针刺手厥阴心包经穴对缺血/再灌注大鼠心肌离子泵的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法:50只大鼠随机分为5组.假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或支沟穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针相应穴位20 min,恢复灌流.假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注60 min摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞膜,定磷法观察Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的变化.结果:针刺心包经穴(内关、郄门)组Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性均明显升高,与模型组比较差异均非常显著(P均<0.01).结论:针刺手厥阴心包经穴可提高Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性,减轻心肌细胞钙超载程度,有效地保护心肌.     

三七总皂苷对烫伤大鼠心肌细胞及红细胞膜ATP酶活性的影响

目的研究三七总皂苷(PNS)对烫伤早期心肌细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性的影响.方法采用30%体表面积Ⅲ度烫伤大鼠模型,用生化反应法分别测定心肌细胞膜与红细胞膜上(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性变化.结果大鼠烫伤后心率加快,心电图T波低平,心肌细胞与红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性均显著下降(P＜0.01),(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性在心肌细胞与红细胞之间呈显著正相关(r=0.951,P＜0.01).100mg/kg的PNS可使心率及T波恢复、ATP酶活性明显增加(P＜0.01或0.05).结论PNS显著增加烫伤大鼠心肌细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性是其改善心功能的重要机制之一.     

脂氧素A4对内毒素攻击的肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨促炎症消退介质脂氧素A4(LipoxinA4,LXA4)对内毒素(endotoxin)攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolar type Ⅱ epithelial cells,ATⅡ)Na+-K+-ATP酶的影响.方法 AT Ⅱ成功分离纯化后随机(随机数字法)分为5组:①空白组(PBS);②溶剂对照组(乙醇,0.7μL/mL);③脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(1μg/mL)组;④LXA4(1×10-7mol/mL)组;⑤LPS(1μg/mL)+LXA4(1×10-7mol/mL)组.药物干预4 h后用RT-PCR法检测ATⅡ上Na+-K+-ATP酶α1,β1亚基的mRNA的表达,用高效液相法测定细胞ATP,ADP,AMP和腺嘌呤核苷酸总量(TAN),间接测得Na+-K+-ATP酶的活性和AT Ⅱ能荷.结果 RT-PCR结果显示:LPS组α1,β1亚基的mRNA表达较空白组明显降低(P＜0.05),而LPS+LXA4组的α1,β1亚基的mRNA表达较LPS模型组有明显增高(P＜0.05).酶活性检测结果显示:LPS组Na+-K+-ATP酶活性较空白组明显增高(P＜0.05).与LPS刺激组比较,LPS+LXA4组酶活性明显增高(P＜0.05).能荷结果显示:LPS组较空白组明显增高(P＜0.05),其余各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LXA4能上调内毒素攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶α1,β1亚基mRNA表达,增强Na+-K+-ATP酶的活性,并能有效维持细胞的能量代谢平衡,提示LXA4可能通过上调Na+-K+-ATP酶的基因表达和功能活性,维持细胞代谢稳定,从而起到促进肺泡水肿液清除的作用.     

茶多酚对急性运动后大鼠骨骼肌组织损伤的保护作用

目的:探讨茶多酚对急性运动后大鼠骨骼肌组织损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠分为对照组(A)、运动组(B)和运动加茶多酚组(C),建立力竭运动模型,1周后测试骨骼肌组织钙离子(Ca2+)含量、钠泵(Na+-K+-ATP酶)和钙泵(Ca2+-ATP酶)活性,以及在电镜和光镜下观察腓肠肌的形态和超微结构的变化。结果:运动组与对照组相比,骨骼肌组织Ca2+含量显著升高(P<0.05),Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的显著下降(P<0.05),运动加茶多酚组与运动组相比,骨骼肌Ca2+含量显著减少(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性有上升趋势,Na+-K+-ATP酶活性显著升高(P<0.05)。光镜和电镜观察运动组有明显的形态学变化和超微结构的损伤,运动加茶多酚组的超微结构损伤有明显改善。结论:茶多酚可降低急性运动后骨骼肌组织中钙离子的含量,修复骨骼肌组织的损伤。     

地塞米松诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用研究

目的 探讨地塞米松诱导金属硫蛋白(MT)表达对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的延迟保护作用.方法 将32只SD大鼠随机分成地塞米松组和对照组,分别予腹腔注射地塞米松和蒸馏水预处理.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min.用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测MT表达;动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学指标[左心室发展压(LVDP)、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max)、冠状动脉循环流出量(CF)]、心律失常的变化;测定心肌梗死面积、冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出率、心肌丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌-SOD(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与对照组比较,地塞米松组MT的表达水平显著增加(3.085±1.065比1.028±0.016,P＜0.05);再灌注期间LVDP、±dp/dt max及CF均得到明显改善(P均＜0.05);再灌注性室性心律失常评分明显减少[(2.00±1.41)分比(6.63±4.24)分,P＜0.05];心肌梗死面积明显缩小[(28.38±11.22)%比(47.39±8.30)%,P＜0.01];冠状动脉流出液CK-MB的漏出率明显降低[(8.69±4.16)U/g比(18.15±5.59)U/g,P＜0.01];心肌组织MDA含量降低(P＜0.05),T-SOD、CuZn-SOD、CAT、GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性增加(P＜0.01和P＜0.05).结论 地塞米松可能通过上调MT的表达,对大鼠I/R损伤心肌起到延迟保护作用.     

骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性在不同训练条件下的变化

背景:Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶存物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用.肌浆网在肌肉兴奋-收缩耦联过程中起关键作用,与运动性骨骼肌疲劳的发生密切关.目的:通过建立SD大鼠有氧和无氧训练模型,观察不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.方法:参照Bedford TG标准,建立有氧和无氧运动大鼠跑台训练模型,有氧运动组采用递增负荷训练,无氧运动组采用高速间歇训练,正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动.各组动物训练结束后用超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,紫外分光光度汁检测大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.结果与结论:训练4周后,两个运动组大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性逐渐升高(P<0.05);训练6周,仅有氧运动组升高(P<0.05),无氧运动组则活性降低(P<0.05).结果提示有氧训练更有利十保护大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,但需要一定的时间累积.     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景:研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确.目的:观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组.正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼.测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度.结果与结论:有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异.有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P<0.05),线粒体肿胀程度降低(P<0.05).实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累.     

后肢固定大鼠腓肠肌酶活性与银杏叶提取物EGB761的影响

目的:观察银杏叶提取物EGB761对后肢固定大鼠腓肠肌Na -K -ATP酶及Ca2 -ATP酶活性的影响,探讨其对失用性骨骼肌萎缩的防治作用。方法:实验于2005-04/2006-03在广州南方医院创伤骨科实验室(广东省重点实验室)完成。①实验分组:雄性SD大鼠24只,体质量200～260g,随机数字表法分为空白组、对照组、实验组,每组8只。②实验方法:制备大鼠骨骼肌失用性萎缩模型,将大鼠右后肢用可塑性石膏由足跖管型固定至膝上1cm处,膝关节固定于屈曲位100°,踝关节固定于跖屈60°,对照组给予蒸馏水3mL/d灌胃,实验组给予银杏叶提取物EGB761水溶液灌胃(灌胃剂量120mg/(kg·d),浓度14g/L)。③实验评估:4周后切取右后肢腓肠肌,去除腱膜、肌腱和神经,进行酶活性检测。结果:纳入大鼠24只,均进入结果分析。与空白组相比,对照组和实验组腓肠肌Na -K -ATP酶及Ca2 -ATP酶活性显著下降(P<0.05)。与对照组相比,实验组Na -K -ATP酶及Ca2 -ATP酶活性显著高于对照组(P<0.05)。结论:银杏叶提取物EGb761能够显著提高失用性萎缩骨骼肌Na -K -ATP酶及Ca2 -ATP酶活性,从而有效抑制骨骼肌失用性萎缩的发生。     

硫酸镁对脊髓损伤后钠离子-钾离子-三磷酸腺苷酶活性和丙二醛浓度与含水量的影响

目的:硫酸镁用于脑损伤的治疗已取得了较满意的疗效,探讨硫酸镁对脊髓损伤后Na+-K+-ATP酶活性、丙二醛浓度与含水量的影响。方法:改良Allen's法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,随机分损伤组和硫酸镁治疗组(脊髓损伤后30min一次性腹腔注射300mg/kg硫酸镁),在伤后6,12和24h检测伤段脊髓Na+-K+-ATP酶活力、脊髓组织含水量及丙二醛浓度,与正常对照组(n=8)比较。结果:损伤组与对照组比较,Na+-K+-ATP酶活力降低,丙二醛浓度与脊髓含水量升高,差异有非常显著性意义(P<0.01);治疗组与损伤组比较,Na+-K+-ATP酶活力增加、丙二醛浓度及含水量降低,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:硫酸镁能提高大鼠急性脊髓损伤后伤段脊髓Na+-K+-ATP酶活力,降低丙二醛浓度及含水量,对脊髓损伤有保护作用。     

红细胞溶血液Na+-K+-ATP酶活力测定

目的建立利用红细胞溶血液测定红细胞Na+-K+-ATP酶活力测定方法.方法用蒸馏水将红细胞破坏,测其血红蛋白含量及红细胞Na+-K+-ATP酶活力,并与用红细胞膜酶测定法进行相关性比较.结果健康成人红细胞溶血液Na+-K+-ATP酶活力为4.345±1.175μmol Pi/gHb@h;两种方法的相关系数为0.685.结论利用红细胞溶血液进行红细胞Na+-K+-ATP酶活力测定具有操作简便,结果准确的特点,更适合于一般实验室开展.     

颈椎椎后肌肉组织中肌膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性与颈椎病

目的:探讨颈椎椎后肌肉组织Na -K -ATP酶活性变化与颈椎病的关系。资料来源:应用计算机检索PubMed1988-01/2004-12相关骨骼肌损伤与肌组织Na -K -ATP酶关系的文献,检索词“Na -K pump,Na -K -ATPase,muscle”,限定文献语言种类为English。同时计算机检索CNKI1990-01/2005-12相关Na -K -ATP酶与骨骼肌损伤的关系及颈椎病发病病因的文献,检索词“Na -K -ATP酶,骨骼肌,颈椎病病因”,限定文献语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括Na -K -ATP酶与肌组织损伤关系的文献,开始查找全文。纳入标准:Na -K -ATP酶活性变化与骨骼肌损伤密切相关的文献研究。排除标准:重复研究,Meta分析类文章。资料提炼:共检索到939篇关于Na -K -ATP酶与骨骼肌损伤相关方面的文献,最终纳入20篇符合标准的文献。资料综合:众多研究表明,Na 、K 与骨骼肌的兴奋、收缩、疲劳有密切关系,而Na -K -ATP酶又是调节细胞内外Na 、K 浓度必不可少的高分子蛋白,也就是说,骨骼肌一系列活动均离不开Na -K -ATP酶,Na -K -ATP酶活性变化与骨骼肌损伤是相互影响的。而强迫屈颈体位作为颈椎病发病的危险因素之一,可使颈椎椎后肌肉Na -K -ATP酶活性降低,酶活性降低致使肌细胞损伤,并最终导致骨骼肌损伤而发病。结论:以颈椎椎后肌肉酶活性的变化来阐释中医药对颈椎病确切疗效的相关研究未见,这有待于进一步研究,以充分展示中医药在颈椎病等相关疾病中的治疗优势。     

红细胞溶血液Na+-K+-ATP酶活力测定

目的建立利用红细胞溶血液测定红细胞Na+-K+-ATP酶活力测定方法.方法用蒸馏水将红细胞破坏,测其血红蛋白含量及红细胞Na+-K+-ATP酶活力,并与用红细胞膜酶测定法进行相关性比较.结果健康成人红细胞溶血液Na+-K+-ATP酶活力为4.345±1.175μmol Pi/gHb@h;两种方法的相关系数为0.685.结论利用红细胞溶血液进行红细胞Na+-K+-ATP酶活力测定具有操作简便,结果准确的特点,更适合于一般实验室开展.     

依帕司他治疗糖尿病周围神经病变大鼠的疗效评价

目的探讨依帕司他对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶(AR)活性、Na+-K+-ATP酶活性及cAMP和cGMP含量的影响。方法给予动物灌胃给药,连续8周。观察DPN大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经AR活性、Na+-K+-ATP酶活性及cAMP和cGMP含量的变化。结果依帕司他可以提高DPN大鼠坐骨神经传导速度,降低AR活性,提高Na+-K+-ATP酶活性,增加cAMP和cGMP含量。结论依帕司他对DPN大鼠周围神经功能有显著的保护作用。     

休克肠淋巴液对大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响

目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组、休克肠淋巴液回输组,每组6只.休克组与引流组于麻醉和手术后复制失血性休克模型,引流组于休克1 h引流肠淋巴液;假休克组仅麻醉与手术;回输组于麻醉和手术后将引流的休克肠淋巴液回输.各组于休克3 h或相应时间点取腹主动脉血制备红细胞膜悬液,检测红细胞膜泵活性与自由基指标.结果 与假休克组比较,休克组红细胞膜Na+-K+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、Ca2+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、超氧化物歧化酶(SOD)活性(NU/mg)均显著降低(Na+-K+-ATP酶:0.039±0.011比0.068±0.010;Ca2+-ATP酶:0.035±0.016比0.087±0.015; SOD活性:0.785±0.289比1.202±0.328,P＜0.05或P＜0.01),丙二醛(MDA)含量(nmol/mg)显著升高(1.914±0.225比0.913±0.138,P＜0.01);与休克组比较,引流组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.056±0.009)、Ca2+-ATP酶活性(0.079±0.025)、SOD活性(1.220+0.380)均显著升高,MDA含量(1.214±0.127)显著下降(P＜0.05或P＜0.01).与假休克组比较,回输组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.050+0.013)、Ca2+-ATP酶活性(0.056±0.023)显著降低(均P＜0.05),SOD活性(0.862±0.288)有所降低(P＞0.05),MDA含量(1.456±0.270)显著升高(P＜0.01).结论 休克肠淋巴液回流是引起红细胞膜泵活性降低、加重红细胞膜自由基损伤的关键因素.     

丙泊酚预处理减轻肝脏缺血再灌注后急性肾损伤

目的观察肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用。方法成年封闭群SD雄性大鼠40只,随机分为:假手术(Sham)组;缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组;丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6h(P6)组。P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg/(kg.min),Sham组及IR组按0.1 ml/(kg.min)速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min。在相应的时间点处死动物,测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后BUN、Cr、TNF-α的水平较sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组。Sham组SOD水平与P组相比无明显差异。IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高。在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR组MDA值较P组及Sham组均显著升高,P组MDA轻度升高,与Sham组相比无明显差异。IR组大鼠的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显低于Sham组及P组。结论丙泊酚通过抑制炎症因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肾脏的继发性损伤有明显的保护作用。     

水芹乙酸乙酯提取物保护大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的:观察水芹乙酸乙酯提取物对缺血再灌注大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力、心肌线粒体Ca2 的含量、心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Mg2 -ATP酶活力的影响,探讨该提取物对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法:①实验于2000-04/2001-04在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。选用健康Wistar大鼠40只。将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、水芹乙酸乙酯提取物组、阳性药物组,每组10只。水芹乙酸乙酯提取物(由水芹提取而得)组、模型组、阳性药物组均结扎冠状动脉左前降支,造成心肌缺血40min再灌注损伤30min模型。药物组舌下静脉给予水芹乙酸乙酯提取物(20mg/kg),模型组舌下静脉给予生理盐水2mL,阳性药物组舌下静脉给予维拉帕米(0.2mg/kg)。假手术组只开胸,分离冠状动脉,不予结扎,不给药。其他各组均于造模前5min给药。②采用还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法及其法则测定和计算各组样品中谷胱甘肽过氧化物酶的活力。在原子吸收分光光度计上以火焰法测定心肌线粒体内Ca2 的含量。按Jones法测定和计算心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Mg2 -ATP酶的活力。③组间计量资料比较采用t检验。结果:大鼠40只均进入结果分析。①心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于假手术组(P<0.01);而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组(P<0.01,0.05)。②心肌线粒体内Ca2 含量:模型组明显高于假手术组(P<0.01),而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显低于模型组(P<0.01,0.05)。③心肌细胞膜Na -K -ATP酶的活力:模型组明显低于假手术组(P<0.01),水芹乙酸乙酯提取物组明显高于模型组(P<0.05)。④心肌细胞膜Mg2 -ATP酶的活力:模型组明显低于假手术组(P<0.01),水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组(P<0.01,0.05)。结论:水芹乙酸乙酯提取物能够增加心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力,降低心肌线粒体Ca2 的含量,增加心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Mg2 -ATP酶的活力,是保护心肌缺血再灌注损伤心肌的主要机制之一。     

复苏犬心肌ATP酶活性及离子含量的变化和意义

目的　通过观测复苏犬心肌组织ATP酶活性及离子含量的变化 ,探讨复苏后心肌损伤的机制。方法　电击致犬室颤心跳呼吸骤停 ,15min后进行标准复苏 ,测量心脏停跳 15min后 ,复苏后 0 5、2、4h时心肌中Na 、K 、Ca2 含量的变化。结果　与正常组相比 ,心脏停跳 15min时 ,心肌中Na -K ATP酶、Ca2 ATP酶活性即明显下降 (P <0 0 1vsP <0 0 5 ) ;复苏后 0 5h ,Ca2 ATP酶活性从正常组的 5 12± 0 40 μmol·mg-1·h-1降到最低点 2 73± 0 40 μmol·mg-1·h-1,同时心肌组织中Na 、Ca2 含量显著升高 (P <0 0 1vsP <0 0 1) ,K 含量降低 (P <0 0 1) ;复苏后 2h ,Na -K ATP酶活性降至最低点 (P <0 0 1) ,心肌中Na 、Ca2 含量升高更明显 ;复苏后 4h ,心肌中Ca2 含量从正常组的 2 6 5± 0 2 7μmol·g-1·dw升至高峰 4 33±0 41μmol·g-1·dw ,其它各种变化开始恢复。各实验组与相应的阴性对照组比较 ,结果与上述类似。结论　复苏后心肌ATP酶活性及离子含量的变化可能参与了复苏后心肌损伤的发生 ,其中Ca2 含量升高可能起关键作用     

生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na -K -ATP酶Ca2 -ATP酶活性降低,SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜水提物能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论生姜水提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

线粒体酶活性及线粒体肿胀与不同运动强度的关系

背景：关于不同运动强度对机体的影响早有研究,并且取得了不少有价值的成果。但是对于不同运动强度对线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性以及线粒体肿胀程度影响的研究较少。目的：观察不同运动强度对大鼠骨骼肌线粒体Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为正常对照组,中等强度运动组和高强度运动组。正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动。另2组游泳训练方式,分别建立中强度和高强度运动模型,进行相应的运动锻炼,训练4周。结果与结论：中强度运动组线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性与正常对照组相比均增高（P〈0.05）,线粒体肿胀程度降低（P〈0.05）;而高强度运动组线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性与正常对照组相比均降低（P〈0.05）,线粒体肿胀程度增大（P〈0.05）。实验结果表明中强度运动可以保护线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶的活性,提高线粒体功能;而高强度运动则降低了线粒体的功能。     

中药补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用。方法 60只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2周开始灌胃,分别给予药物干预8周。8周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果模型组大鼠心肌LVSP和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显。补肾方干预后,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力逐渐增强。结论补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH活力增强相关。