正常人血液T细胞上有吗啡及甲硫氨酸脑啡呔受体的初步证据

将正常人外周血淋巴细胞与吗啡共同温育后进行E玫瑰花试验,结果活性玫瑰花及总数玫瑰花的形成均受到抑制。抑制效果最佳的吗啡浓度为10~(-10)M。吗啡的拮抗物naloxone可以阻止吗啡对玫瑰花形成的抑制作用,更进一步证明吗啡对T细胞的作用是特异性的。     

麻疹疫苗免疫力的体外细胞免疫功能测定—特异性玫瑰花试验

本文用37℃处理麻疹病毒和活病毒作为抗原,与麻苗1973年免疫一次、1976年或1979年再次免疫及痊愈病人142份微血淋巴细胞进行特异性玫瑰花试验,以了解受试者的特异性细胞免疫功能。 37℃处理麻疹病毒抗原能增进活性玫瑰花的形成,再免组及痊愈病人组淋巴细胞在以抗原处理后,A—RFC％比未加抗原的对照管有明显增加,此效应在初免组较不明     

特异性玫瑰花试验检测人体抗麻疹细胞免疫功能

本文报告用“37℃处理麻疹病毒”和“麻疹活病毒”作为抗原,分别对麻疹疫苗1973年初次免疫、1976年或1979年再次免疫及自然麻疹病愈者的外周血淋巴细胞进行特异性玫瑰花试验,以了解受试者特异性细胞免疫功能。结果发现,37℃处理的病毒抗原能增进活性玫瑰花形成,其对活性玫瑰花形成细胞(A-RFC)的平均激活率以1979年再免组最高,1976年再免组和病愈组相似,初免组最低。活病毒抗原能抑制活性玫瑰花的形成。     

大肠癌肿瘤抗原修饰的树突状细胞活性检测

目的:测定经大肠癌肿瘤抗原修饰的树突状细胞(DC)的活性. 方法:分离结肠癌患者的外周血单个核细胞,应用粒细胞/ 巨噬细胞集落刺激因子联合白细胞介素-4进行体外诱导,获取DC,以流式细胞仪进行表型鉴定;用Lovo细胞制备大肠癌肿瘤抗原并用以修饰DC,以肿瘤抗原修饰后的DC为刺激细胞,以自体淋巴细胞为效应细胞,采用MTT法检测刺激细胞与效应细胞在不同比例(1:10,1:100,1:1 000)以及不同共孵时间(24 h,48 h,72 h)下,效应细胞对大肠癌细胞的排斥杀伤率.结果:从大肠癌患者外周血单个核细胞中成功诱导出表达CD11c、CD80和HLA-DR的DC,经肿瘤抗原修饰后,上述分子表达上调.肿瘤抗原修饰后的DC与淋巴细胞以1:100共孵48 h时,淋巴细胞的肿瘤细胞排斥杀伤率较高.结论:从大肠癌患者外周血中分离诱导出的DC,被肿瘤抗原修饰后,在体外可激活自体淋巴细胞,提高淋巴细胞的杀瘤活性.     

胃病患者自然杀伤细胞活性的研究

应用~(125)IUdR 释放试验,同时测定胃癌与良性胃病患者外周血自然杀伤细胞活性,发现胃癌病人的NK活性显著低于正常人,慢性萎缩性胃炎病人NK活性虽然高于胃癌病人,但却显著低于正常人。本文还进一步研究了正常人、胃癌切除术后病人及进展期胃癌病人血浆对NK细胞功能的影响。发现进展期胃癌病人血浆对正常人NK活性有明显的抑制作用,提示胃癌病人血浆具有抑制NK细胞活性的物质。     

淋巴细胞NORs区的酸性非组蛋白在肿瘤患者中的表达分析

细胞核仁形成区(NORs)由核糖体RNA基因组成，位于此区调控rRNA转录的酸性非组蛋白可被硝酸银染色(Ag-NOR)，肿瘤细胞中Ag-NOR数目、分布和强度可作为肿瘤诊断、细胞分型和分化分级的重要指标；由于肿瘤细胞相关分子等的毒性作用，病人淋巴细胞NORs区的酸性非组蛋白表达。有别于非恶性疾病，可以此进行肿瘤诊断和病情监测。方法北京健尔康医疗设备有限公司提供的KL型肿瘤免疫图像分析系统，5％硝酸银及相应的银染试剂，RPM1640培养液，普通细胞银染技术对病人外周血淋巴细胞染色。结果对70例正常人和各种肿瘤患者的淋巴细胞酸性非组蛋白表达活性进行了对比研究，发现恶性疾病与正常人之间有明显差异。35例肿瘤病人中有28例阳性结果，有统计学意义，说明I．S％阳性结果与肿瘤有较密切联系，但并无特异性，这与有关文献报道相符。结论外周血T淋巴细胞Ag-NORs检测，可作为恶性肿瘤诊断及病情监测的重要参考指标。     

乙型肝炎ADCC作用及其血清抑制活性的初步探讨

采用~(51)Cr 释放法以鸡红细胞作靶细胞,分离单个核细胞作效应细胞进行 ADCC 测定,并对主要试验影响因素进行了探讨。对37例正常人,81例乙型肝炎病人及15例带抗原者进行 ADCC 测定和随访观察。各型肝炎病人ADCC 皆有不同程度减低,但以重症肝炎及慢性活动性肝炎病人明显,ADCC 减低和肝炎型别、病期、病情及生化改变密切相关,因此 ADCC 测定具有临床应用价值。对19例乙型肝炎病人进行了 ADCC 血清抑制活性测定。通过去抑制或再生试验,证明了 ADCC 减低系由于血清抑制作用。发现乙型肝炎病人 E-玫瑰花形成抑制因子(RIF)阳性血清有抑制 ADCC 活性的效应。     

超抗原和肿瘤抗原修饰树突状细胞的杀瘤效应

目的:测定经超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B (SEB)和结肠癌肿瘤抗原联合修饰树突状细胞(DC)的活性.方法:结肠癌手术标本体外培养出结肠癌细胞并鉴定之,冻融法制备肿瘤抗原;同一患者外周血分离出单个核细胞,以细胞因子诱导为DC;尼龙棉柱过滤获取T淋巴细胞;肿瘤抗原和不同质量浓度的SEB联合修饰DC;以联合抗原修饰后的DC为刺激细胞,自体T淋巴细胞为效应细胞,相同时间下以不同比例共同孵育后,采用MTT法检测对结肠癌细胞的体外杀伤效果.结果:诱导出表达CD11c,CD80,HLA-DR分子的DC,经结肠癌肿瘤抗原和SEB联合修饰后,上述分子表达上调.联合抗原修饰DC的T细胞活化作用强于单独使用结肠癌肿瘤抗原修饰DC的T细胞活化作用.100 μg/L SEB 和肿瘤抗原联合修饰的DC以1GA6FA100比例与T淋巴细胞共孵后的杀伤肿瘤细胞效应最强.结论:SEB和肿瘤抗原联合修饰DC的活性明显强于单用肿瘤抗原修饰DC的活性.     

107例外周血淋巴细胞促凝血活性的初步观察

目前研究虚症与免疫的关系时,常检测非特异性细胞免疫功能,如花环、淋转试验、酯酶染色法以及测定特异性细胞免疫功能的巨噬细胞游走抑制试验(MIF)等。但上法操作繁琐,所需细胞量大,试验重复性较差。Geczy等介绍一种测定人外周血淋巴细胞促凝血活性(简称LFCA)的方法。其原理是致敏淋巴细胞在体外接触致敬抗原时,可被激活并产生一种结合在淋巴细胞膜上的促凝血活性因子,可使正常人血浆凝固时间缩短。国内黄宇烽等研究并介绍了LPCA试验方法。我们参照此     

氩氦刀治疗恶性黑色素瘤对小鼠T细胞免疫的影响

目的 研究氩氦刀治疗小鼠恶性黑色素瘤后激活特异性T淋巴细胞的免疫效应。方法12只C57／BL小鼠分3组,A组4只接种B16恶性黑色素瘤细胞,并行氩氦刀治疗;B组4只建立荷瘤模型;C组4只为对照。利用混合淋巴细胞反应检测特异性细胞毒性T淋巴细胞的增殖。结果氩氦刀治疗后可显著刺激特异性T淋巴细胞增殖,与对照组比较具有显著性差异（P〈O．01）。结论氩氦刀治疗可有效激活小鼠肿瘤抗原特异性的T细胞。     

超抗原和肿瘤抗原修饰树突状细胞的活性研究

目的金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)和肿瘤抗原修饰树突状细胞(dendritic cell,DC)后,活化的DC与淋巴细胞(lymphocyte cells,LC)共孵,观察DC激活的LC在体外对结肠癌细胞的排斥性杀伤作用,以评价抗原修饰的DC活性。方法外周血分离出LC、单个核细胞,细胞因子诱导DC扩增,DC活化LC,对同种异型肿瘤细胞排斥性杀伤实验。结果SEB 肿瘤抗原修饰后的DC具有显著的淋巴细胞活化作用。加SEB比单独使用肿瘤抗原修饰DC后的活化淋巴细胞的功能强(P<0.05)。结论SEB和肿瘤抗原联合修饰可以明显增强DC的活性(P<0.05)。     

应用混合花环试验检测鼻咽癌患者免疫功能的初步报告

本文报告应用混合攻瑰花试验观察61例鼻咽癌病人及56例输血员的外周血中各类玫瑰花结的比较,发现鼻咽癌病人E-玫瑰花结形成率较正常人低下,EA-玫瑰花结形成率较正常人增高,双标记玫瑰花结和无标志的淋巴细胞则无明显差异。现将实验方法及其结果报告如下:     

胃癌病人NK细胞活性变化机理的初步研究

应用~(51)Cr释放试验和效靶结合试验,同时测定了正常人和胃癌病人外周血NK细胞活性与靶结合细胞数(TBC),研究了正常人及病人血浆对NK细胞功能的影响。发现正常人NK细胞活性与靶结合细胞数之间的关系呈直线正相关,但在NK活性降低的病人中靶结合细胞数却无明显改变,二者无相关性,而病人的血浆对正常人外周血NK活性则有明显的抑制作用(P<0.05),且抑制率与胃癌人NK细胞活性存有着负相关的关系,提示胃癌病人血浆具有抑制NK细胞活性的物质。     

人类膀胱癌患者中肿瘤浸润性淋巴细胞的研究进展

目前的临床研究已经证实肿瘤患者能够产生相应的细胞毒性T细胞。虽然存在多种免疫方法激活患者外周血中特异性T淋巴细胞产生抗肿瘤效应，但这些免疫效应与临床的治疗效果常不一致。因此，仅仅依靠激活T细胞抗肿瘤的免疫反应不足以使肿瘤缩小，     

抗前列腺特异抗原/抗CD3双特异性单链抗体四聚体的活性研究

目的:研究抗前列腺特异抗原(PSA)/抗CD3双特异性单链抗体四聚体的生物活性.方法:利用流式细胞仪和51Cr释放试验评价双特异性单链抗体四聚体的抗原亲和活性和体外介导杀伤靶细胞的效果. 利用裸鼠前列腺癌模型分析其在体内介导细胞毒T淋巴细胞对肿瘤细胞杀伤的能力.结果:抗PSA/抗CD3双特异性单链抗体四聚体可以特异性结合表达前列腺癌细胞和CD3阳性的淋巴瘤细胞,阳性结合率分别为70.4%和81%. 在体外,有细胞毒T淋巴细胞存在时该四聚体可引起前列腺癌细胞的裂解,在抗体浓度固定组和效应细胞/靶细胞比例固定组,靶细胞裂解率分别随着效应细胞/靶细胞比例和抗体浓度的增加而增加,最高裂解率分别可以达到(80.3±5.2)%和(78.6±5.5)%. 与对照组比较,接种前列腺癌细胞的裸鼠在体内注射激活的细胞毒T淋巴细胞的同时接受该四聚体的治疗后,肿瘤生长明显受到抑制(P＜0.0001).结论:抗PSA/抗CD3双特异性单链抗体四聚体具有良好的生物学活性,具有体外杀伤肿瘤细胞和体内抑制肿瘤生长的作用.     

在多发性硬化症、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎中形成活性E—玫瑰花环淋巴细胞的抗原性刺激

<正> 活性 E—玫瑰花环试验(AER)是 E—玫瑰花环试验的改进。即先使淋巴细胞在试管内与抗原接触,其结果形成玫瑰花环的淋巴细胞数目增加。已经表明它和迟发型超敏反应体内试验结果相关。本文作者用活性 E—玫瑰花环试验检测了73例多发性硬化症(MS),58例其它神经性疾病(OND),7例系统性红斑狼疮(SLE),34例类风湿性关节炎(RA)和10例其     

树突状细胞活化的特异性细胞毒性T淋巴细胞对大鼠原发性肝癌细胞的体外杀伤作用研究

目的　研究负载肿瘤抗原的树突状细胞活化的特异性细胞毒性T淋巴细胞对原发性肝癌细胞的杀伤效应，探讨其用于临床治疗的可行性，并为其应用提供实验依据。方法　联合应用粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-4和肿瘤坏死因子－α等，对大鼠骨髓单个核细胞进行体外诱导，同时加入大鼠原发性肝癌细胞株CBRH-7919细胞匀浆粗提物进行刺激，制备负载肿瘤抗原的树突状细胞后，活化同基因大鼠的脾脏细胞，制备特异性细胞毒性T淋巴细胞，并采用MTT法检测效应细胞对CBRH-7919的杀伤效果，同时与效应细胞对K562的杀伤率进行比较。结果　大鼠骨髓单个核细胞诱导的负载肿瘤抗原的树突状细胞活化的特异性细胞毒性T淋巴细胞对CBRH-7919具有较高的特异性杀伤作用。     

乳腺癌腋窝引流淋巴结内T淋巴细胞亚群的体外培养

为寻找更多的效应细胞作为癌肿特异性过继免疫治疗的初始淋巴细胞来源，研究比较了原发性乳腺癌１７例肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）及腋窝引流淋巴结（ＤＬＮ）Ｔ淋巴细胞在小剂量重组白细胞介素－２和自体灭活肿瘤细胞联合体外培养下的扩增情况、Ｔ淋巴细胞表型分析及特异性抗肿瘤细胞毒活性作用。结果表明，ＤＬＮ可获得较ＴＩＬ更多的初始Ｔ淋巴细胞亚群，其Ｔ淋巴细胞表型和特异性细胞毒活性作用与ＴＩＬ基本相同。ＤＬＮ可作为一种新的效应细胞为癌肿特异性过继免疫治疗提供细胞来源。     

肿瘤抗原致敏树突状细胞诱导机体产生抗肿瘤作用的实验研究

目的：探讨肿瘤抗原冲击致敏的树突状细胞（Dc）诱导机体产生的特异性抗肿瘤作用。方法：体外培养的小鼠骨髓树突状细胞用小鼠结肠腺癌细胞株CT26细胞抗原冲击致敏；混合淋巴细胞反应检测肿瘤抗原致敏DC刺激同基因型T淋巴细胞增殖的能力；观察小鼠经皮下免疫肿瘤抗原致敏DC后诱导产生肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和抵抗CT26细胞再攻击的能力。结果：肿瘤抗原致敏DC能有效刺激同基因型T淋巴细胞增殖反应；小鼠经肿瘤抗原致敏DC免疫后可诱导强烈的CT[，杀瘤活性，产生免疫保护作用，能有效抵抗CT26细胞再攻击，肿瘤生长明显减缓，与未经抗原致敏DC免疫的小鼠组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：肿瘤抗原致敏的DC能有效诱导机体产生特异性的抗肿瘤作用。     

肿瘤抗原致敏DC诱导T淋巴细胞增殖及杀伤效率

目的:探讨胃癌细胞抗原致敏的树突状细胞(DC)诱导T淋巴细胞(T lymphocyte)增殖和杀伤胃癌细胞的效率.方法: 应用淋巴细胞分离液分离人外周血单个核细胞,经重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4(rhlL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),体外诱导培养获取成熟DC,流式细胞术检测DC表面CD83,CD80,CD86及HLA-DR表型;同时经重组人白细胞介素2(rhlL-2)诱导扩增T淋巴细胞,检测CD3,CD4,CD8及CD56表型.以人胃癌OCUM-2MD3细胞株冻融抗原致敏DC,然后刺激T淋巴细胞,得到肿瘤抗原特异的细胞毒性T淋巴细胞(CTL).MTT法检测致敏DC对T淋巴细胞增殖的影响和致敏DC活化的特异性CTL对胃癌细胞的体外杀伤效率.结果: 体外诱导人外周血单个核细胞,可获得大量形态典型、具备强烈刺激增殖能力、且高表达CD80,CD86的DC及高表达CD3的T淋巴细胞;MTT法检测结果发现胃癌细胞抗原致敏DC组刺激T淋巴细胞增殖指数显著高于未致敏DC组和对照组(P<0.01);流式细胞术检测结果发现胃癌细胞抗原致敏DC主要刺激T淋巴细胞增殖为CD8 的CTL(60.58±8.43)%,经胃癌细胞抗原致敏DC刺激后,对胃癌细胞的杀伤效应显著增加,致敏DC组对胃癌细胞杀伤活性(71.57±4.83)%,较未致敏DC组(12.53±1.62)%和单纯T淋巴细胞组(10.45±1.40)%作用更为显著(P<0.01),而且随着效靶比增加,其杀伤效应亦显著增加.结论: 胃癌细胞抗原致敏DC可显著刺激T淋巴细胞增殖为CD8 CTL,进而发挥其高效杀伤胃癌细胞的作用.