急性心肌梗死急诊再灌注治疗后心肌组织无复流的防治

无复流指闭塞的冠状动脉在开通后,除外狭窄、夹层、痉挛或血栓等机械阻塞的情况下,出现的血流减慢(≤TIMIⅡ级)和心肌组织无灌注现象,即慢血流或无复流现象。急性心肌梗死(AMI)急诊介入治疗后不少病人会出现梗死相关血管慢血流或无复流现象;部分患者即便恢复TIMIⅢ级前向血流,但仍有心肌水平的再灌注不良,达不到组织水平真正意义上的再灌注,即“心肌组织水平no-reflow”。临床上则表现为心外膜成功再灌注治疗后近远期预后不理想,尤其是心功能进行性恶化或重复的缺血性心脏事件发生。急性心肌梗死组织水平再灌注不良的病理生理AMI时组…     

冠状动脉无复流：识别、预防和处理

一、无复流的定义及分类 冠状动脉（冠脉）无复流（no-reflow）是指心外膜冠脉狭窄或闭塞被解除后心肌组织水平无灌注的现象。冠脉无复流最早于1966年通过实验模型提出,之后在1985年心肌梗死再灌注的临床试验中得到证实。在导管室,无复流现象是指冠脉诊疗过程中排除了冠脉机械性梗阻（急性闭塞、残余狭窄、严重夹层、高度痉挛或血栓形成等）存在,冠脉造影表现为前向血流畸形减慢。     

冠状动脉再灌注后无复流现象的诊疗进展

再灌注治疗是急性心肌梗死（AMI）治疗的最重要手段,它既包括心外膜血管的再灌注,又包括心肌水平的再灌注.1974年Kloner^[1]在动物模型上观察到部分动物即使解除心外膜血管阻塞,心肌也可能很少或无复流灌注．并将之描述为“无复流现象”（noreflow phenomenon）。1985年Schofer^[2]以双核素扫描技术证明人再灌注时也会发生无复流现象。1986年Bales^[3]报告冠状动脉（冠脉）造影时无复流现象与梗死相关血管（IRA）中异常的造影剂前向充盈缓慢相关联．无复流主要发生在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后,     

经皮冠状动脉介入术后TIMI桢数计数的临床相关因素分析

冠状动脉介入治疗术后靶血管血流减慢TIMI 2级称之为"慢血流现象".靶血管血流为TIMI0～1级称之为无复流现象(no-reflow).目前报道影响介入术后冠状动脉血流减慢可能因素有术后的残余狭窄、微血管痉挛、再灌注损伤、远端微血栓形成等.TIMI桢数法评价冠状动脉血流的简单、方便、重复性好的方法,经皮冠状动脉介入术后(PCI)冠状动脉血流快慢是评价预后的指标,也是预测再狭窄的指标之一.冠状动脉血流状态不仅与介入治疗后心肌组织灌注相关,同时患者的临床因素也是影响冠状动脉血流的因素之一.     

经皮冠状动脉介入治疗中无再流的诊断、治疗和预防

无再流(no-reflow)是指闭塞的冠状动脉再通后,无心肌组织灌注的现象。冠状动脉造影表现为血流明显减慢(血流≤TIMI 2级),而无冠状动脉残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在。无再流既可出现在心肌灌注的动物模型上,又可发生在临床上急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗     

心肌组织水平再灌注的研究进展

急性心肌梗死（AMI）的介入或溶栓治疗后不少患会出现慢血流或无再流（no—renow）现象,但是即便在梗死相关血管前向血流恢复TIMI Ⅲ级,仍有一部分患会出现心肌水平的再灌注不良。这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注,即“心肌组织水平无再流”。临床上可表现为心外膜成功再灌注治疗后近远期预后并不理想,尤其是心功能进行性恶化或重复的缺血性心脏事件发生。     

IL-17与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流发生的相关性研究

目的 探讨白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流发生的相关性。方法 选取2016年1月至2017年7月在我院接受经皮冠状动脉介入术治疗的90例急性心肌梗死患者为研究对象，采用ELISA法检测患者血清中IL-17水平，监测患者入院时及术后1h的心电图，并计算ST 段回降幅度。根据经皮冠状动脉介入术中心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级，将患者分为无复流组（TIMI血流分级≤Ⅱ级）和再灌注组（TIMI血流分级＞Ⅱ级），分别为29例和61例。结果 无复流组患者术后24h及48h血清IL-17水平均明显高于再灌注组（P<0.05），且无复流组术后48h血清IL-17水平明显高于术后24h水平（P<0.05），而再灌注组术后48h血清IL-17水平低于术后24h水平（P＞0.05）；无复流组中心电图ST段迅速回降（STR≥50%）的病例数明显少于再灌注组，且差异有统计学意义（P<0.05）；血清IL-17水平及患者发病至血管再通时间是影响心肌无复流发生的独立危险因素（P<0.05）。结论 IL-17与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流的发生密切相关，患者介入术后IL-17水平，尤其是术后48h水平，可作为诊断心肌无复流的一个评价指标。     

组蛋白去乙酰化酶3用于急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后慢血流或无复流风险评估

目的 探讨术前组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后慢血流/无复流风险的评估价值。方法 选取2020年6月至2022年6月在唐山市工人医院接受PCI的AMI患者280例,根据PCI术后心肌灌注分级(TIMI)血流分级分为慢血流/无复流组(TIMI≤Ⅱ级)54例和正常血流组(TIMI>Ⅱ级)226例。比较2组人口学特征、基础疾病、入院时基线资料、术前冠状动脉造影结果及术前实验室指标。采用多因素logistic回归分析确定AMI患者PCI术后慢血流/无复流的影响因素,绘制ROC曲线分析相关指标对慢血流/无复流的预测价值。结果 慢血流/无复流组吸烟史、Killip分级Ⅱ级比例、心率、再灌注时间、血清低密度脂蛋白胆固醇、中性粒细胞计数/淋巴细胞比值(NLR)、D-二聚体及HDAC3水平高于正常血流组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,再灌注时间、NLR、HDAC3是AMI患者PCI术后慢血流/无复流的影响因素(P<0.05,P<0.01)。再灌注时间+NLR预...     

无复流现象的治疗进展

无复流现象 (no reflowphenomenon)是指冠状动脉 (冠脉 )内原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄 ,但血流明显减慢 (TIMI血流 0～ 1级 )。随着心肌微小血管灌注判定方法的广泛开展和研究的不断深入[1 ] ,以开通心外膜大血管为目的的治疗手段并不能保证心肌组织有效灌注的实现 ,无复流现象逐渐为人们所认识[2 ,3] 。研究表明 ,接受经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)的患者 ,闭塞的冠脉重新开放时(TIMI血流 2～ 3级 ) ,约有 1 1 %～ 30 %的患者会出现无复流。这种无复流现象对患者近期或远期预后有严重的影响。因此 ,及时判定及…     

冠状动脉介入治疗中无再流的识别和防治

冠脉介入治疗中的无再流(No reflow)现象是指冠状动脉狭窄或闭塞病变经球囊扩张或支架置入后无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,但血流却明显减慢(TIMl 0～Ⅰ级)的现象,若血流TIMIⅡ级被称为慢血     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.