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相似文献
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1.
18例口腔粘膜鳞癌的临床及组织学观察,发现白斑样、红斑样、红白斑混合样损害不是孤立单独存在,白斑样损害易引起人们注意,红斑样损害则易被认为是粘膜充血、水肿、炎症反应、外伤刺激而忽略。12例手术病人共34处病变的组织学观察到上皮异常和不典型增生,并有可能发展成多灶性上皮增生而导致癌变,故手术时应将原发灶周围的病变组织全部切除。  相似文献   

2.
MMP-9在口腔鳞癌组织中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过观察MMP-9在正常口腔粘膜、口腔粘膜不典型增生和口腔粘膜鳞癌的不同表达,分析它在口腔粘膜鳞癌及其癌变过程中的表达规律,探讨其异常表达与口腔粘膜癌变、转移的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测MMP-9在17例正常口腔粘膜、6例口腔粘膜不典型增生和52例口腔粘膜鳞癌的不同表达。结果 (1)MMP-9在正常口腔粘膜、口腔粘膜不典型增生的阳性表达率明显低于口腔粘膜鳞癌;同时,MMP-9的阳性表达率随肿瘤的分化程度降低而升高;(2)MMP-9与肿瘤的转移密切相关。结论 MMP-9在口腔粘膜鳞癌的分化和转移过程中起重要作用,与肿瘤的不良分化和转移密切相关,可为口腔鳞癌患者的预后判断提供有效依据。  相似文献   

3.
目的 :检测癌基因 c- fos在口腔鳞癌、癌旁粘膜的表达 ,探讨其与口腔鳞癌发生和发展的关系。方法 :采用免疫组织化学 S- P法对 31例口腔鳞癌、2 3例癌旁粘膜中 c- fos的表达情况进行了检测 ,并与正常组织对照。结果 :c- fos在正常口腔粘膜不表达 ,在口腔鳞癌及癌旁粘膜表达较强 ,阳性率为54.8%、65.2 % ,两者间无显著性差异 ( P >0 .0 5)。 c- fos的表达水平与癌组织的分化程度有关( P<0 .0 5) ,肿瘤的分化程度越高其表达水平越高。结论 :c- fos的表达水平可作为判定口腔鳞癌分化的指标 ,c- fos可作为口腔粘膜早期癌变和口腔鳞癌的生物学标记物。  相似文献   

4.
目的分析口腔粘膜病与全身性疾病的关系,并提出防治意见。方法通过整理2005年10月-2006年1月间内科住院病例,其中有95人有口腔粘膜损害,并进行分析总结。结果很多种类全身性疾病有口腔粘膜损害。有一些口腔粘膜损害是全身性疾病的早期症状,有一些是疾病的口腔症状,有一些是并发症。结论内科住院病例需及早预防与治疗口腔损害,以减少口腔表征的出现和减少口腔并发症的发生。  相似文献   

5.
采用免疫组化(ABC)法对10例口腔鳞癌和4例口腔粘膜不典型增生标生,进行了P53蛋白质测定。结果显示:80%的鳞癌标本和25%的不典型增生组织,出现P53阳性细胞,本实验提示P53畸变与口腔鳞癌的早期阶段有关。  相似文献   

6.
目的:检测Ezrin蛋白在口腔鳞癌中的表达,探讨其在评估口腔鳞癌的肿瘤分化程度和侵袭转移中的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测Ezrin蛋白在39例口腔鳞癌和28例正常口腔粘膜组织中的表达。结果:Ezrin蛋白在正常口腔粘膜组织中的阳性表达率为14.29%,其在口腔鳞癌中的阳性表达率为76.92%,Ezrin蛋白在口腔鳞癌中表达水平显著高于正常口腔粘膜组织(P<0.01);Ezrin蛋白的表达随口腔鳞癌病理分级增高而增高(P<0.01);Ezrin蛋白在伴淋巴结转移的口腔鳞癌中的表达水平高于无淋巴结转移组(P<0.01)。结论:Ezrin蛋白与口腔鳞癌的病理分化和淋巴结转移密切相关,其表达水平可作为评估口腔鳞癌转移和预后的指标。  相似文献   

7.
目的 研究异型增生程度不同的口腔白斑和不同分级的鳞癌中谷胱苷肽S转移酶π(GST π)的表达 ,探讨GST π在口腔鳞癌发生发展中的作用。 方法 采用免疫S -P法 ,对 5 4例轻、中、重度异型增生 ,4 7例高、中、低分化的口腔鳞癌 ,7例口腔粘膜上皮单纯增生患者组织进行GST π检测。 结果 口腔粘膜上皮单纯增生组织中未见GST π的表达 ,轻、中、重度异型增生病例中的GST π阳性率分别为4 7.8%、5 2 .9%和 6 4 .2 % ,高于单纯增生组 (P <0 .0 1) ;高分化鳞癌GST π阳性率为 6 4 .7% ,中、低分化鳞癌组分别为 2 8.5 %及 2 2 .2 % ,中、低分化鳞癌组表达均低于高分化鳞癌组及异型增生组 (P <0 .0 5 )。 结论 GST π表达的变化与口腔鳞癌早期的发生发展密切相关  相似文献   

8.
目的探讨端粒酶激活与口腔白斑发生、发展的相关性.方法采用端粒酶聚合酶链反应酶联免疫吸附测定法,对30例口腔白斑(10例上皮轻度异常增生、10例中度异常增生、10例重度异常增生)组织中的端粒酶活性进行检测,并与10例正常口腔粘膜及10例口腔粘膜鳞癌的检测结果进行比较.结果从正常口腔粘膜到轻、中、重度上皮异常增生白斑到口腔粘膜鳞癌,端粒酶活性水平呈逐步上升趋势;除上皮轻度异常增生白斑与正常口腔粘膜、上皮重度异常增生白斑与口腔粘膜鳞癌间无显著性差异(P>0.05)外,其它各组间均有显著性差异(P<0.01).结论端粒酶激活出现在口腔粘膜癌前病变的中晚期阶段,是细胞癌变的特异性标志之一.  相似文献   

9.
目的:研究核转录因子NF-kappaB/p50在口腔鳞癌中的表达及意义.方法:运用免疫组化法检测67例口腔鳞癌(包括39例不伴、28例伴淋巴结转移的原发灶)、28例淋巴结转移灶及23例口腔粘膜白斑、12例癌旁正常口腔粘膜组织中NF-kappaB/p50的表达情况.结果:67例口腔鳞癌组织中21例有NF-kappaB/p50的异常表达;而正常口腔粘膜组织中无表达,口腔粘膜白斑中仅有少量表达.有淋巴结转移较无淋巴结转移的原发灶相比,NF-kappaB/p50的表达明显增高(16/28∶5/39);而其在淋巴结转移灶中的表达进一步增高(23/28).NF-kappaB/p50在口腔鳞癌中的表达与组织分化程度、pTNM分期及患者的年龄、性别等临床病理参数无关.结论:NF-kappaB/p50在口腔鳞癌及其淋巴结转移灶中的异常高表达,提示:NF-kappaB/p50很可能是口腔粘膜上皮癌变及恶性进展进程中一重要的调控因子.  相似文献   

10.
端粒酶逆转录酶基因在口腔癌前病变及鳞癌的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察端粒酶催化蛋白基因(hTRT)在口腔癌前病变及鳞癌中的表达,探讨其与口腔鳞癌(OSCC)发生发展及临床病理特征之间的关系。方法:用原位杂交技术检测54例标本,其中正常口腔粘膜6例、上皮非典型增生15例、口腔粘膜鳞癌33例。结果:正常口腔粘膜组织中hTRT的mRNA表达较弱,阳性信号仅局限于上皮基底层及副基底层间,阳性率16.67%(1/6);上皮非典型增生中hTRT的mRNA阳性表达见于多层上皮细胞,并随细胞异形性增高而表达增强,阳性率60%(9/15);口腔粘膜鳞癌组织中hTRT的mRNA有较强阳性表达,阳性率87.88%(29/33);OSCC组织中hTRTmRNA的表达与肿瘤临床病理分化无关,与淋巴结转移密切相关。结论:端粒酶hTRT基因的表达在OSCC的发生发展和转移过程中起着重要作用。  相似文献   

11.
【目的】准确检测口腔鳞状细胞癌及正常口腔粘膜中人乳头瘤病毒 16型 (HPV16)的感染状况 ,探讨人乳头瘤病毒 16型与人口腔鳞状细胞癌之间的关系。【方法】从 30例未经治疗的口腔鳞状细胞癌患者肿瘤组织及 30例健康志愿者正常口腔粘膜切取标本 ,液氮冷冻保存 ;常规提取组织DNA ,设计HPV16E7转化基因特异性引物 ,进行聚合酶链反应 ,对PCR结果进行检测 ,记录结果。【结果】 30例口腔鳞状细胞癌患者中检测到 11例HPV16阳性 ,感染率 36 7% ;30例正常对照组中检测到 4例HPV16阳性 ,感染率 11 1%。经 χ2 检验 ,两者差别有显著性。【结论】人乳头瘤病毒 16型与人口腔鳞状细胞癌有一定关系 ,但HPV16在人口腔鳞状细胞癌发生发展过程中所起的作用还有待进一步研究。  相似文献   

12.
目的 检测抑癌基因脆性组氩酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况,并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义。方法 采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达。结果 正常粘膜的FHIT蛋白100%(12/12)高表达;癌前病变组中均为中度和高表达,与正常组相比无统计学差异;64例OSCC中,3例为阴性表达、8例低表达、43例中度和高度表达:OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17%(11/64),与正常组,癌前病变组相比有显著差异,而与OSCC的分化程度无关。结论 FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。  相似文献   

13.
目的 检测抑癌基因脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况,并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义.方法 采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、9例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达.结果 正常粘膜的FHIT蛋白100%(12/12)高表达;癌前病变组中均为中度和高表达,与正常组相比无统计学差异;64例OSCC中,例为阴性表达、8例低表达、4例中度和高度表达;OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17%(11/64),与正常组、癌前病变组相比有显著差异,而与OSCC的分化程度无关.结论 FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用.  相似文献   

14.
采用流式细胞光度术(FCM)对51例口腔粘膜样本进行了细胞核DNA含量及细胞周期分析,发现由正常组织、单纯增生、轻增、重增到鳞癌的DNA含量及S时相细胞的百分比是逐渐增加的。异常增生与正常组织、单纯增生相比差异有显著性。异常增生和鳞癌中有异倍体出现,轻增、重增、鳞癌的异倍体出现率分别为40%,50%70%。结果表明,口腔粘膜由正常组织、单纯增生、轻增、重增到鳞癌是一个连续的发展过程,其增殖活性逐渐升高。DNA含量和S时相百分比是反映异常增生和癌变的客观指标。  相似文献   

15.
目的 研究Bcl 2在口腔鳞状细胞癌 (OralSquamousCellCarcinoma ,OSCC)中的表达及与其发生、发展的意义。方法 应用免疫组化S P法分别检测 10例口腔正常黏膜 ,10例单纯性增生 ,2 0例癌前病变 ,76例口腔鳞状细胞癌中Bcl 2的表达。结果 Bcl 2在正常黏膜、单纯性增生中未见表达 ,在不典型增生组织中Bcl 2阳性 2例 ,阳性细胞局限于基底层细胞 ,染色较淡。在OSCC中Bcl 2蛋白阳性表达率比正常组、单纯性增生组、不典型增生组高 (P <0 .0 5 )。Bcl 2的阳性表达率、阳性分级在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期病例及是否颈淋巴结转移均无显著性差异。病理中、低分化组中Bcl 2的表达率比高分化组比较有显著增高 (P <0 .0 5 )。结论 Bcl 2的表达在口腔鳞癌的发生发展中起着重要的作用  相似文献   

16.
PDCD5和p53在口腔白斑和口腔鳞癌中表达的相关性   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:研究凋亡相关新基因PDCD5与p53在口腔正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌中表达的相关性及其意义.方法:采用免疫组织化学方法检测17例正常口腔黏膜,60例口腔白斑,30例口腔鳞癌组织标本中PDCD5基因及p53的表达.结果:正常口腔黏膜组PDCD5蛋白染色阳性率为88.2%,白斑组PDCD5蛋白染色阳性率为63.3%,口腔鳞癌组PDCD5蛋白染色阳性率为30%;正常口腔黏膜组P53染色阳性率为0,白斑组P53染色阳性率为31.7%,口腔鳞癌组P53染色阳性率为60%.将PDCD5蛋白和P53在不同病例组织中的染色强度指数(stainingintensity index,SⅡ)做进一步的Pearson直线相关性分析,提示在口腔正常黏膜、口腔白斑以及口腔鳞癌组织中,PDCD5 SⅡ和P53 SⅡ呈明显负相关(r=-0.892,p=0.000).结论:在口腔白斑、口腔鳞癌组织中,不论PDCD5或p53基因是单独失活,还是同时失活,都可导致口腔黏膜上皮向癌变发展,甚至形成肿瘤;二者同时失活有叠加效应.这两项指标可作为辅助检测口腔黏膜癌变的基因标志物.  相似文献   

17.
目的探讨C-ski、转化生长因子-β1(TGF-β1)在口腔鳞状癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测48例口腔鳞状细胞癌组织和20例口腔正常黏膜组织中C-ski、TGF-β1蛋白的表达情况,并分析C-ski蛋白表达与口腔鳞状细胞癌患者临床病理特征的关系以及C-ski、TGF-β1两者的相关性。结果在正常口腔黏膜组织、口腔鳞状细胞癌组织中,C-ski蛋白表达阳性率分别为40%(8/20)、75%(36/48),两者比较差异有高度统计学意义(P〈0.01),TGF-β1蛋白表达阳性率分别为30%(6/20)、68.8%(33/48),两者比较差异有高度统计学意义(P〈0.01)。在口腔鳞状细胞癌组织中C-ski蛋白的表达与口腔鳞状细胞癌组织的浸润深度、细胞分化程度、肿瘤分期均无相关性,而与有无淋巴结转移相关(χ2=5.807,P=0.018);C-ski蛋白表达与TGF-β1蛋白表达呈正相关(r=9.341,P=0.002)。结论 C-ski可能作为一个潜在癌基因,在口腔鳞状细胞癌组织中上调表达参与口腔鳞状细胞癌的发生发展。  相似文献   

18.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在口腔白斑血管生成中的作用及其与口腔白斑术后复发的相关性与影响因素。方法免疫组化法检测口腔鳞状细胞癌、口腔白斑及口腔正常黏膜中HIF-1α的表达情况,荧光定量PCR法检测microRNA表达。结果与口腔正常黏膜相比,口腔白斑microRNA相对表达量显著增加,而口腔鳞癌与口腔白斑相比,microRNA相对表达量显著增加,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α在口腔白斑及白斑癌组织中过度表达,其可作为判断口腔黏膜组织发生白斑病变及白斑癌变的标志物之一。  相似文献   

19.
目的 检测特异性核基质结合区结合蛋白质1(special AT-rich sequence binding protein 1,SATB1)在口腔常见良恶性肿瘤中的表达,初步分析其表达与口腔鳞癌病理分级的关系.方法 选口腔鳞癌36例,腺样囊性癌14例,口腔多形性腺瘤4例,口腔白斑4例,正常牙龈组织2例.采用免疫组织化学染色法检测SATB1在各组织中的表达差异.结果 SATB1主要表达于肿瘤细胞胞核中.口腔鳞癌36例中14例(38.9%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞浆中,部分表达于细胞核内;腺样囊性癌14例(100.0%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞核中,表达较口腔鳞癌明显;1例多形性腺瘤组织和1例口腔白斑组织有少量SATB1弱阳性表达;2例口腔正常牙龈上皮组织中SATB1未见明显表达.SATB1在Ⅱ~Ⅲ级鳞癌表达明显高于Ⅰ级鳞癌(P〈0.01).结论 SATB1在口腔鳞癌中主要表达于胞浆,并与病理分级有关,在腺样囊性癌中主要表达于胞核.  相似文献   

20.
目的用兔Vx-2细胞株建立口腔Vx-2肿瘤模型。方法30只新西兰大白兔分别经口内和口外两种途径植入Vx-2细胞株,建立兔颊部Vx-2肿瘤模型,通过观察肿瘤生长状况和病理HE染色来对其进行初步研究。结果无论口内、口外植入瘤株,颊部Vx-2肿瘤易于成活,操作简单,接种成功率高。HE染色显示为低分化鳞状细胞癌。结论兔口腔Vx-2肿瘤模型可以建立,适合于口腔肿瘤模型研究。  相似文献   

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