鬼针草醇提物对糖尿病小鼠糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响

目的:研究鬼针草提取物对糖尿病小鼠血糖、糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响.方法:采用一次性ip四氧嘧啶(185 mg·kg-1)致糖尿病小鼠模型,分别给予格列本脲(25 mg·kg-1·d-1)、鬼针草醇提物高、中、低剂量(585,292,146 mg·kg-1·d -1)及生理盐水ig 14 d,测定各组小鼠空腹血糖值;第14天ig后30 min,给予ig葡萄糖溶液,观察小鼠的糖耐量;并计算小鼠胸、脾指数.结果:与模型组小鼠血糖值( 33.89±12.11)mmol·L-1相比,鬼针草醇提物高、中、低剂量组ig给药14 d后均能降低糖尿病小鼠的血糖,分别为(19.88±9.26),(21.68±6.17),(22.05±11.02) mmol·L-1(P ＜0.01或P＜0.05));鬼针草醇提物高、中、低剂量组在ig葡萄糖后0,0.5,1,2h均可较好改善糖尿病小鼠糖耐量(P＜0.01),并能提高糖尿病小鼠的胸腺指数(2.78 ±0.12),(2.21±0.91),(1.57±0.11) mg·g-1,与模型组胸腺指数(0.87±0.12) mg·g-1比P ＜0.05;脾指数(4.61±0.37),(3.31±0.62),(3.25±0.36)mg·g-1与模型组脾指数(3.04±0.86) mg·g-1比,P＜0.05均显著提高.结论:鬼针草醇提物具有降低糖尿病小鼠血糖、改善小鼠糖耐量及提高糖尿病小鼠胸腺、脾指数的作用.     

比较地黄不同炮制品组方的四物汤对小鼠T淋巴细胞亚群的作用

目的:比较地黄不同炮制品组成的四物汤免疫作用的区别,说明生地黄和熟地黄功效的异同.方法:昆明种雌性小鼠,第1,2,3天腹腔注射(ip)环磷酰胺(CTX) 80 mg·kg-1建立免疫抑制模型,按体重随机分为模型对照组,阳性香菇多糖组(0.1 g·kg-1),鲜地黄-四物汤组(20.3 g·kg-1),生地黄-四物汤组(15.8 g·kg-1),熟地黄-四物汤组(15.8 g·kg-1),去当归-四物汤组(12.0 g·kg-1),每组10只,连续灌胃(ig)7 d.取脾脏和胸腺,计算脏器指数;采集淋巴细胞样品,用流式细胞仪进行检测,观察受试药物对模型动物CD3+,CD4+,CD8+淋巴细胞及CD4 +/CD8+的表达水平.结果:熟地黄-四物汤组能显著提高免疫抑制小鼠的脾脏指数(7.26 ±0.85) mg·g-1和胸腺指数(0.75±0.12) mg·g-1 (P ＜0.05),同时能够极显著提高CTX造成的免疫抑制小鼠CD3+(40.68±1.24)％,CD4+ (48.08±2.14)％,CD8+ (29.56±1.43)％淋巴细胞(P＜0.01)及CD4+/CD8+ (1.62±0.36),其他组无显著性差异.结论:熟地黄-四物汤能显著提高机体T细胞及其亚群间的平衡,鲜地黄-四物汤和生地黄-四物汤作用不显著,生、熟地黄组方四物汤其对免疫功能的作用差别较大.     

蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.     

金樱根多糖的制备及其体内抗肿瘤作用初探

目的:从金樱根中分离提取金樱根多糖,并探索其抗肿瘤活性。方法:水提醇沉法提取,Sevag法除蛋白,大孔树脂脱色后获得金樱根多糖粗品。建立小鼠S180肉瘤腹水瘤模型,并将小鼠随机分为4组:生理盐水组(阴性对照组)、金樱根多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)。建立移植实体瘤模型,将小鼠随机分为8组:生理盐水组(阴性对照组)、阳性对照5-Fu(5-氟脲嘧啶)组(20 mg·kg-1)、金樱根多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)、金樱根多糖各剂量组+5-Fu组。腹腔注射给药结束后处死小鼠,计算各用药组抑瘤率、生命延长率和白细胞数、胸腺指数、脾指数,并用EILSA法测定荷瘤小鼠血清中IL-2(白细胞介素-2)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)水平。结果:制备得到金樱根多糖粗品含糖量为85.43%。金樱根多糖50,100,200 mg·kg-1剂量组荷瘤小鼠生命延长率分别为3.07%±2.35%,10.11%±4.32%,34.3%±8.31%,与对照组相比,仅高剂量组有统计学意义(P<0.05)。但金樱根多糖低、中、高剂量组与5-Fu组(20 mg·kg-1)合用抑瘤率分别为62.74%±4.35%,67.92%±3.24%,78.79%±6.23%,明显优于单用5-Fu(P<0.05),且与单用5-Fu组相比合用能升高白细胞数、胸腺指数、脾指数及IL-2水平(P<0.05),但对TNF-α水平无影响。结论:金樱根多糖单用不能有效抑制小鼠S180肉瘤生长,但与5-Fu合用有明显的增效减毒作用。     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

不同滋阴中药对小鼠诱发性肺肿瘤发生及抗肿瘤免疫功能的影响

目的:研究六味地黄丸和二冬膏对乌拉坦诱发性肺肿瘤小鼠的肿瘤发生情况和抗肿瘤免疫功能的影响.方法:雌性昆明种小鼠33只,使用乌拉坦(1 g·kg-1·d-1)注射诱发小鼠肺肿瘤,随机分为对照组、六味地黄丸组(ig 1.56 g·kg-1·d-1)和二冬膏组(ig 0.78 g·kg-1·d-1),连续给药100 d后肉眼及病理切片和苏木精-伊红染色观察药物对小鼠肺肿瘤发生的影响,测定脾指数、胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能以及测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:与对照组比较,六味地黄丸和二冬膏给药组小鼠肺肿瘤诱发率明显降低,诱发率分别是63.6％,18.2％,36.4％.与对照组比较,六味地黄丸和二冬膏给药组小鼠脾指数、巨噬细胞活性明显增高(P ＜0.05或P＜0.01),小鼠血清中TNF-α含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:六味地黄丸和二冬膏均能通过提高小鼠的抗肿瘤免疫功能和减少炎症因子产生来延缓乌拉坦诱发肺肿瘤的发生发展.     

益母草总碱对小鼠前列腺增生模型的影响

目的:探讨益母草总碱对小鼠前列腺增生模型的影响。方法:昆明种雄性小鼠连续3周sc丙酸睾酮5 mg.kg-1.d-1,造前列腺增生模型,将模型小鼠分为5组,分别ig 160,80,40 mg.kg-1的益母草总碱液,450 mg.kg-1癃闭舒胶囊混悬液和同体积的生理盐水,另设一组空白组给同体积生理盐水;每天给药1次,连续给药30 d。末次给药1 h后处死小鼠,观察益母草总碱对前列腺指数,对前列腺、睾丸、附睾、胸腺、脾脏组织形态的影响。结果:与前列腺增生模型组比,益母草总碱160,80,40mg.kg-1可显著降低前列腺增生模型小鼠前列腺指数,前列腺指数分别为(0.53±0.14),(0.51±0.11),(0.64±0.18)mg.g-1;可显著减改善前列腺增生伴发的睾丸、附睾病变;益母草总碱160,80,40 mg.kg-1可显著改善前列腺增生伴发的胸腺、脾脏萎缩,胸腺皮质厚度及淋巴细胞数分别为(24.16±2.22),(26.28±3.20),(26.32±3.31)μm及(60.3±4.5),(68.2±5.2),(53.3±4.2)个,脾小结及淋巴细胞数分别为(14.18±2.32),(16.14±3.04),(29.26±3.52)μm及(17.2±2.0),(15.3±3.1),(28.3±3.4)个。结论:益母草总碱对丙酸睾酮所致的小鼠前列腺增生模型有好的治疗作用。     

硫酸酯化当归多糖抗肿瘤实验研究

目的研究硫酸酯化当归多糖(SPAS)的抗肿瘤作用。方法以S180小鼠模型研究SPAS的体内抗肿瘤作用,及对脾脏、胸腺指数的影响。结果 SPAS对S180小鼠的肿瘤生长有抑制作用,40,80,160 mg.kg-1.d-1剂量组抑瘤率分别达到27.89%,34.69%,39.45%。160 mg.kg-1.d-1剂量组明显增加脾脏指数达到(6.51±0.51)mg.g-1;80,160 mg.kg-1.d-1剂量组明显增加胸腺指数分别达到(2.82±0.12),(3.44±0.26)mg.g-1。结论 SPAS在体内具有显著抗肿瘤活性。     

丹参多糖对免疫抑制小鼠单核吞噬细胞吞噬功能的影响

目的 研究丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠免疫功能的调节作用.方法 将KM小鼠随机分为空白对照组、模型组、香菇多糖片(10 mg·kg-1)阳性组,丹参多糖高剂量组(300 mg·kg-1)、丹参多糖中剂量组(200 mg·kg-1)和丹参多糖低剂量组(100 mg·kg-1),在经腹腔注射环磷酰胺(CY)建立免疫功能抑制模型后,进行碳粒廓清实验,并计算脏器指数、吞噬指数和吞噬系数,观察丹参多糖对CY诱导的免疫低下小鼠相关免疫脏器及网状内皮系统吞噬功能的影响.结果 丹参多糖能显著上调CY诱导的免疫低下小鼠的脾指数、胸腺指数、碳粒廓清指数K及吞噬指数α.结论 丹参多糖能提高环磷酰胺诱导免疫低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能.     

附子理中汤对脾阳虚证大鼠血糖、甘油三酯及总胆固醇的影响

目的:分析附子理中汤对脾阳虚证大鼠血糖、甘油三酯(TG)以及总胆固醇(TC)水平的影响和内在联系.方法:大鼠共4组,每组16只.①对照组:普通饲料喂养,自由饮水;②阳虚组:手术切除肩胛骨间棕色脂肪组织( brown adipose tissue,BAT),余同①组;③脾阳虚组:高脂饲料(83％普通饲料,15％ TG(TG),2％(TC)在19℃环境喂养,余同②组;④中药组:附子理中汤每天按4 g·kg-1ig;余同③组.全部4组动物4周后第1天左颈总动脉插管取血检测血糖、血清甘油三酯(TG),血清总胆固醇(TC)含量.结果:①各组血糖含量(mmol·L -)的比较:阳虚组(1.40±0.071)与对照组(5.41±0.08)相比血糖降低(P＜0.01);脾阳虚组(5.81±0.08)与阳虚组相比血糖升高(P＜0.01);附子理中汤组(5.01±0.08)与阳虚组相比,血糖升高(P＜0.01);附子理中汤组与脾阳虚组相比,血糖有下降趋势.②各组血清TG含量(mmol·L-1)的比较:阳虚组(0.284±0.110)与对照组(0.487±0.076)相比血清TG降低(P＜0.01);脾阳虚组(0.620±0.184)与阳虚组相比血清TG增加(P＜0.01);附子理中汤组(0.462±0.111)与阳虚组相比,血清TG升高(P＜0.01),附子理中汤组与脾阳虚组相比,血清TG有下降趋势.③各组血清TC含量(mmol·L -)的比较:脾阳虚组(0.183±0.025)、附子理中汤组(0.211±0.026)与对照组(0.081±0.020)相比血清总TC均升高(P＜0.01).结论:附子理中汤使血清TG降低;增加对葡萄糖的利用及加强其代谢,使血糖水平降低.附子理中汤“健脾”功效表现为促使糖和脂类代谢趋向正常,从而使血糖和血脂向恢复正常水平的方向转化.     

美洲大蠊提取物对S180荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及免疫功能的影响

目的:探讨美洲大蠊提取物(CⅡ-3)对荷瘤小鼠S180肉瘤的抑制作用.方法:昆明种小鼠右前肢腋下接种S180细胞,接种次日随机分为模型组、环磷酰胺组(30 mg· kg -,隔天ip)、CⅡ-3高、中、低剂量组(200,100,50 mg· kg -,ig),连续给药10 d,同期设正常组;观察CⅡ-3对S18O肉瘤生长的作用,称量小鼠免疫器官质量,计算脏器指数;应用ELISA试剂盒检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)的含量.结果:CⅡ-3对小鼠S180肉瘤的生长具有明显的抑制作用,高、中、低剂量组的抑瘤率分别为58.22％,45.66％,35.37％;CⅡ-3对小鼠的免疫器官具有保护作用,高、中、低剂量组荷瘤小鼠的肝脏指数分别为53.54,54.15,59.53 mg·g -;脾脏指数分别为3.60,4.44,5.18 mg·g-1;胸腺指数分别为2.45,2.00,2.30 mg·g-1;并能明显提高荷瘤小鼠血清中TNF-o的含量,CⅡ-3高、中、低剂量组TNF-α含量分别为324.92,304.81,278.84 ng·L-1.结论:CⅡ-3能明显抑制小鼠S180肉瘤的生长,对免疫器官没有毒性作用.其提高荷瘤小鼠血清中TNF-α的水平可能是其发挥抗肿瘤作用的途径之一.     

六味地黄丸对肾虚型老年痴呆动物模型的改善作用

目的:研究六味地黄丸对肾虚型老年痴呆动物模型的改善作用.方法:48只小鼠随机分为对照组、模型组、六味地黄丸组、塞络通组;各试验组按照15 mg·kg-1连续sc氢化可的松40 d,第20天时侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)6μg建立肾虚型老年痴呆动物模型,对照组给予等量生理盐水.从第21天开始,六味地黄丸组小鼠按8 g·kg-1 ig六味地黄浓缩丸,塞络通组小鼠按32 mg· kg -1 ig塞络通,对照组和模型组以相同体积每日ig蒸馏水.从第31天开始观察、检测各组小鼠的体重及状态、学习记忆能力、自主活动、抗疲劳能力、血清皮质酮含量、免疫学指标及脑组织病理学变化.结果:与对照组相比,模型组小鼠出现体重增长缓慢,自主活动受到抑制,水迷宫学习记忆能力受损,跑步力竭时间缩短,胸腺和脾指数降低,脾细胞刺激指数降低,血清皮质酮值降低.与模型组比较,六味地黄丸组小鼠的体重增长、自主活动、水迷宫上台潜伏期及游出率、跑步力竭时间、胸腺和脾指数、脾细胞刺激指数、血清皮质酮值等得到明显改善(P＜0.05,P＜0.01),而塞络通组小鼠各项指标改善不明显.结论:六味地黄丸对肾虚型老年痴呆症状具有显著改善作用,而塞络通不适合用于改善肾虚症状.     

泄浊除痹方对高尿酸血症小鼠尿酸及URAT1的影响

目的:观察泄浊除痹方对高尿酸血症小鼠尿酸及人尿酸盐阴离子交换器1(URAT1)的影响,探讨该方的作用机制.方法:60只SPF级昆明种雄性小鼠随机分成泄浊除痹方高、中、低剂量组、苯溴马隆组、造模组、空白对照组,应用酵母法联合尿酸酶抑制法制备高尿酸血症模型,造模开始后第7天,药物治疗组分别给予泄浊除痹方颗粒(37.5,18.75,9.375 g·kg -·d-1)、苯溴马隆片(20 mg·kg-1 ·d-1)每日1次ig,共15 d,测定血尿酸并应用荧光定量PCR法测定URAT1基因表达量.结果:泄浊除痹方高、中、低剂量组均可降低小鼠血尿酸,分别为(209.00±24.54),(234.50 ±31.38),(273.88±25.04) μmol·L-1,与模型组比(P＜0.05),呈剂量依赖关系;高、中剂量组疗效与苯溴马隆(208.70±33.70) μmol· L-1相当;泄浊除痹方对URAT1有一定抑制作用(P＜0.05).结论:泄浊除痹方可有效降低模型小鼠血尿酸,可能通过下调URAT1基因的表达,抑制尿酸盐重吸收过程而达到促进尿酸排泄作用.     

名中医治疗狼疮性肾炎的文献理论研究

目的了解名老中医对狼疮性肾炎的治疗现状,吸取经验,提高临床治疗效果。方法检索了2002～2012年公开发表的名中医治疗狼疮性肾炎的经验、体会等文献,最终纳入分析的文献29篇,涉及26位中医及中西医结合专家,对文中涉及的邪实因素、中医辨证治疗中各证型及用方在文献中出现的次数进行统计分析。结果①专家认为狼疮性肾炎病变过程中涉及邪实因素以热毒、瘀血、湿热出现频率最高,三者分别占34.92%、30.16%及14.29%。②辨证分型中以热毒炽盛、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚、阴虚内热占有主导地位。③方剂使用频率排在前八位的分别为知柏地黄汤、犀角地黄汤、六味地黄丸、二至丸、清瘟败毒饮、真武汤、金匮肾气丸、参芪地黄汤。     

制白附子70%乙醇提取物的完全急性毒性研究

目的：评价制白附子70%乙醇提取物的急性毒性作用。方法：灌胃给予大鼠25.0g/kg、50.0g/kg、100.0g/kg制白附子70%乙醇提取物1次,测定d1（给药当天）、d2、d3、d7、d14大鼠体重及给药前、给药后4h～28h、28～52h的饲料消耗量,计算摄食量,并于d3和d14各处死50%动物进行尸体解剖、血液生化学检查和血液细胞学检查。结果：给药第3d,低剂量组大鼠脾脏、胸腺系数增大（1.25±0.40,0.27±0.06）,高、低剂量组血清CREA含量下降（45.4±6.12μmol/L,41.7±21.4μmol/L）,高剂量组血清CK含量上升（2068.3±877.8IU/L）,以上数据与对照组比较均有统计学差异。给药14d,低、中剂量组血清CREA含量升高（70.6±15.6μmol/L,67.8±8.10μmol/L）。未观察到对大鼠体重、摄食量及血液细胞学指标有所影响。结论：制白附子70%乙醇提取物的三个受试剂量对大鼠急性毒性作用不明显。     

芪泽汤对慢性肾功能衰竭大鼠 内质网应激相关凋亡分子表达的影响

目的:探讨芪泽汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠内质网应激(ERS)相关凋亡分子表达的影响.方法:2.5％腺嘌呤ig24 d建立SD大鼠肾衰模型.分为5组:正常组、模型组、尿毒清组(2.5 g·kg-1·d-1)、芪泽汤高、低剂量组(50.4,12.6g·kg-1·d-1),每组10只.造模同时各治疗组ig给药,干预24 d后,观察体重变化,全自动生化分析仪检测大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),应用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,Western blot检测CHOP( C/EBP-homologous protein)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12( Caspase-12)肾内表达水平.结果:模型组BUN(17.21±4.63) mmol·L-1,SCr( 67.00±25.62) μmol·L-1较对照组BUN(4.19±0.77) mmol· L-1,SCr( 15.89±2.62)μmol·L-1明显升高(P ＜0.01);TUNEL结果显示空白组肾小管上皮细胞有少量凋亡,而模型组细胞凋亡数明显增多(P＜0.01);模型组CHOP,Caspase-12表达显著增强(P＜0.01).芪泽汤低剂量和尿毒清能抑制慢性肾功能衰竭大鼠肾小管上皮细胞凋亡和CHOP,Caspase-12表达(与模型组相比较P＜0.05).结论:芪泽汤低剂量能保护腺嘌呤导致的大鼠肾损害,可能与其抑制ERS相关凋亡分子CHOP,Caspase-12高表达有关.     

补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。     

二参汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠血清学和组织学相关指标的影响,探讨二参汤抗心肌缺血的机制.方法:将健康Wistar大鼠用随机数字表法分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100,50,20 g·kg-1),空白对照组和模型组,每组10只.二参汤连续ig 14 d后ip注射5 mg·kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图标Ⅱ导联变化,血清血栓素A2( TXA2)、前列环素(PGI2)含量的变化及对心肌细胞凋亡相关基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA的表达的影响.结果:与模型组相比,二参汤组在注射ISO后5～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);二参汤组均可不同程度降低血清TXA2的含量,二参汤高剂量组(102.16± 9.41) μg· L-1显著低于模型组( 188.81±38.70) μg·L-1(P＜0.05),增加血清PGI2的含量,二参汤高剂量组(112.10±10.45)μg·L-1显著高于模型组(36.10±4.26)μg·L1(P＜0.05),调整TXA2/PGI2的平衡;二参汤能抑制心肌组织Bax mRNA的表达,上调Bcl-2 mRNA的表达(P＜0.05),保持Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的平衡.结论:二参汤通过凋节PGI2/TXA2的平衡,从而抑制血管内皮炎症性改变,保护血管内皮功能,发挥抗心肌缺血作用,通过调节Bcl-2mRNA/BAXmRNA的平衡,调整细胞凋亡基因平衡,抑制过度凋亡保护心肌细胞,达到抗心肌缺血作用.