参附注射液对体外循环期间胃肠灌注及氧合的影响

目的观察参附注射液（SF）对体外循环期间胃黏膜pH值（pHi）、内毒素血症及全身炎性反应的影响。方法选择临床心内直视手术患者60例，随机分为对照组和SF组，SF组于切皮时静注SF0．5mL／kg，再取1．0mt／kg从Grasby泵注入，对照组则输入等量生理盐水。分别于于切皮前（S0）、主动脉开放1h（R。）、2h（R2）后测定胃黏膜pH值（pHi）、血浆内毒素（LPS）、及白介素（IL-6）水平。结果两组R1和R2时，pHi值显著低于S0（均P〈0．01）、LPS和IL-6显著高于S0（均P〈0．01）；SF组R1和R2时pHi值显著高于对照组（均P〈0．01）．LPS和IL-6显著低于对照组（均P〈0．01）。结论SF通过改善体外循环期间胃肠灌注及氧合，减轻内毒素血症及全身炎性反应。     

阿莫西林、甲硝唑和胶体次枸橼酸铋3种药物联用毒性交互影响的研究

目的：测定阿莫西林（A）、甲硝唑（M）和胶体次枸橼酸铋（B）3种药物组合之间小鼠口服急性毒性（LD50），了解和评价三联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）感染的安全性。方法：按照Bliss法测定3种药及其相互组合间小鼠灌胃给药的急性毒性（LD50），根据金氏概率相加法分析药物间毒性的交互影响。结果：A的LO50〉35．0g／kg，B的LD50为7．047g／kg，M的LD50为4．130g／kg；M＋B的LD50为6．262g／kg，A＋M的LD50为9．174g,／kg，A＋B的LD50〉35．0g／kg；A＋M＋B的LD50=10．489g／kg。M＋B组合与A＋B组合的q值〈1，A＋M组合的q值〉1；（B＋M）＋A组合的q值〉1，（A＋M）＋B组合的q值约等于1，（A＋B）＋M的q值〉1。结论：M＋B与A＋B组合有降低急性毒性作用；（A＋M）＋B组合间毒性无明显交互影响；A＋M组合、（B＋M）＋A组合及（A＋B）＋M组合间有相互增毒作用，3种药物组合间增毒主要由A和M的协同作用所致。     

盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用．方法：将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组（ALI组）,脂多糖治疗组（LPS组）,每组24只．每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组（n=6）．于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水（NS）0．3mL,10min后股静脉注射NS1mL．ALI组气管内滴注LPS0．2mg／kg（溶于0．3mL NS）,10min后股静脉注射NS 1mL．LPS组气管内滴注LPS0．2mg／kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg／kg（溶于1 mL NS）．各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿／干质量（W／D）比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达．结果：给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2 ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2 LPS组均显著高于AU组（P〈0．05,P〈0．01）．W／D比值1～8h时AU组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较AU组降低（P〈0．05,P〈0．01）．病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较AU组减轻．免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较Au组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）．而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化．结论：盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠AU肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤．     

大黄四君子汤对重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：研究大黄四君子汤对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。60只大鼠随机分为空白对照组（A组）,SAP组（B组）,SAP＋肠外营养（TPN）组（C组）,SAP＋TPN＋谷氨酰胺（Gln）组（D组）,SAP＋肠内营养（EN）组（E组）,SAP＋TPN＋中药组（F组）;分别给予相应处理：肠内和肠外营养液等热卡为250kcal·kg^-1·d^-1,氮热卡比值为1：100,Gln浓度为2g／100ml,大黄四君子汤浓度为1g／ml。术后第5天处死大鼠,检测胰腺、空肠黏膜形态学变化,观察肝脾及肠系膜淋巴结细菌培养结果。结果：B、C组黏膜厚度、绒毛高度及隐窝深度较D、E、F组均明显降低（P〈0．01）;E组高于D、F组（P〈0．05）;D组与F组比较,无统计学差异（P〉0．05）。B、C组脏器细菌培养阳性率明显高于D、E、F组（P〈0．05）,以肠系膜淋巴结培养阳性率最高;检出细菌多数为革兰阴性肠道杆菌。结论：大黄四君子汤可减少SAP大鼠肠源性细菌移位,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

急性胰腺炎病人免疫功能的变化与细菌移位及大黄干预的关系

目的探讨重型急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）病人免疫功能的变化与细菌移位及大黄干预的关系。方法健康Wistar大鼠30只，随机分成三组。SAP模型组（M组，n=10）：5％牛磺胆酸钠溶液0．1ml·100g^-1胰胆管内以0．2ml／min速度逆行推注，复制模型；大黄治疗组（T组，n=10）：在复制模型后即刻胃管内注入精制大黄粉溶液1m1（5mg·100g^-1）；假手术组（S0组，n=10）：开腹后自胰管内逆行注入生理盐水0．1ml·100g^-1后关腹。24h后用流式细胞仪检测SAP大鼠T淋巴细胞亚群CD4＋、CD8＋阳性细胞百分比并计算CD4＋／CD8＋的值；对血液、胰腺和肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果M组血中CD4阳性细胞数以及CD4＋／CD8＋值明显低于S0组及T组（P〈0．01，P〈0．05）。M组细菌培养阳性率较高，T组细菌培养阳性率明显低于M组（P〈0．01）。结论SAP时存在细胞免疫功能紊乱，CIM阳性细胞数以及CD4＋／CD8＋值明显降低。SAP后肠细菌移位与机体的细胞免疫功能紊乱有关。大黄能上调SAP血中CD4阳性细胞数以及CD4＋／CD8＋值，对SAP有一定治疗作用。     

羟乙基淀粉对大鼠内毒素急性肺损伤防护机制的研究

目的 初步探讨不同剂量6％羟乙基淀粉（HES,200／0．5）输注后预防内毒素感染型大鼠急性肺损伤（ALI）的作用机制。方法 健康雄性SD清洁级大鼠50只,随机分成5组（每组10只）,A1-A3及B组均股静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS）5ms／kg,1分钟后以0．2ml／min的速度分别持续输注6％HES 3．75ml／kg、7．5ml／kg、15ml／kg及NS7．5ml／kg;C组（对照组）给予等容量的NS。致伤后4小时观察动脉血气、肺组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,一氧化氮（NO）的变化;肺含水率,支气管肺泡灌洗液（BALF）内蛋白含量、白细胞数量及分类的变化。结果 A1-A3及C组动脉氧分压（PaO2）,剩余碱（BE）值明显高于B组（P〈0．01）;A3组动脉二氧化碳分压（PaCO2）低于A2、B组及C组。肺组织匀浆MDA、NO含量、肺含水率、BALF内蛋白含量、白细胞数量及分类A1-A3和C组均低于B组;A1-A3和C组SOD活性均高于B组;A2组与C组差异不明显。结论 3．75ml／kg、7．5ml／kg、15ml／kg6％HES通过一定程度的血液稀释,防止和堵塞毛细血管渗漏效应,抑制内皮细胞活化而阻断白细胞的黏附及迁移,从而减轻炎症损伤,对ALI有明显的保护作用,但7．5ml／kg HES的效应最佳。     

氨溴索对急性肺损伤大鼠的抗氧化作用

目的：探讨急性肺损伤（ALI）大鼠模型超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化及氨溴索对ALI的保护作用。方法：将36只Wistar大鼠随机分成对照组、油酸模型组、氨溴索组3组。氨溴索组在注入油酸前30min腹腔内注入氨溴索50mg／kg。以上各组均在注油酸后4h采血测SOD,观察肺组织病理形态学变化,测定肺匀浆中MDA。结果：氨溴索组血清SOD含量2586±279KU／L与模型组血清SOD含量1898＋256KU／L比较明显增高（P〈0．01）;氨溴索组肺匀浆MDA含量（5．9±0．6nmol／m1）与模型组肺匀浆MDA（8．7±0．9nmol／m1）比较明显降低（P〈0．01）。病理组织学观察示氨溴索组肺组织病理改变较模型组减轻。结论：氨溴索对油酸致ALI大鼠模型有保护作用,这种保护作用可能与其抗氧化反应有关。     

Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水（NS）0．1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只,皮下注射NS0．1mL,糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只,皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L;STZ＋INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）;STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多,体质量显著减少（F一9．56～29．25,q一6．46～9．56,P〈O．05）;STZ＋INS组与STZ＋NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加（q=3．70～9．15,P％0．05）。与N＋NS组相比,STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28,q=3．21～11．28,P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31,q=12．41,P〈0．05）,STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96,q—17．78,P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。     

大黄对重症急性胰腺炎大鼠肺组织中iNOSmRNA表达及血浆NO和ET的影响

目的：探讨大黄对重症急性胰腺炎大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA表达及血浆一氧化氮和内皮素的影响。方法：SD大鼠随机分为3组,模型组和大黄组均以5％牛磺胆酸钠经胰管内逆行注射复制SAP模型,大黄组则在制模关腹后胃管注入大黄液大黄20g／kg,用生理盐水稀释后按10ml／kg注入,以后按上述剂量每6小时注入1次共4次。模型组和对照组同期给予等体积生理盐水。各组大鼠在术后24小时测定血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）;用RT—PCR法检测肺iNOSmRNA的表达,并观察其病理变化。结果：模型组大鼠血浆中NO和ET含量显著高于大黄组及对照组（P〈0．01）。模型组和大黄组肺组织中iNOSmRNA的表达均增高,模型组显著高于大黄组（P〈0．01）。大黄组肺病理改变较模型组减轻。结论：大黄治疗能降低ET的产生,抑制肺组织的iNOSmRNA的过度表达,降低NO的产生,对肺起保护作用。     

大黄和谷氨酰胺对重症患者血清细胞因子的影响

[目的]观察大黄与谷氨酰胺（GLN）对危重病患者血清细胞因子和临床疗效的影响。[方法]对照组22例患者常规治疗；大黄组21例患者管饲生大黄粉30g／d；大黄＋GLN组26例在给予生大黄粉30g／d的同时静注GLN40g／d。治疗7天。监测各组血清TNF-α、IL-6、IL-8指标变化及胃肠衰竭发生率和病死率。[结果]大黄＋GLN组TNF-α、IL-6、IL-8明显降低（P〈0．01、P〈0．05）。肠衰竭发生数减少（P〈0．05）。[结论]大黄鱼与GLN能抑制促炎因子的产生，减少胃肠功能衰竭。     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。     

胃去门静脉循环断流术犬模型的建立

目的设计胃去门静脉循环断流术的方法 ,并建立胃去门静脉循环断流术犬模型。方法应用缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型。然后,实施胃去门静脉循环断流术,即行脾切除后,保留贲门周围血管、食管曲张静脉及迷走神经,从根部离断胃冠状静脉等汇入门静脉系统的胃静脉血管,使胃的静脉血流经门奇间的交通支血管进入体循环。将已形成肝前型门静脉高压食管静脉曲张犬12只随机分为脾切除组、贲门周围血管离断术组、胃去门静脉循环断流术组。于开腹后、手术后即刻及术后3周末测量门静脉及食管曲张静脉压力。术前及术后3周末测定肝功能指标。结果犬模型均存活。手术后即刻及术后3周末与开腹后相比,胃去门静脉循环断流术组门静脉压力显著下降(F=7.386,q=3.503、3.121,P<0.05);食管曲张静脉压力亦显著下降(F=8.026,q=3.661、3.240,P<0.05)。手术前后肝功能指标变化不明显(t=0.268～1.325,P>0.05)。结论胃去门静脉循环断流术犬模型存活率高,制作方法简单易行,模型质量可靠,有助于研究胃去门静脉循环断流术对门静脉血流动力学参数的影响。     

手术治疗甲状腺机能亢进93例临床分析

目的：探讨我院所作甲状腺机能亢进的甲状腺次全切除术病例的经验教训。方法：将本院28年来外科施行的93例甲亢的甲状腺次全切除术病例资料进行回顾性分析。结果：男8例,女85例,发病年龄男15～56岁,平均36岁;女16～70岁,平均34岁。肿块大小为3～20厘米,16厘米以上占77.42%,病理诊断：弥漫性毒性甲状腺肿92例,双侧结节性毒性甲状腺肿1例。基础代谢率27%～73%,平均46.3%。心电图异常50例占53.76%。术后1例并发甲亢危象,1例并发甲低,房室传导阻滞,均痊愈出院。结论：甲亢的甲状腺次全切除术效果可靠,优于药物治疗,并发症少,术前准备要仔细充分,术中操作要细致,严防并发症的发生,特别是甲低、甲亢危象,旁腺和神经损伤的发生。     

不同冷冻时间对兔角膜膨胀率的影响

对不同冷冻时间（２０ｓ和３ｍｉｎ）及不同方法保存的兔角膜膨胀率进行了测定。结果冷冻２０ｓ及３ｍｉｎ，新鲜角膜组膨胀率（％）分别为２９．４５±１．９，４９．７４±１．６（Ｐ＜０．０５）；冷冻保存组为３１．６５±０．８及５４．６７±２．７（Ｐ＜０．０５）；干燥保存组为７３．８２±７．７及８６．０９±１．３（Ｐ＜０．０５）。干燥保存组角膜膨胀率与新鲜组及冷冻保存组差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）。提示在角膜组织镜片加工时，应考虑不同保存方法和不同冷冻时间所造成的不同膨胀率对其厚度的影响，从而减少镜片加工时的屈光度误差。     

手术治疗支气管类癌30例临床观察

目的分析支气管类癌的临床特征,探讨手术治疗的方法和影响预后的因素。方法进行回顾性分析经手术切除的30例支气管类癌病的影像学特征、临床表现及影响预后的因素。结果术后病理证实,21例为典型支气管类癌,9例为非典型支气管类癌;手术治疗后21例病人存活超过5年,其中10例超过10年;4例3年内死于肝脑转移,5例术后不足5年,仍健在。结论相对于其他类型的肺癌,支气管类癌具有良好的生物学特性及预后。手术是治疗支气管类癌的主要方法,远处转移是影响预后的主要因素。     

甲状腺癌28例误诊原因分析

甲状腺癌误诊的常见原因是对其发病特点认识不足,术前临床资料不■实,术中处理不够慎重。为减少临床误诊应采取综合措施。包括提高对此病诊断的警惕性,认真行颈部触诊,综合分析各项检查结果,依靠穿刺细胞学检查和术中冰冻切片以及石蜡块组织学检查而最后确诊。