急性心肌梗塞溶栓前后凝血纤溶指标的变化及临床意义

探讨急性心肌梗塞溶栓治疗对凝血纤溶功能的影响及临床意义.方法 选择12h内急性心肌梗塞患者34例,用重组链激酶（r-SK）150万U进行溶栓治疗,并按临床再通标准将其分为溶栓再通组和未通组,观察其溶栓前后组织型纤溶酶原激活物（tPA）、凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI）的活性及抗原的含量变化.结果 再通组溶栓后tPA活性明显升高,TAFI活性及抗原明显减低;未通组tPA、TAFI活性及抗原无明显变化.结论 溶栓后tPA、TAFI活性和抗原减低可能提示冠脉再通.     

小剂量rt-PA治疗老年急性心肌梗死的临床研究

目的:探讨小剂量(50 mg)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性.方法:老年AM1患者57例,90分钟内静脉注射rt-PA 50 mg,依据临床指标判断再通与否.应用超声心动图比较再通组与未通组的心功能.结果:冠脉再通率71.9%(41/57),再通组心功能明显好于未通组(P＜0.01),5周病死率再通组2.4%显著低于未通组(12.5%)(P＜0.001).住院期间再梗死率7.0%(4/57),出血发生率14.0%(8/57).结论:小剂量rt-PA静脉溶栓可获较高冠脉再通率,明显改善心功能,降低病死率、出血并发症及医疗费用.     

凝血纤溶系统标志物动态变化在冠状动脉粥样硬化性心脏病的应用研究

目的探讨凝血纤溶系统的动态变化监测在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)诊断和治疗中的应用价值。方法采用发色底物法对152例CAHD患者(CAHD组)及40例健康对照者(对照组)血浆抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、蛋白C(PC)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、凝血酶激活的纤溶抑制物活性(TAFI:A)水平进行检测。结果与对照组比较,CAHD组患者治疗前血浆ATⅢ、PC水平明显降低(P<0.05),PAI-1、TAFI:A水平明显升高(P<0.05);CAHD组患者治疗后,仅血浆PC水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆ATⅢ、PC、PAI-1、TAFI:A水平检测应用于CAHD的诊断和治疗具有一定的临床意义。     

急性心肌梗死溶栓治疗对纤溶系统的影响

为研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）溶栓治疗对纤溶系统的影响，对３７例ＡＭＩ患者入院即刻、溶栓治疗（或非溶栓组一般治疗）后１、６、２４ｈ，第２、３、５、１５ｄ测周围静脉血中Ｄ－二聚体（ＤＤ）水平、纤溶酶原激活物活性（ＰＡＡ）、纤溶酶原激活抑制物活性（ＰＡＩＡ）、纤溶酶原活性（ＰＬＧＡ），进行动态观察，并分析其与梗死相关冠脉（ＩＲＡ）再通的关系。结果表明，ＡＭＩ组与正常组相比，血浆ＤＤ水平显著升高（Ｐ＜０．０１），ＰＡＡ无变化，ＰＡＩＡ显著升高（Ｐ＜０．０１），ＰＬＧＡ亦显著升高（Ｐ＜０．０５）；溶栓治疗后，上述指标较溶栓前差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；溶栓治疗后ＩＲＡ未通组与再通组相比，溶栓后６、２４ｈＰＡＩＡ前者较后者显著升高（Ｐ＜０．０５），ＰＡＡ、ＰＬＧＡ及ＤＤ水平无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＰＡＩ在ＡＭＩ血栓形成中具有重要的病理意义，部分血栓之所以出现溶解抵抗可能与溶栓后血浆中ＰＡＩ大幅度回跳有关，而ＩＲＡ再通组与未通组血浆ＤＤ水平无显著差异，表明ＤＤ不能作为监测ＩＲＡ是否再通的指标。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后凝血与纤溶系统的变化

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗前后不同时间段凝血与纤溶系统的变化情况.方法对41例经溶栓治疗的AMI患者分别于治疗前及治疗后4、8、12、48 h和3、7 d共7次抽取静脉血,分别检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(DD)、纤溶酶原(PLG)、α2-纤溶酶抑制物(α2-PI)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等指标的活性或含量.结果所有患者经溶栓治疗后,均导致PT、APTT的明显延长,t-PA活性、DD含量的明显增高,PLG、α2-PI、PAI-1活性和Fg含量的明显降低(与溶栓前比较,P均<0.01).但这种变化为时较短,至溶栓后12 h,各项指标已出现不同程度的恢复,t-PA与PAI-1已回复至溶栓前水平.结论凝血与纤溶活性的变化与溶栓疗效关系密切,应用时监测PLG、α2-PI、t-PA、PAI-1、Fg和DD等指标,对判断溶栓疗效有重要价值.     

ST段抬高型急性心肌梗死rt-PA溶栓中再灌注心律失常的临床观察

目的观察ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后再灌注心律失常的类型及其与冠脉再通的关系。方法57例STEMI患者经rt-PA静脉溶栓治疗,观察再灌注心律失常的发生情况,溶栓后90min进行冠脉造影,观察罪犯血管的再通情况。结果溶栓治疗中46例(80.7%)发生心律失常,冠脉造影再通(TIMIⅡ级或Ⅲ级)42例(73.7%),加速性室性自主心律多发生在再通组。结论STEMI溶栓治疗时再通组的再灌注心律失常以加速性室性自主心律最常见,它是提示冠脉再通的较可靠指标。     

血浆纤溶活性测定在冠心病中的意义

目的　研究血浆纤溶活性与冠脉病变程度、范围及稳定性的关系。方法　根据受累冠脉数、狭窄程度及病变稳定性将 2 56例患者分别进行分组 ,测定并比较各组患者的组织型纤溶酶原激活物 (tissueplasminogenactivator,t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor- 1 ,PAI- 1 )血浆浓度。结果　①不稳定型心绞痛组患者血浆PAI- 1活性高于稳定型心绞痛组患者 (1 3 64± 2 32vs 6 2 2± 1 78,P <0 0 1 ) ;②多支冠脉病变组患者血浆PAI - 1活性高于单支病变组患者(1 1 67± 2 1 2vs 6 38± 1 72 ,P <0 0 1 ) ;③堵塞组患者较狭窄组患者血浆PAI- 1活性显著升高 (1 2 69± 1 82vs 8 38± 1 82 ,P<0 0 1 ) ;④冠脉粥样病变的范围、程度及稳定性与血浆t-PA活性没有明显关系。结论　血浆PAI - 1活性对冠脉病变的范围、程度及稳定性的判断有一定价值     

血浆纤溶抑制物与2型糖尿病患者凝血及纤溶功能变化的关系

目的评价血浆纤溶抑制物(TAFI)与2型糖尿病患者凝血及纤溶功能变化的关系。方法血浆TAFI水平采用ELISA测定,纤维蛋白原(Fib)采用凝血酶法测定,纤溶酶原(PLG)活性通过发色底物法检测。结果与正常对照组比较,2型糖尿病无并发症组血浆TAFI、Fib水平及PLG活性均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而2型糖尿病血管并发症组血浆TAFI、Fib水平及PLG活性升高更显著,差异有统计学意义(P<0.001);同时,2型糖尿病患者血浆TAFI与Fib水平及PLG活性显著相关(P<0.05)。结论2型糖尿病凝血及纤溶功能的变化与血浆TAFI水平的升高有关。     

消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义

目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.     

2型糖尿病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

目的评价血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在2型糖尿病患者凝血及纤溶功能变化中的作用。方法检测90例2型糖尿病患者和30例与患者年龄相匹配的健康者血浆中TAFI、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)。结果TAFI的活性在2型糖尿病各组患者血浆中高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组和低蛋白尿组升高(P<0.05)。t-PA在无并发症组低于对照组,但无统计学意义(P>0.05),高蛋白尿约较尿蛋白正常组和低蛋白尿组低(P<0.05)。PAI-1在2型糖尿病各组患者高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组利低蛋白尿组升高(P<0.05)。TAFI的活性与t-PA和PAI-1含量有较好的相关性。结论检测2型糖尿病患者血浆中TAFI活性水平,对于预测2型糖尿病患者的微血管病变程度,防治2型糖尿病并发症有着重要意义。     

急性脑梗死患者溶栓治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9含量的变化及意义

目的 探讨血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性脑梗死患者溶栓治疗后的变化及临床意义.方法 测定34例急性脑梗死患者溶栓前后血浆MMP-9水平,并与健康对照组(34例)比较.结果 急性脑梗死患者溶栓前MMP-9水平较健康对照组无明显升高[(13.47±3.09)ng/L比(12.89±10.22)ng/L,P＞0.05],溶栓后MMP-9水平[(22.06±12.53)ng/L]较健康对照组和溶栓前均显著升高(均P＜0.05).溶栓后发生出血患者(发生率26.5%,9/34)MMP-9水平较溶栓前显著增加[(24.02±15.41)ng/L比(14.28±2.33)ng/L,P＜0.05];与无出血患者[(20.42±9.57)ng/L]相比有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).溶栓后完全再通患者(再通率58.8%,20/34)MMP-9水平较溶栓前明显升高[(19.26±7.94)ng/L比(13.63±3.02)ng/L,P＜0.05];与不完全再通患者[(18.97±4.23)ng/L]相比有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 溶栓后激活了MMP-9,MMP-9增加溶栓后出血的风险并参与了溶栓后出血的机制.     

兔脑梗死急性期血浆内皮素及降钙素基因相关肽变化及东菱克栓酶的影响

背景:内皮素和降钙素基因相关肽的动态平衡在脑梗死发生发展的过程中有非常重要的作用和意义。目的:观察东菱克栓酶溶栓治疗对脑梗死后血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的影响。设计:随机对照实验。单位:解放军广州军区总医院老年病四科。材料:实验于解放军广州军区总医院老年病四科完成。选择普通级新西兰老龄兔15只,兔龄18-20个月,平均体质量(3.5±0.5)kg,雌雄不拘。方法:将15只兔子通过改良自体血栓法制备兔脑梗死模型,选模中死亡1只,余14只随机分为对照组和治疗组。治疗组于栓塞后2h耳缘静脉缓慢注入东菱克栓酶,对照组缓慢注入等量生理盐水。观察比较治疗组和对照组脑梗死前后血浆内皮素及降钙素基因相关肽浓度的变化。主要观察指标:术前1h,术后2h(注药前),术后6h(注药后4h)的内皮素及降钙素基因相关肽含量的变化。结果:纳入兔子15只,选模中死亡1只,其余14只兔子进入结果分析。治疗组和对照组兔急性脑梗死术后2h内皮素明显上升(P<0.05,P<0.01),术后6h出现回调下降(P<0.01,P<0.01),其中治疗组下降幅度大于对照组(P<0.01);两组急性脑梗死术后2h降钙素基因相关肽明显下降,术后6h出现回升,治疗组回升幅度大于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑梗死急性期机体对内皮素和降钙素基因相关肽的平衡失调存在自身调节机制,早期使用东菱克栓酶溶栓治疗可使内皮素回调幅度明显增加,这可能是其对脑缺血再灌注损伤的保护机制之一。     

静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物治疗短暂性脑缺血发作的临床对照研究

目的研究和分析静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床效果。方法选取86例TIA患者作为研究对象,根据治疗方式将其分为观察组41例(应用低剂量rt-PA静脉溶栓治疗联合阿司匹林抗血小板治疗)和对照组45例(应用阿司匹林抗血小板治疗)。比较2组患者入院时、治疗第1、3、7、14天时组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平。比较2组患者治疗各时段的TIA控制率,对2组患者进行为期1年的随访,比较患者转为急性脑梗死的比例。结果治疗第1、3天,观察组患者的血浆t-PA水平显著高于对照组(P0.05)。在治疗前、后各时点,2组患者的血浆PAI-1水平的差异均无统计学意义(P0.05)。2组患者各时段TIA控制率的差异无统计学意义(P0.05)。观察组和对照组分别有2例和4例患者于随访期内转为急性脑梗死,2组患者转为急性脑梗死比例的差异无统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林抗血小板治疗的基础上采用静脉滴注低剂量rt-PA进行溶栓治疗,能够提高TIA初期患者的血浆t-PA水平,有助于降低血栓形成风险,但对于患者的血浆PAI-1水平、近期疗效和远期预后的作用并不显著。     

急性心肌梗死不同时间溶栓治疗的临床观察

目的观察急性sT段抬高型心肌梗死（AMI）发病后不同时间溶栓治疗的效果。方法51例患者,根据发病后不同时间溶栓分为三组,A组≤3h,B组3～6h,C组6—12h。结果三组血管再通率分别为81．2％,75．9％,33．3％。前两组与后一组比较有显著差异（P〈0．05）,并发症无显著性。结论血管再通率与发病至溶栓时间呈负相关,AMI发病3h内溶栓治疗,血管再通效果最好,3—6h次之,6—12h患者治疗效果不显著,但仍有一定疗效。     

早期不同治疗方法对急性ST段抬高心肌梗死的疗效分析

目的探讨早期不同的治疗方法对急性ST段抬高性心肌梗死的疗效和安全性。方法将69例急性ST段抬高心肌梗死(STEMl)按治疗方法的不同分为急诊经皮冠状动脉介入治疗组(PCI组)22例,早期药物溶栓治疗组14例,普通药物治疗组33例,分析不同治疗的急性心肌梗死患者的血管再通率、住院时间和并发症的发生率。结果平均住院时间急诊PCI组和溶栓治疗组明显短于常规治疗组;急诊PCI组血管再通率显著高于溶栓治疗组;急诊PCI组手术后获得前向血流TIMI3级100%,急诊PCI组住院死亡率显著低于其他两组,分别为0.0%,7.1%,12.1%。急诊PCI组治疗后ST段回落50%时间、胸痛缓解时间、CKMB达峰时间与溶栓治疗组比较有显著性差异。结论 STEMI行急诊PCI治疗优于溶栓和常规治疗。急诊PCI可以显著降低急性心肌梗死患者的住院病死率。     

溶栓技术在ST段抬高型心肌梗死救治中的地位

急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注治疗中, 溶栓治疗作为解决这一血栓性疾病的治疗方式, 仍应具有相当重要的地位。近些年溶栓治疗用于心肌梗死治疗的相关临床研究已分别证实:(1)在发病时间较早且介入开始时间可能延误较长(>2 h)的情况下考虑首选; (2)在拟采取介入治疗但因有一些延误时(1 h)考虑使用低剂量溶栓药物辅助溶栓后再行介入治疗; (3)在冠状动脉内血栓负荷严重时冠状动脉内使用溶栓药物再行介入治疗, 以上3种情况临床应用时应予以充分考虑。     

氯吡格雷对ST段上抬型心梗患者外周血液中黏附分子的影响

【目的】氯吡格雷口服对ST段上抬型心肌梗死（STEMI）患者血液中细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和P一选择素（P—selectin）水平的影响。【方法】确诊急性sTEMI患者61例，分为常规治疗组（ROU组）31例和氯吡格雷治疗组（CLO组）30例。ROU组接受溶栓（尿激酶）、抗凝（低分子肝素钙）、抗血小板（阿司匹林）、抗心肌重构（卡托普利）及保护心肌（倍他乐克）等药物常规治疗。CLO组除接受前述治疗外，入院时即开始接受氯吡格雷口服治疗（300mg负荷量，继以每日75mg）。比较两组间溶栓治疗后2h内ST段改变、入院后24h内肌酸激酶MB同工酶（CK—MB）浓度变化及入院后48h内血液循环中siCAM-1和P-选择素浓度。【结果】溶栓后2h内ST段降低50％，ROU组为15例（48．4％），CLO组为18例（60．0％），两组间无显著性差异（P〉0．05）。两组CK—MB浓度，在入院后即刻、入院后4h差异无显著性（P〉0．05），而在入院后8h、入院后12h、入院后24hCLO组显著低于ROU组（P〈0．05，P〈0．01）。入院后48hICAM-1浓度及P-选择素浓度CLO组显著低于ROU组（P〈0．05，P〈0．01）。【结论】对于STEMI患者，在常规治疗外早期联用氯吡格雷治疗，可限制心肌梗死范围，并可降低血液中siCAM-1和P-选择素浓度。     

急诊应用HUTPA、rt-PA溶栓治疗STEMI临床比较

目的：观察急诊应用HUTPA和rt—PA治疗急性ST段抬高型心肌梗死（ST—elevationmyocardialinfarction,sTEMI）的疗效和安全性。方法：对发病在12h内的74例STEMI患者随机分为HUTPA组（n=37）和rt—PA组（n=37）,分别一次性静脉推注HUTPA25mg和静脉注射rt-PA100mg,在溶栓90min时行冠脉造影检查,评价梗死相关动脉开通率,监测溶栓30d不良事件发生率。结果：在STEMI发病3h内静脉应用HUT—PA和rt—PA梗死相关动脉开通率分别为95．65％和81．82％,发病12h内静脉应用HUTPA和rt—PA梗死相关动脉开通率为83．78％和81．08％,差异无统计学意义（P〉O．05）;在溶栓前、溶栓6h、溶栓12h及溶栓7d血浆纤维蛋白原两组无显著性差异（P〉O．05）;在30天出血、心律失常、心力衰竭、再梗塞及全因死亡不良事件两组差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：与rt—PA比较HUPTA治疗STEMI病人同样安全有效,且使用方法简便、易操作。     

丹参冻干粉剂对非ST段抬高心肌梗死病人血PAI-1的影响

目的 观察非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）病人血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）变化和丹参冻干粉剂对其影响.方法 将110例病人随机分为治疗组和对照组,两组均给予西医常规治疗,治疗组加用丹参冻干粉剂.两组分别于治疗前、治疗后14 d测定血浆PAI-1浓度,观察心绞痛、严重心律失常、心力衰竭的发生情况.结果 治疗组和对照组治疗前PAI-1浓度接近,治疗后14 d治疗组PAI-1水平低于对照组（t=2.434,P＜0.05）,心绞痛、严重心律失常、心力衰竭的发生率均显著低于对照组（χ2=3.891～4.385,P＜0.05）.结论 丹参冻干粉剂治疗NSTEMI 的效果确切,并能降低心绞痛、严重心律失常、心力衰竭的发生率.     

Increase in plasma plasminogen activators inhibitor type 1 concentration after fibrinolytic treatment in patients with acute myocardial infarction is associated with 4G/5G polymorphism of PAI-1 gene

BACKGROUND: Preliminary data suggest that plasma concentration of plasminogen activators inhibitor type 1 (PAI-1) is genetically determined and may be related to differential regulation of plasma PAI-1 concentration at baseline and after stimulation. AIM: This study aimed to evaluate whether increase in the plasma PAI-1 antigen concentration or activity after fibrinolytic therapy in patients with acute myocardial infarction is associated with the -675 4G/5G genetic polymorphism in the promoter region of PAI-1 gene. RESULTS & CONCLUSIONS: Our study revealed that a rebound effect is observed in PAI-1 activity (ActPAI-1) and PAI-1 antigen (AgPAI-1) concentration after standard streptokinase treatment with maximal values of 3 h (t3) after the completion of streptokinase infusion. Both ActPAI-1 and AgPAI-1 were significantly higher at t3 compared to the levels before fibrinolytic treatment: 37.3 (20.0-67.7) vs. 10.0 (3.6-26.0) IU L(-1); P = 0.00001 and 29.9 (15.6-42.3) vs. 20.9 (13.0-30.2) ng mL(-1); P = 0.001, respectively. The stratification of the patients by genotype revealed that carriers of the 4G allele had higher concentrations of PAI-1 antigen 3 h after streptokinase infusion: 30.9 vs. 13.8 ng mL(-1); P = 0.019. No significant association between PAI-1 activity and genotype was found. In conclusion, the rebound effect in serum PAI-1 concentration observed after streptokinase treatment may be related to the 4G/5G polymorphism in the PAI-1 gene promoter.