兔股动脉血栓形成模型中国产重组葡激酶的药代动力学

目的 :研究国产重组葡激酶 (recombinantstaphylokinase ,r SAK)在兔股动脉球囊损伤后血栓形成模型中的药代动力学特征 ,采用“溶圈法”测定血浆r SAK水平。方法 :新西兰兔 30只 ,随机分为对照组 (生理盐水 10ml,30min)、r SAK小剂量组 (r SAK 0 .2 5mg kg ,30min)、r SAK中剂量组 (r SAK 0 .5mg kg ,30min)、r SAK大剂量组(r SAK 1.0mg kg ,30min)、r SAK单次静脉推注组 (r SAK0 .5mg kg ,2min)和联合肝素治疗组 (先静脉推注肝素 2 0 0U kg ,继之予r SAK 0 .5mg kg ,30min ,溶栓后予肝素5 0U (kg·h)静滴至观察终点 )。用球囊损伤法制作兔右股动脉血栓形成模型 ,然后经耳缘静脉匀速输注溶栓药物。溶栓前及溶栓后不同时间点取静脉血用“溶圈法”检测r SAK血药浓度 ,用药代动力学计算程序拟合r SAK药代动力学模型。结果 :r SAK血浆浓度在 2 .0× 10 4 ～ 2 .0× 10 6 U L范围内与溶圈直径线性关系良好 ,平均回收率为 (96 .0 5±11.35 ) % ,相对标准差 (relativestandarddeviation ,RSD)为±11.82 %。各静脉输注组血药浓度峰值时间为 30min ,低、中、高 3个剂量组峰值浓度与用药剂量呈正相关 (r =0 .99998,P <0 .0 0 0 1)。单次静脉推注组峰值浓度为 (5 .16± 1.0 2 )mg L ,显著高于等剂量 30min输注组 (P     

兔颈动脉球囊损伤动物模型的构建改良

目的:探讨兔颈动脉球囊损伤动物模型的构建改良。方法:65只兔子麻醉,切开颈部,分离组织颈动脉血管,颈动脉内插入球囊,球囊内注入空气,球囊扩张来回抽动3次,缝合皮肤,青霉素抗感染。结果:65只兔子在造模过程中死亡6只,死亡率9.23%。感染5只,感染率7.69%。死亡原因为麻醉过量、出血过多。结论:在条件简易的情况下,开展兔颈动脉球囊损伤动物模型的构建是可行的、有效的。     

球囊扩张术建立幼兔动脉狭窄模型的可行性研究

 目的 建立幼兔髂动脉狭窄模型。方法：新西兰大白兔70只,(60±15)d,随机分为手术组、假手术组、正常组,手术组采用球囊扩张损伤髂动脉内皮,观察其术后管腔面积,内、中膜面积变化情况,并计算其术后狭窄率。结果：与正常组相比,手术组术后4周狭窄率高达80.24%。术后内膜、中膜面积明显高于正常组（P＜0.001）。假手术组与正常组相比无显著统计学意义（P﹥0.05）。结论：球囊损伤可用于建立幼兔髂动脉狭窄模型,为进一步的临床研究提供实验基础。     

不同大小球囊损伤术加高脂饲料建立兔颈动脉粥样硬化模型的比较

目的:比较不同大小球囊对球囊损伤术建立兔颈动脉粥样硬化模型成功率的影响。方法:50只中国大耳白兔中42只给予高脂饲料喂养加球囊损伤术,以球囊与血管的直径比1.5∶1为中球囊直径,随机分为大、中、小球囊组(n分别为15、15、12),分别使用直径为3.0mm、2.75mm和2.5mm的球囊。另外8只给予普通饲料为对照组。在实验第8周分别处死各组动物,观察颈动脉血流及病变形态特征。结果:大、中、小球囊组分别有3、8、11只出现典型的动脉粥样硬化病变,颈动脉闭塞分别为10、6、0只,小球囊组造模成功率明显高于其他两组(P<0.05),大、中球囊组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:球囊损伤加高脂饲料可使家兔形成典型的颈动脉粥样硬化病变,球囊与血管直径之比,以略小于1.5∶1为宜。     

肾上腺素损伤内皮致动脉血栓形成的实验研究

目的研究肾上腺素能否直接损伤血管内皮细胞（VEC）,引起血栓形成,为今后研究肾上腺素过度脱氨损伤VEC机制研究和研发特异性防护药物打下基础。方法将家兔分成3组,肾上腺素组、生理盐水组和依诺肝素组。通过插管于股动脉游离段分别注入肾上腺素-生理盐水液、生理盐水,依诺肝素-肾上腺素液,保留25min后,动脉插管连接生物信号记录系统,观察血压曲线,当曲线变为直线即为血栓堵塞形成,记录栓塞时间。取与药物接触的股动脉段做切片,观察血管内皮的病理变化。结果肾上腺素组（20．08±1．72）min的栓塞时间显著短于生理盐水组（56．55±4．39）min和依诺肝素组（53．73±5．06）min（P〈0．01）,生理盐水组栓塞时间与依诺肝素组无明显差别。形态学观察股动脉血管显示,生理盐水组内皮质完整、光滑;肾上腺素组断裂、脱落较严重;依诺肝素组较完整,局部表面粗糙。结论肾上腺素能够直接损伤VEC,导致动脉血栓形成。     

Fogarty球囊导管治疗急性髂股动脉栓塞2例

<正> 例1,女,62岁,因突发双下肢疼痛伴麻木3小时,以下肢动脉栓塞住院。既往有30年的风湿性心脏病史,伴有房颤、心衰。查体:双下肢皮肤苍白,股中段以下感觉明显减退,皮温变冷,股动脉及足背动脉搏动消失,下肢活动时疼痛加重,尤以左下肢为重,诊断腹主动脉跨栓。因严重左心衰竭,给予强心、利尿等药物抢救稍缓解,使手术距发病时间相差17小时。病人不能平卧,取半卧位,局部麻醉下,在两侧腹股沟韧带下方沿股动脉走行纵行切口找到股动脉,纵行切开1cm,无鲜血溢出,向上插入F08any球囊取栓导管至腹主动脉,球囊注入生理盐水后缓慢拖出,有血栓块带出,随之鲜血喷出。同样将Fogarty球囊取栓导管插入动脉远端无血凝块带出,对侧亦     

股动脉球囊导管取栓术治疗腹主动脉骑跨血栓1例

浙江中医药大学附属第一医院于2020年6月收治腹主动脉骑跨血栓1例.该患者因"突发腰背痛、双下肢无力"入院,既往有心肌梗死、糖尿病病史,诊断为腹主动脉、双侧髂动脉血栓形成,全身麻醉下行Fogarty球囊导管取栓术,术后予充分补液、碱化尿液、利尿、护肝、抗凝等治疗,密切监测电解质、肌酸激酶、肌红蛋白、肌酐等指标,出院时(...     

真性红细胞增多症并双侧股动脉血栓形成致足趾坏死1例

患男,54岁,右足疼痛1年余,加重伴右第四趾发黑20天,门诊以“右下肢脉管炎、右第四趾坏死”收入院。入院查体：全身皮肤发红,尤以面部及四肢远端明显。心率80次／min,血压158／105mmHg。心肺未见异常。腹部触诊可扪及肝脾肿大。右第四趾自跖趾关节以远发黑,有脓性分泌物,余四趾皮肤紫暗,右侧足     

球囊扩张兔颈总动脉致动脉再狭窄的动物模型建立

目的：本实验通过球囊扩张兔颈总动脉建立动物模型,模拟PTA对动脉壁的损伤．探讨PTA后早期动脉壁内膜、中膜变化的特点。方法：用球囊扩张兔颈总动脉建立动脉损伤动物模型,术后普通饲料喂养,在术后2d、7d、14d取手术侧动脉壁标本,切片做HE染色观察测量动脉壁内膜厚度及中膜厚度的变化情况,以同只兔未手术侧动脉做为对照组,通过统计学计算．了解其变化特点。结果：①球囊扩张后兔颈总动脉内膜厚度在术后2d、7d与对照侧相比无差异（P〉0．05）,术后,14天球囊扩张侧动脉内膜厚度与对照侧相比有明显差异（P〈0．05）;②球囊扩张后兔颈总动脉内膜出现增厚,而对照侧的内膜厚度无明显改变;③球囊扩张后兔颈总动脉中膜厚度与对照侧相比有明显差异,球囊扩张后兔颈总动脉中膜厚度在术后2d及出现增厚,术后7d及术后14d较术后2d增厚明显（P〈0．05）,在术后14d与术后7d相比无明显差异（P〉0.05）。结论：本实验动物模型的建立方法是可行的,不但维持了血管在球囊扩张后正常的血流动力学,而且对于被球囊扩张血管段的定位也有帮助。     

家兔股动脉血栓形成模型及其形态学观察

根根据 Virchow 血栓形成原理,以家兔股动脉血管(直径1mm)制作血栓形成动物模型并在模型术后1～6d 测量血栓体积,行股动脉造影、血小板计数检查及光镜下血栓组织学观察.结果显示:血栓体积在模型术后第4d 最大,同时末梢血小板计数值也最高,以后随着血栓的明显机化,血栓体积趋于减小;血小板数值也相应减少至正常值范围。     

经隐动脉建立糖尿病兔股动脉血管狭窄模型

目的测定雌性SD大鼠主要脏器重量及其脏器系数的变化。方法选用15、25、40、60和150日龄的雌性SD大鼠各30只,分别测定体重,安乐处死后取脑、颌下腺、心、肺、肝、脾、肾、肾上腺、胸腺、卵巢和子宫11个脏器称重,并计算脏器系数。结果各主要脏器及性器官重量随着体重的增加而增加,各脏器重量在不同日龄段大部分都有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。随着日龄的增加,脑、肺、肾、心等器官的脏器系数则逐步下降,子宫和卵巢的脏器系数在40日龄内呈增长趋势,并达到高峰,随之下降。结论雌性SD大鼠在15～150日龄内机体处于快速生长阶段,以体重增加最为显著,雌性SD大鼠体重和脏器重量除个别外差异均比较显著,而脏器系数则表现不一,性器官的增长速度明显大于体重的增长。     

新西兰兔髂动脉血管球囊导管损伤后内膜肥厚模型的建立

目的 探讨兔髂动脉急性损伤后，血清中内皮素、血栓素A2和前列环素水平的变化及血管内膜的改变。方法 12只新西兰大耳白兔，行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术，术前3h及3d放射免疫法测定血清中内皮素、血栓素A2和前列环素浓度，两个月后取髂动脉测定血管内膜变化。结果 兔髂动脉务后血清内皮素即明显增加，血清中血栓素A2浓度明显升高，前列环素水平则显著下降，血管内膜明显增厚，管腔狭窄，腔壁比（wall/lumen)显著低于对侧髂动脉。结论 髂动脉急性损伤后内皮素和血栓素A2的升高、前列环素的水平降低及血管内膜明显增厚，这可能导致血管损伤后血栓形成和管腔的狭窄。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

经股动脉和桡动脉途径行冠状动脉造影的对照研究

目的 :比较经股动脉和经桡动脉途径行冠状动脉造影的优缺点。方法 :我院 2 0 0 0年 5月到 2 0 0 2年 10月住院、择期冠状动脉造影的病人 3 0 0例 ,按股动脉途径或桡动脉途径分为两组 ,比较其使用导管数、X光照射时间、手术操作时间、成功率、并发症发生率 ,并进行统计学处理。结果 :导管使用条数分别为 2 .3条和 1.3条 (P <0 .0 1) ;X光照射时间分别为 5 .3 2± 3 .5 8min和 4.64± 3 .2 5min(P <0 .0 5 >;手术操作时间分别为 2 1.6± 10 .5min和 15 .1± 10 .2min(P <0 .0 1)。成功率分别为 98.1%和 97.9% (P >0 .0 5 ) ;血管并发症分别为 13 .1%和 3 .5 7% (P <0 .0 1) (不包括疼痛和导尿等非血管并发症 )。结论 :经桡动脉途径行冠状动脉造影不需卧床 ,病人损伤小 ,止血方便 ,血管并发症少 ,节省费用 ,减少X光照射时间。安全、可行、便捷、经济。作者推荐使用桡动脉途径行冠状动脉造影。     

结扎兔冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死模型的价值

目的探讨结扎兔冠状动脉左前降支（LAD）方法制作急性心肌梗死模型的优点及存在的问题。方法26只兔随机分为两组,一组为模型组,一组为假手术组,开胸后,观察兔冠状动脉走行情况,术前及术后0、2、24、48、72 h以针形电极刺入皮下测常规12导联心电图,计算各组胸导联ST段之和（∑ST）,术后72 h处死动物,取出心脏,计算梗死区重量占心室重量百分比,心肌置于甲醛溶液中固定并作病理组织学检查。结果26只兔均具有双侧胸膜,在体及离体观察冠状动脉走行情况,发现左前降支（LAD）长短不一,14只兔LAD位于心室前室间沟的上1/3,8只到达心室前室间沟中1/3,3只到达心尖,1只兔未见LAD。N-BT染色提示：存活的模型组16只兔中,心肌染色较清楚,容易分离测心肌梗死面积者10只,6只动物心肌染色后,染色界限不清晰。存活的模型组16只兔中,10只能显示典型的心电图心肌梗死图形,平均梗死面积10.6%（梗死区重量占全心室重量）;6只兔结扎冠状动脉后,始终未见任何心肌梗死心电图表现,对应的梗死心肌染色面积较小,染色界线不清晰。26只兔中9只术前见到明显ST段电交替现象,术后11只可见明显ST段电交替现象。结论结扎兔LAD方法复制心肌梗死模型,存在不需呼吸机,死亡率低,操作简单等优点,但存在血管变异大,心肌梗死面积小,心肌梗死面积染色不清晰,部分结扎LAD后无心肌梗死心电图表现,结扎前后均存在ST段电交替等缺点。     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死血脂的影响

目的:研究右归饮对家兔激素性股骨头坏死血脂水平的影响.方法:设空白对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,空白对照组肌注生理盐水.造模4周开始,空白对照组和模型组以生理盐水、治疗组以右归饮灌胃,治疗4周后测定血清胆固醇(Ch01)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a(Lp(a))、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL),并观察股骨头病理形态.结果:治疗组Chol、TG、LDL较模型组明显降低(P＜0.05).模型组关节软骨变薄,软骨细胞排列比乱,骨小梁变细、稀疏、萎缩;治疗组的股骨头坏死病理变化较模型对照组轻.结论:右归饮对激素性股骨头坏死的防治作用可能与调节血脂水平有关.     

Beagle犬动眼神经损伤模型的建立

目的 建立具有良好可行性及可重复性的Beagle犬动眼神经损伤模型。方法 10只雌性Beagle犬常规开颅暴露动眼神经海绵窦后段,将动眼神经锐性切断,再予直接端——端吻合。结果 全部实验步骤均能被Beagle犬耐受,幕下段动眼神经暴露充分,神经损伤后可予直接缝合。结论 Beagle犬动眼神经损伤动模型已经建立,并具有良好可重复性,可进一步用于动眼神经损伤后功能修复的研究。