一贯煎加减对慢性萎缩性胃炎IL-12和TNF-α的影响

目的:了解一贯煎加减辅助治疗慢性萎缩性胃炎的效果,及治疗后患者血清中白细胞介素-12(IL-12)和肿瘤坏死因子-a(TN F-α)的变化.方法:选择在我院确诊的慢性萎缩性胃炎患者,共86例,依患者入院顺序分为观察组(43)与对照组(43例).观察组在常规治疗上加用一贯煎加减进行治疗,对照组应用常规性的治疗.观察二组治疗后的临床效果及对血清中IL-12和TNF-α的影响.结果:观察组患者的总有效率(95.35％)明显高于对照组(81.40％),治疗后观察组血清中IL-12和TNF-α的表达[(121.11±6.24),(36.72±10.76) ng·L-1]明显低于对照组[(31.21±7.73),(54.75±9.87) ng·L-1].结论:一贯煎加减治疗慢性萎缩性胃炎的疗效明显,且能有效下调血清中IL-12和TNF-α的表达,从机体微环境中进行调节,临床治疗中可以应用.     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠肾功能及IL-1β,IL-6表达的影响

目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠血尿酸、肾功能的影响及肾脏组织中白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)联合97％氧嗪酸钾(l g·kg-1)ig法建立小鼠高尿酸血症肾病动物模型,设立正常对照组、造模组、阳性药物组苯溴马隆组20 mg· kg-1、复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1).实验第21天小鼠眼球采血后处死,检测血清中尿酸、肌酐、尿素氮及肾组织中IL-1β,IL-6水平.结果:复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组尿酸(110.22±28.07),(128.10±54.79)(144.10±51.73) μmol· L-1;肌酐(39.11±8.55),(60.90±21.29),(87.50±16.18)μmol·L-1;尿素氮(25.15±3.17),(29.65±2.17),(35.01±3.63) mmol·L-1;IL-1β(3.13±0.53),(4.26±1.44),(5.10±1.86) μ.g· L-1;IL-6 (14.90±4.93),(22.87±6.71),(35.83±22.19) μg· L-1;与模型组血尿酸(259.22±31.05)μmol·L-1、肌酐(103.00±22.34) μmol·L-1,尿素氮(50.76±9.93) mmol· L-1,IL-1β(10.74±4.0) μg· L-1,IL-6(62.87±15.42)μg·L-相比明显降低(P＜0.05),复方土茯苓颗粒高、中剂量组与苯溴马隆组相比,组间比较无统计学差异.结论:复方土茯苓颗粒能够有效降低高尿酸血症肾病模型小鼠尿酸、肌酐、尿素氮水平,保护尿酸造成的肾脏损伤,可能机制为降低IL-1β,IL-6等炎症因子的表达.     

四逆散对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-1β的影响

目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠白介素-1β(IL-1β)的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法:将实验动物分为5组,采用免疫法造模,以大鼠结肠组织大体情况、结肠组织病理变化和IL-1β水平作为观测指标,用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织和血清IL-1β水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症存在,认为本实验造模成功;模型组大鼠血清和结肠黏膜组织的IL-1β分别为(841.93±95.64)ng·L-1和(75.06±2.15)ng·L-1均显著高于正常组(P<0.01),灌服柴芍枳(1.31 g·kg-1)和柴芍(0.88 g·kg-1)后大鼠血清和结肠黏膜组织IL-1β显著降低(P<0.05),而灌服四逆散(1.75 g·kg-1)后大鼠结肠黏膜组织IL-1β(72.62±2.67)ng·L-1明显减少(P<0.01),但血清IL-1β(1015.52±176.47)ng·L-1却显著升高。结论:四逆散能够通过调节IL-1β来干预实验性UC,其全方发挥作用环节可能为抑制IL-1β由外周血单核细胞向炎症肠黏膜的移行;而方中君、臣药物配伍的作用环节为抑制IL-1β的分泌。     

柔毛淫羊藿对去卵巢小鼠骨密度、破骨细胞和IL-1β的影响

目的:探讨单味中药柔毛淫羊藿( EPM)对去卵巢小鼠骨密度、破骨细胞和白介素-1β(IL-1β)的影响.方法:切除雌性小鼠双侧卵巢制备骨质疏松动物模型,随机分为模型组、己烯雌酚( DES,2 mg·kg-1)组及EPM水煎浸膏高、中、低剂量( 200,100,50 mg·kg-1)组,另设正常对照组.术后45 d开始给予相应药物,1次/d,60d后检测小鼠骨组织骨密度、破骨细胞数和骨组织中IL-1β.结果:模型组动物呈现明显的骨质疏松表现;给药组动物骨密度增加;EPM高、中、低剂量骨组织破骨细胞数分别为(1.9±1.0),(0.9±0.6),(0.8±0.4)个,明显低于模型组(3.4±1.6)个,(P ＜0.05或P＜0.01);EPM高、中、低剂量骨组织IL-1β阳性细胞数分别为(11.6±2.1),(12.4±2.2),(16.4±2.7)个,明显低于模型组(20.6±3.2)个(P＜0.01).结论:EPM能增加去卵巢骨质疏松症小鼠的骨密度、降低破骨细胞数和IL-1β的表达.     

急性肺血栓栓塞症溶栓后炎症因子的变化

目的探讨急性肺血栓栓塞症(APTE)转归中炎症因子的变化规律,寻找反映APTE患者肺损伤程度的敏感指标和溶栓预后的预测指标。方法选择APTE患者60例作为APTE组,同期健康体检者60例作为对照组。检测2组溶栓前及溶栓后不同时间段血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10水平。结果 APTE组溶栓前血浆hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平均明显高于对照组(P均0.01)。hs-CRP水平溶栓后各时间点呈逐渐下降趋势;TNF-α水平在溶栓后即刻明显增高,之后呈逐渐下降趋势;IL-1β、IL-6水平在溶栓后即刻、溶栓后2 h无明显变化,溶栓后6 h明显下降,溶栓后24 h明显低于溶栓前(P0.01)。IL-10水平在溶栓前后均保持较高水平。结论 APTE的发生与多种炎症递质有关,TNF-α为预测APTE肺损伤最敏感的因子,IL-1β、IL-6联合hs-CRP可用于监测APTE的发生及溶栓效果,IL-10可起到缓解肺损伤、协助组织修复的作用。     

蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎疗效及机制.方法:将60只大鼠随机分成正常对照组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),柳氮磺胺嘧啶(SASP,400 mg·kg-1)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组(150,100,50 mg· kg-1).2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液100 mg·kg-1灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模10d后,ig给药,2 mL/次,1次/d,连续14 d,实验第14天断头取血和结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)法测定血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SP免疫组织化学染色法检测结肠组织转录因子核因子-κB (NF-κB) p65表达.结果:蒲公英水提物高、中、低剂量组与模型组比较,大鼠组织大体形态评分显著下降,分别为(5.11±0.43),(6.11±0.31),(7.01±0.38),(7.89±0.31)分(P＜0.05).病理组织学评分显著下降,分别为(8.11±1.23),(9.37±1.12),(10.12±1.32),(12.17±1.56)分(P＜0.05).血清IL-6显著降低,分别为(68.53±18.21),(71.41±13.38),(80.24±15.29),(89.91±19.13) ng·L-1(P＜0.05).IL-10水平显著升高,分别为(35.61±4.19),(29.39±4.91),(21.83±5.63),(19.51±4.98) ng· L-1 (P ＜0.05).TNF-α显著下降,分别为(36.27±8.35),(46.29 ±9.32),(64.18±8.98),(71.27±8.81) ng· L-1 (P＜ 0.05,P＜0.01).NF-κB p65表达降低,分别为(0.301±0.038),(0.351±0.053),(0.389±0.041),(0.411±0.086)％,(P＜0.05,P＜0.01).高剂量组在各项检测指标与SASP组之间差异无显著性.结论:蒲公英水提物治疗溃疡性结肠炎具有一定的疗效.     

赤雹根总皂苷对佐剂关节炎大鼠血清及足TNF-α,IL-1β,IL-6水平的影响

目的:观察赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠血清及足跖中肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、白介素-6(TNF-α,IL-1β,IL-6)表达水平的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、赤雹根总皂苷40、80、160 mg/kg剂量组和雷公藤多苷12mg/kg阳性对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后,各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠关节炎指数,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,免疫组织化学法测定足跖以上三种因子蛋白表达水平。结果:赤雹根总皂苷剂量40、80、160mg/kg组大鼠关节炎指数分别为6.00±0.40、5.10±0.18、4.20±0.32均显著低于模型对照组7.20±0.32;血清中TNF-α水平分别为0.56±0.05、0.32±0.04、0.18±0.04 ng/ml均显著低于模型对照组0.98±0.08 ng/ml,IL-1β水平分别为0.29±0.02、0.17±0.01、0.13±0.01 ng/ml均显著低于模型对照组0.49±0.01ng/ml,IL-6水平分别为1.13±0.03、0.95±0.01、0.79±0.06 ng/ml均显著低于模型对照组1.58±0.04ng/ml;足跖中TNF-α蛋白表达水平分别为1.09±0.27、0.61±0.13、0.57±0.11 IOD均显著低于模型对照组2.17±0.34,IL-1β蛋白表达水平分别为1.13±0.32、0.65±0.22、0.63±0.24 IOD均显著低于模型对照组2.23±0.46IOD,IL-6蛋白表达水平分别为1.31±0.29、0.59±0.21、0.45±0.17 IOD均显著低于模型对照组2.49±0.38 IOD。结论:抑制TNF-α、IL-1β、IL-6水平及表达是赤雹根总皂苷治疗佐剂型关节炎的机制之一。     

养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响

目的:观察养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能、肿瘤坏死因子-α( TN F-α)和白细胞介素-6( IL-6)的影响.方法:应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型,随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只.造模后第5天开始给药.卡托普利组给予卡托普利1.2 mg·kg-1;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片(0.17,0.51,1.53 g·kg-1),ig每天1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察养心康片对心衰模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果:空白对照组的左室舒张末容积(LVEDV)最低(2.20 ±1.14)mL,与模型组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的LVEDV最高(4.12+1.19)mL,与卡托普利组、养心康片中、高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.05).空白对照组LVEF值最高(83.60 +2.79)％,与模型组比较,其差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的左室射血分数(LVEF)值最低(64.80±12.07)％,与养心康中、高剂量组比较,其间的差别有统计学意义(P＜0.01).空白对照组的TN F-α,IL-6的水平最低,与模型组比较差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与养心康片各剂量组比较其差别有统计学意义(p＜0.05).结论:养心康片可以改善心衰模型兔心功能,降低心衰模型兔血清的TN F-α,IL-6水平.     

抵当汤对慢性前列腺炎大鼠组织匀浆TNF-α,IL-6,IgG含量的影响

目的:探讨抵当汤对慢性前列腺炎大鼠的抗炎作用及调节免疫机制.方法:将50只大鼠随机分为假手术组(蒸馏水10 mL·kg-1)、病理模型组(蒸馏水10 mL·kg-1)、抵当汤高剂量组(16.2 g·kg-1)、抵当汤低剂量组(8.1 g·kg-1)、阳性对照组(前列康片0.5 g·kg-1).在大鼠前列腺双侧背叶分别注入消痔灵注射液0.1 mL,5周后形成慢性前列腺炎;假手术组于同样部位同样方法注入0.9％氯化钠注射液0.1 mL.各组大鼠于术后开始ig给药,假手术组及病理模型组ig蒸馏水,连续给药5周后,检测前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白G(IgG).病理形态学观察前列腺组织腺体管腔、分泌物、间质炎细胞、纤维组织.结果:与病理模型组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IL-6 IgG(67.63±15.15),(56.43±23.75),(23.26 ±2.57)ng.L-1比较,其他4组均较低,差异均具有显著性(P＜0.05);与阳性药物组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IgG(37.90±13.64),(19.08±2.47) ng·L-1比较,抵当汤高剂量组大鼠TNF-α,IgG(23.88±8.18),(15.94±1.24) ng.L-1含量较低,差异均具有显著性(P＜0.05);与抵当汤低剂量组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α(39.80±11.12),IgG(19.22±1.11) ng·L-1含量比较,抵当汤高剂量组TNF-α,IgG含量较低,差异均具有显著性(P＜0.05).结论:抵当汤降低了大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IL-6,IgG含量,从而改善了免疫功能,抑制了炎症反应.     

腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症57例

目的:探讨腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症(LDH)的临床疗效及作用机制.方法:114例LDH患者随机分为观察组和对照组各57例.在腰椎机械牵引加推拿(疗程4周)的基础上,对照组口服萘普生缓释胶囊0.5g/次,1次/d,疗程5d;观察组口服腰痹通胶囊,3粒/次,3次/d,疗程4周.观察腰痛程度、检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果:两组均能降低腰痛程度,5d时两组腰痛积分无显著性差异,28 d时观察组腰痛积分(1.03±0.27)分低于对照组(2.06±0.08)分(P＜0.01);观察组总有效率100％,优于对照组的87.71％(P＜0.05);疗后观察组血清IL-1ββ,TNF-α水平[(0.20±0.07),(1.22±0.34)μg·mL-1]低于对照组[(0.31±0.09),(1.48±0.35) μg·mL-1] (P＜0.01).结论:腰痹通胶囊能有效改善LDH临床症状,提高LDH临床治愈率,其作用机制可能与降低LDH患者IL-1β,TNF-α有关.     

黄芪对放射性肺损伤干预作用及对TGF-β1,IL-1表达影响的研究

目的:观察黄芪对局部中晚期胸部肿瘤放射治疗的肺保护作用及对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、白介素-1(IL-1)表达水平的影响.方法:将局部中晚期胸部肿瘤放射治疗者随机分为治疗组和对照组.治疗组在放射治疗开始起服用黄芪10 m,2次/d,连续6个月.放射治疗前后测定血浆TCF-β_1和IL-1,放射治疗开始15 d起观察临床症状、高分辨率CT和肺弥散功能.结果:治疗组放射治疗前血浆TGF-β_1为(4.45±1.94) μg·L~(-1),放射治疗后为(5.87±2.43)ng·L~(-1);对照组放射治疗前为(4.47±2.01) μg·L-1,放射治疗后为(11.67±5.62) μg·L~(-1),较治疗组明显升高(P＜0.001).治疗组放射治疗前血浆IL-1为(24.32±14.49) ng·L~(-1),放射治疗后为(29.76±19.11)ng·L~(-1);对照组放射治疗前为(25.44±17.18)ng·L~(-1),放射治疗后为(65.37±35.32)ng·L~(-1),明显升高(P＜0.001).放射治疗开始后5个月和10个月治疗组CO弥散量下降情况较对照组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组和对照组急性放射性肺炎和肺纤维化的发生率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:黄芪能抑制放射治疗后血浆TGF-β_1和IL-1的过度表达,降低放射治疗后弥散功能的恶化.可以用于放射性肺损伤的预防和干预.     

养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠血清及颌下腺TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察养阴益气活血方药对于燥综合征(Sjogren's syndrome,SS),non-obese diabetic (NOD)小鼠血清及颌下腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组、中西药组,每组8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组).中药组每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL,羟氯喹组每天按照60mg·kg-1剂量灌胃羟氯喹0.4 mL;中西药组每天灌胃中药养阴益气活血煎剂(50g·kg-1)+羟氯喹(60 mg·kg-1)0.4 mL.实验进行8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺组织,酶联免疫法检测血清TNF-α,IL-1β水平,免疫组织化学法检测颌下腺组织TNF-α,IL-1β蛋白的表达.结果:模型组NOD小鼠血清和颌下腺组织TNF-α,IL-1β水平均明显高于其他各组(P＜0.05).正常组血清TNF-α水平均低于其他各组,但与中药组无统计学意义;中药组、中西药组血清IL-1β水平低于羟氯喹组(P＜0.05),与正常组无明显差异.中药组、中西药组TNF-α蛋白表达与正常组无明显差异,而中西药组明显低于羟氯喹组(P＜0.05).中西药组IL-1β表达与正常组无明显差异.结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠血清和颌下腺TNF-α,IL-1β水平,养阴益气活血煎剂可能通过调节Th1/Th2细胞因子水平,来改善颌下腺病理损害,达到治疗SS的作用.     

芪龙颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠血清IL-1和IL-4水平的影响

目的:探讨芪龙颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的疗效机制.方法:将自由喂养1周大鼠,按雌雄随机分为4组,即空白对照组,肺气虚型AR模型组,芪龙颗粒组,阳性药物辛芩颗粒组,每组15只.用刨花烟熏的基础上,以卵清蛋白致敏造成肺气虚型AR大鼠模型,予以芪龙颗粒(20 g·kg-1)、辛芩颗粒(20 g·kg-1)治疗2周,采用免疫荧光法检测大鼠血清IL-1,IL-4的含量.结果:模型组大鼠血清IL-1,IL-4[ (127.67 ±4.58),(106.87±2.04)ng·L-1]水平明显高于空白组(P＜0.01),芪龙组IL-1,IL-4[( 86.95±4.54),(74.35±2.63)ng·L-1],辛芩组[(104.61±3.85),(88.67±2.06)ng·L-1]均明显低于模型组(P＜0.01),芪龙组水平明显低于辛芩组(P＜0.01).结论:芪龙颗粒可降低肺气虚型AR大鼠血清IL-1,IL-4水平,可能是治疗肺气虚型AR的作用机制之一.     

妇炎汤对急性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响

目的:研究妇炎汤对急性盆腔炎大鼠血清炎性因子的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、解脲脲原体和大肠杆菌混合菌接种法建立急性盆腔炎模型.模型成功后随机分为假手术组、模型组、妇炎汤低、中、高剂量组、中药对照组(妇科千金片).妇炎汤高、中、低剂量组分别以3.15,6.0,12.6 g·kg-1 ·d-1ig给药,连续给药20 d,末次给药后禁食12 h,取外周血,采用ELASA法检测白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况.并取卵巢和子宫组织,观察病理改变情况,同时,测血细胞的变化.结果:正常组IL-2,IL-6和TNF-α分别(117.62±3.24),(74.40±3.76),(22.17±2.87) ng·L“;与正常组相比,模型组IL-2为(95.44 ±2.83 )ng·L-1,明显降低(P＜ 0.01);IL-6和TNF-α分别为(89.85 ±4.57),(33.48 ±4.52)ng·L-1,明显升高(P＜0.01);与模型组相比,妇炎汤低、中剂量组IL-2,IL-6分别高于和低于模型组(P＜0.05),低剂量组TNF-α则无显著性差异.高剂组IL-2高于模型组(P＜0.01),IL-6和TNF-α低于模型组.治疗后,3组白细胞总数及中性粒细胞百分比均明显降低,子宫黏膜病理改变也明显减轻,炎细胞浸润明显减少.结论:妇炎汤对急性盆腔炎有一定防治作用,其机制可能与调节炎性细胞因子的表达有关.     

四逆散加味抗大鼠肝纤维化作用机制

目的:探讨四逆散加味对肝纤维化的防治作用机制.方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组.除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化.预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续4周.四逆散组4 g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g·kg-1).采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达.结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠肝组织羟脯氨酸( 478.32±42.35)vs(327.09±39.41)μg·L-1,P＜0.01;IL-1(0.58±0.89) vs(0.35±0.47) μg· L-1(P＜0.05);TNF-α (4.82±0.49) vs (4.21±0.45)μg·L-1(P＜ 0.05),含量均显著降低,TGF-β1mRNA(9.92±2.57)vs(5.27±1.39),(P＜0.01)和α-SMA mRNA(12.87±0.39)vs(6.33±0.72),(P＜0.01)及其蛋白表达显著减弱(均P＜0.01).结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β11和α-SMA基因表达有关.     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清OPG/RANKL水平的影响

目的:观察赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠血清骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达水平的影响,探讨TSTR治疗类风湿性关节炎的机制.方法:SD大鼠,随机取10只作为空白对照,其余大鼠采用弗氏完全佐剂制备关节炎模型,将造模成功的关节炎大鼠随机分为模型对照组、TSTR 40,80,160 mg·kg-1·d-1剂量组、雷公藤多苷12 mg·(kg·d)-1阳性对照组.各组分别ig给予相应的药物,模型对照组ig等容积的水.连续ig给药21 d后处死.采用ELISA法检测血清OPG,RANKL水平.结果:TSTR各剂量组大鼠血清RANKL水平分别为(98.74 ±10.17),(87.81±17.78),(77.75±14.61) pmol·L-1,均显著低于模型组(120.80±12.14) pmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);TSTR各剂量组血清OPG水平分别为(71.67 ±2.62),(77.50 ±0.93),(91.04±7.26) pmol·L-1,均显著高于模型组(53.64 ±3.46)pmol·L-1(P＜0.05或P＜0.0l);TSTR各剂量组OPG/RANKL比值分别为0.71 ±0.08,0.89±0.17,1.13 ±0.24,显著高于模型对照组0.43±0.06(P＜0.05或P＜0.01).结论:TSTR可能通过影响OPG/RANKL系统而对破骨细胞功能产生影响,从而防治骨破坏.     

基于炎症反应的香椿子总多酚抗大鼠 心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的:观察香椿子总多酚对大鼠心肌缺血再灌注急性炎症的影响.方法:50只SD大鼠随机分成假手术组(冠脉下穿线不结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、模型组(冠脉结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、香椿子总多酚低剂量(XD,50 mg· kg-1+冠脉结扎)、中剂量(XZ,100 mg·kg-1+冠脉结扎)、高剂量(XG,200 mg· kg-1+冠脉结扎)组,各组均ig给药.采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.以ST抬高作为结扎成功的标志,以ST段逐渐回落、梗死性Q波出现作为再灌注成功的标志.再灌结束后行腹主动脉取血,分离血清,测定血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.取左心室缺血区组织10 mg用RT-PCR测定核因子kB (NF-kB)p65 mRNA的表达水平,其余心肌组织做病理切片,并在光镜下观察左心室心肌组织的形态学变化.结果:模型组大鼠血清IL-6含量为(638.88±188.94) ng·L-1,XD,XZ,XG组与模型组相比,血清IL-6含量显著下降,分别为(491.58±142.59),(306.85±80.60),(246.11 ±71.64) ng·L-1.模型组大鼠血清TNF-α含量为(216.23 ±58.67) ng·L-1,XD,XZ,XG组大鼠血清TNF-α水平与之相比显著降低,分别为(148.24 -±36.30),(157.62 ±52.06),(144.10 ±36.64) ng·L-1.模型组大鼠心肌组织中NF-kBp65/β-actin为0.61 ±0.05,香椿子总多酚给药组大鼠NF-kB p65/β-actin与之相比显著降低,分别为0.53 ±0.08,0.45 ±0.13,0.38 ±0.11.香椿子总多酚组与模型组相比,大鼠心肌细胞的形态学损伤较轻.结论:香椿子总多酚能够减轻大鼠心肌缺血再灌注急性炎症,对其产生一定的保护作用.     

爱罗咳喘宁对老年COPD急性加重期痰湿阻肺证患者血清中细胞因子及肺功能的影响

目的:观察爱罗咳喘宁口服液对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期痰湿阻肺证患者血清细胞因子及肺功能的影响,评价爱罗咳喘宁对老年COPD急性加重证期痰湿阻肺证患者临床疗效。方法:采用多中心、随机单盲、安慰剂对照的研究方法。选取符合纳入标准的老年COPD急性加重期痰湿阻肺证患者50例,分成对照组(n=25例)和治疗组(n=25例)。两组均在西药治疗的基础上,对照组给予安慰剂治疗,治疗组口服爱罗咳喘宁2.32 g·kg-1·d-1,分2次服连续7 d。观察两组临床症状的改善、肺功能指标及细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4),IL-8,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)。结果:治疗前两组人口学指标、肺功能及细胞因子IL-8,IL-4,TNF-α无统计学差异。治疗后与对照组总有效率(80%)相比,治疗组总有效率(96%)显著增加(P0.05);用力肺活量(forced vital capacity,FVC)两组间差异无统计学意义;治疗后治疗组与对照组比较,1秒用力呼气量(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)分别为(1.97±0.02,1.61±0.02)m L,FEV1/FVC分别为(60.89±14.87)%,(52.24±16.67)%;细胞因子IL-8分别为(0.42±0.10),(0.48±0.12)μg·L-1,IL-4分别为(0.28±0.09),(0.32±0.06)μg·L-1,TNF-α分别为(0.87±0.40),(1.28±0.25)μg·L-1均较对照组显著降低(均P0.05)。结论:爱罗咳喘宁口服液可显著降低老年COPD急性加重期痰湿阻肺证患者血清中炎症因子及改善肺功能。     

氧化苦参碱干预IκB-α蛋白对溃疡性结肠炎的治疗作用机制研究

目的:研究氧化苦参碱抗溃疡性结肠炎作用机制.方法:SPF级大鼠随机分成正常组、UC模型组、氧化苦参碱+ UC模型组(ig给予氧化苦参碱180 mg·kg-1)、柳氮磺胺吡啶+UC模型组(ig给予柳氮磺胺吡啶600 mg·kg-1).采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致大鼠溃疡性结肠炎症,莲续给药21 d.实验结束后,剖取结肠病灶组织,采用免疫组织化学方法检测各组动物结肠组织细胞中核转录因子κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB-α)蛋白阳性细胞表达率,同时测定每组动物结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素(interleukin,IL) 1β( IL-1β),IL-6,IL-8细胞因子表达.并对每只动物结肠病理切片做显微镜检查.结果:氧化苦参碱组动物结肠黏膜细胞中IκB-o阳性细胞表达率21.8％±5.0％,显著低于模型组(25.6％±2.9％)(P＜0.01);结肠细胞中TNF-α( 66.23±2.64)pg· mg-1,IL-1β( 149.42±64.69) pg·mg-1,IL-6(668.83±98.11)pg·mg-1和IL-8(91.83±23.14) pg·mg-14种细胞因子的表达率较模型组相比也显著降低(P＜0.01);结肠组织显微镜检查,治疗组动物结肠细胞炎症、淋巴细胞浸润、黏膜损伤修复率明显高于模型组.结论:氧化苦参碱通过干预IκB-ακ蛋白表达,进而抑制溃疡性结肠炎症细胞中核转录因子κB(NF-κB)活性,产生抗炎效果.