跑步运动对去睾大鼠负重骨和非负重骨骨量及骨结构的影响

目的探讨不同强度的跑步运动对去睾大鼠的腰椎骨和胫骨骨量及骨显微结构的影响。方法 12周龄SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、去睾模型组、去睾后低强度运动组、去睾后中强度运动组、去睾后高强度运动组。给予相应措施12周后,处死取腰椎和胫骨,做不脱钙骨切片,并测定骨量、骨结构、骨代谢参数。各组参数作方差分析的显著性检验。结果 （1）去睾模型组各参数与假手术组比较,骨量降低、骨显微结构破坏、成骨减弱、破骨活跃（均P〈0.05）;（2）去睾后低、中强度运动组各参数与去睾模型组比较,骨量增高,骨显微结构改善,成骨活跃,破骨减弱（均P〈0.05）;（3）去睾后高强度运动组各参数与去睾模型组比较,骨量和骨结构均无明显改善（P〉0.05）,但成骨和破骨均活跃,骨转换加快（P〈0.05）;（4）去睾后低、中强度运动组骨量增加率胫骨高于腰椎（P〈0.01）。结论 （1）雄性大鼠去睾后能引起骨量丢失及骨结构破坏;（2）低、中强度的跑步运动对去睾大鼠不仅能增加骨量还能改善骨显微结构;高强度的跑步运动对去睾大鼠骨量丢失和骨显微结构破坏的改善有负面影响;（3）低、中强度的跑步运动对负重骨骨量丢失的改善优于非负重骨。     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠骨丢失的防治作用

目的 了解雷洛昔芬(RLX)对去卵巢大鼠骨代谢、骨组织形态学等指标的影响。方法 3月龄雌性SD大鼠32只，随机分为假手术组(SHAM)、卵巢切除组(OVX)、卵巢切除加乙烯雌酚组(DES)、卵巢切除加雷洛昔芬组(RLX)，每组8只，5个月后处死。取大鼠血、尿检测骨代谢生化指标及骨组织形态学检查。结果 和SHAM及OVX组相比。RLX及DES组能明显上调血清E2、Ca^2 、ALP的水平和增加骨密度。RLX及DES两组相比，各项指标无统计学意义。结论 RLX对防治去卵巢大鼠的骨丢失与DES一样有效，RLX可替代DES防治绝经后骨质疏松。     

补肾中药对老年大鼠松果体作用的组织学和超微结构研究

应用光镜子和电镜技术比较研究青年组、老年组，中药老年组大鼠松果体的组织学形态和超微结构的变化。实验结果显示，老年组的松果体组织结构和超微结构比青年组的松果体皆显出明显京戏性，而中药老年组的松果体无论是组织结构，还是细胞超微结构，都比老年组的松果体有明显改善，而与青年组的结构接近。提示补肾中药能延缓老年大鼠松果体的衰老变化。     

强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠股骨作用的研究

目的:观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨量的影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用。方法:选取Witar雌性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组及西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行股骨骨密度测定和骨组织形态计量学观察。结果:模型组骨密度降低(P<0.01),骨小梁体积降低(P<0.01),骨吸收表面上升(P<0.01),成骨表面、类骨质表面、类骨质宽、四环素单双标记表面、矿化沉积率均明显上升(P<0.01),骨重建时间缩短(P<0.05)。强骨丹高剂量组骨密度较模型组增加(P<0.05),骨吸收表面降低(P<0.01),成骨表面亦降低(P<0.05);强骨丹高、低剂量组骨小梁体积增加(P<0.01),四环素单双标记表面显著减少(P<0.05或P<0.01),矿化沉积率降低(P<0.01),矿化时间和骨重建时间均延长(P<0.01)。结论:强骨丹能够防止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的丢失,其作用是通过抑制骨吸收,降低过高骨转换率而实现的,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

补肾方药骨疏康防治原发性骨质疏松机理研究

目的：研究补肾方药骨疏康冲剂防治原发性骨质疏松的机制。方法：用维甲酸致Wistar大鼠骨质疏松模型,分别给与骨疏康、钙（Ca）、骨疏康＋Ca治疗,保留一组模型不给药为对照;同时取相同数量正常大鼠为正常组。检测各组骨矿物质密度（BMD）骨生物力学性能、骨生化代谢指标。临床观察绝经后骨质疏松病人30例,服骨疏康并用钙剂6个月为观察组,单用钙剂组30例为对照组,检测骨代谢相关生化指标。结果：骨疏康＋Ca组大鼠BMD增加;生物力学最大载荷、刚性系数、极限强度、弹性模量等指标达到正常水平,优于单钙组。单用骨疏康组大鼠骨吸收指标尿钙／肌酐（Ca/Cr）、尿羟脯氨酸／肌酐（Hop/Cr）、血抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）下降;骨形成指标血碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）上升。绝经后骨质疏松病人服用骨疏康和钙剂血TRAP下降;血中雌激素（E2）、睾酮（T）上升。结论：骨疏康通过增加血中E2、T水平,降低骨吸水,增加骨形成;与钙剂合用促进BMD增加并能加强骨生物力学性能。     

槐甙对去卵巢大鼠骨量丢失的预防作用

目的　大鼠去卵巢建立绝经后骨质疏松症动物模型 ,观察槐甙对雌激素缺乏引起的骨量丢失的预防作用。方法5 0只SD雌性大鼠随机分为假手术 (SHAM )组、去卵巢 (OVX)组、槐甙低剂量组 ( 4mg·kg-1·d-1)、槐甙中剂量组 ( 8mg·kg-1·d-1)、槐甙高剂量组 ( 16mg·kg-1·d-1) ,造模 3d后进行药物干预 ,服药 1个月后处死 ,对胫骨近端及腰椎进行形态计量学分析。结果　OVX组大鼠与SHAM组比较 ,胫骨近端和腰椎骨量分别丢失了 32 .97%和 2 9.31% ;骨小梁宽度变窄 ,节点数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距增大 (P <0 .0 5 )。槐甙中、高剂量组对去卵巢引起的骨量丢失有较好的预防作用 ,与OVX组比较 ,胫骨骨小梁骨量分别上升 15 .2 8%和 2 2 .81% ,第三腰椎骨小梁骨量分别上升 14 .2 3%和 2 1.2 % ;两组骨小梁宽度变宽 ,节点数明显增加 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距减小 (P <0 .0 5 )。低剂量则无明显治疗效果。结论　中高剂量槐甙可以有效恢复骨组织的形态 ,提高骨量 ,在骨质疏松症的治疗中发挥作用     

中药骨康对去睾大鼠骨质疏松的防治作用

为探讨补肾活血类中药骨康口服液对去睾大鼠所造成的骨质疏松的影响 ,通过切除大鼠睾丸造骨质疏松模型 ,观察了不同剂量中药骨康口服液对该模型大鼠骨面密度 ( ρA ,bone)、骨矿含量 (mM ,bone)及股骨骨生物力学的影响 ,并与特乐定作阳性对照。结果 :中药骨康高、中剂量防治的去睾大鼠股骨扭转试验最大扭矩及血睾酮 (T)含量 ( ρT ,bl)高于模型组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,高、中、低剂量组全身及左、右股骨ρA ,bone、mM ,bone高于模型组 (P <0 .0 5 )。提示骨康口服液能提高去睾大鼠血睾酮含量、骨的骨矿含量及骨密度 ,改善骨组织的生物力学性能 ,避免骨折的发生。为中药骨康口服液防治老年男性骨质疏松症提供实验依据。     

益气补肾温经法对去卵巢大鼠股骨颈骨形态计量学的影响

[目的]观察自拟强骨饮对骨质疏松症的骨形态计量学的影响,并探讨其机制。[方法]健康雌性SD大鼠90只,体重230～280g。随机分为3组,分别为治疗组、对照组和空白组,每组30只。分别采取切除双侧卵巢方法进行骨质疏松造模,10周造模成功后,开始给药,治疗组用自拟强骨饮灌胃,每日一次,每次1ml/g,对照组用密盖息,皮下注射,每日1次,每次0.72u/kg。空白组,不做处理。在给药后3、4.5、6个月每组各取10只大鼠进行检测,先测量体重,空气栓塞处死,分离股骨颈,获得股骨颈样本,经切片等处理后,显微镜下作骨形态计量学检测。[结果]给药后治疗组3个月骨体积分数与密盖息组数据相比有统计学意义,与空白组相比骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数都具有统计学意义。给药后4.5个月强骨饮组骨小梁厚度与密盖息组相比差异均有统计学意义。给药后6个月强骨饮组骨小梁厚度、骨小梁间距与密盖息组相比均具有统计学意义。[结论]自拟强骨饮可以明显改善骨形态计量学指标,可能是通过刺激成骨细胞生长,抑制破骨细胞活性,并抑制高骨转趋势来实现的。     

温阳补肾方对去卵巢大鼠骨密度及骨标志物的影响

目的探讨温阳补肾方对去卵巢大鼠骨密度及骨标志物的影响。方法取3月龄健康雌性SD大鼠40只,随机分为正常组、对照组、模型组和治疗组,每组10只。正常组大鼠行假手术,其余3组大鼠行双侧卵巢摘除术,术后30 d开始治疗,治疗组大鼠灌胃给予温阳补肾方,对照组大鼠给予戊酸雌二醇,治疗组及对照组大鼠各自按1 mL·100 g-1体质量灌胃;正常组和模型组大鼠每日按体质量给予同等剂量的生理盐水。于给药治疗12周后测定血清中骨原交联水平及Ⅰ型胶原N端前肽(PINP)、碱性磷酸酶(AKP)、钙和磷的水平;骨密度测量仪测骨密度。结果与正常组比较,模型组大鼠PINP水平明显升高,骨原交联水平下降,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠骨原交联水平升高,PINP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清AKP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠血清AKP水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组和正常组比较,模型组大鼠骨密度明显下降(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠骨密度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论温阳补肾方能提高血清中AKP的水平,增加骨密度,抑制骨吸收,促进骨形成,具有防治骨质疏松症的作用。     

氟与羟乙膦酸钠预防去卵巢骨丢失的骨计量学特征的比较

目的通过比较羟乙膦酸钠和氟分别对去卵巢大鼠骨的各种骨计量学参数影响,为临床上防治骨质疏松选择药物提供依据.方法观察分别用羟乙膦酸钠(1mg@kg-1@d.)和氟钙剂(0.45ngF+13.56mgCa2+)@kg-1@d-1)对去卵巢大鼠胫骨近端次级松质骨骨计量学指标的影响.结果EP和F均能预防去卵巢后骨量的丢失,F显著增加小梁骨宽度,但小梁骨数量减少,而EP明显抑制了吸收侵蚀表面和刺激频率,并相应地抑制了成骨活性;F有明显刺激成骨细胞活性的作用,但并未相偶联地刺激破骨细胞骨吸收活性,模拟骨塑建的成骨方式,两种药物均有抑制矿化作用.结论处于高骨转换阶段的骨质疏松患者,宜选用抑制骨吸收,降低骨转换的药物,或者与刺激骨形成药物联合用药,而不宜单独选用刺激骨形成的氟;骨转换不活跃而骨量丢失较重者,以选用刺激骨形成的氟为佳,因EP和F均有致矿化缺陷作用,使用时合用大剂量的钙剂和维生素D是至关重要的.     

补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松大鼠脂类代谢异常的调节作用

目的：探索糖皮质激素性骨质疏松症的分子机理之一可能由于脂类代谢异常所致,研究补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用。方法：采用肌肉注射地塞米松（2.5mg/kg）和喂食低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型。将清洁级WISTAR大鼠（143只,雌雄各半）随机分成6组,分别是：A组：正常组;B组：模型空白对照组;C组：补肾中药组;D组：补中益气颗粒对照组;E组：血府逐瘀胶囊对照组;F组：骨疏康颗粒对照组。连续给药9周后,双能X线骨密度仪测定其股骨骨密度;Western blotting测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）表达;自动生化分析仪测定各组血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。结果：①与正常组比较,模空组大鼠股骨骨密度显著降低（P〈0.01）,股骨A-FABP表达显著增强（P〈0.01）,血清HDL-C含量显著降低（P〈0.01）;②与模空组比较,补肾中药组股骨骨密度显著增加（P〈0.01）,股骨A-FABP表达显著降低（P〈0.01）,血清HDL-C含量显著升高（P〈0.01）。结论：糖皮质激素性骨质疏松症病机与A-FABP升高、HDL-C降低有关,提示具有脂类代谢异常。采用补肾填精益髓的治法（鹿茸、牡蛎、淫羊藿3味中药组方）可以有效地防治糖皮质激素性骨质疏松,其疗效机制与调整脂类代谢有关。     

补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松大鼠脂类代谢异常的调节作用

目的:探索糖皮质激素性骨质疏松症的分子机理之一可能由于脂类代谢异常所致,研究补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用。方法:采用肌肉注射地塞米松(2.5mg/kg)和喂食低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型。将清洁级WISTAR大鼠(143只,雌雄各半)随机分成6组,分别是:A组:正常组;B组:模型空白对照组;C组:补肾中药组;D组:补中益气颗粒对照组;E组:血府逐瘀胶囊对照组;F组:骨疏康颗粒对照组。连续给药9周后,双能X线骨密度仪测定其股骨骨密度;Western blotting测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)表达;自动生化分析仪测定各组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果:①与正常组比较,模空组大鼠股骨骨密度显著降低(P<0.01),股骨A-FABP表达显著增强(P<0.01),血清HDL-C含量显著降低(P<0.01);②与模空组比较,补肾中药组股骨骨密度显著增加(P<0.01),股骨A-FABP表达显著降低(P<0.01),血清HDL-C含量显著升高(P<0.01)。结论:糖皮质激素性骨质疏松症病机与A-FABP升高、HDL-C降低有关,提示具有脂类代谢异常。采用补肾填精益髓的治法(鹿茸、牡蛎、淫羊藿3味中药组方)可以有效地防治糖皮质激素性骨质疏松,其疗效机制与调整脂类代谢有关。     

补肾活血法治疗老年性高血压病的临床研究

探讨补肾活血法治疗老年性高血压病的临床疗效.治疗组30例用补肾活血法联合络活喜,对照组30例单用络活喜,观察降压疗效、症状疗效、内皮素、血栓素B2变化情况.结果显示治疗组疗效明显优于对照组,收缩压、症状积分、内皮素、血栓素B2下降明显优于对照组.提示补肾活血法能有效降低老年性高血压患者的收缩压、内皮素及血栓素B2水平,改善临床症状.     

补肾法治疗卵巢低反应的相关机制探讨

对近10年补肾法治疗卵巢低反应的主要研究机制进行综述。其机制主要包括改善卵巢血供、降低卵巢颗粒细胞凋亡、调节卵泡刺激素受体表达、改善卵巢细胞因子的表达等。     

补肾中药干预骨质疏松症研究概况

补肾方药防治骨质疏松症的机理主要是能够产生类雌激素样作用、植物雌激素样作用,通过钙调节系统,影响细胞因子、酶、微量元素含量以及从基因分子水平等方面发挥作用。而且补肾中药的各个作用机制间也存在相互作用,其中补肾中药通过植物雌激素样作用能明显提高血雌激素水平,一方面是雌激素可以通过调节细胞因子白介素-1、白介素-6及肿瘤坏死因子等影响骨代谢,另一方面还可以影响钙调节激素的水平进而发挥抗骨质疏松的作用。     

补肾化毒法治疗SLE的理论机制探讨

用补肾化毒中药“狼疮静颗粒”治疗活动性SLE取得较好疗效,动物实验明确了该药对狼疮动物模型的部分免疫机理。本文着重探讨了补肾化毒法治疗SLE的理论机制。通过1967例SLE临床证型分析,探讨了SLE病变机理;通过理论分析,认为本病肾虚为本,毒瘀为标,基于病机,方附法出;最后指出补肾化毒法不是活动性SLE唯一治法,临症应重视辨证。     

益气补肾法治疗膝退行性骨关节病的临床研究

目的 :探讨膝退行性骨关节病的有效治疗方法。方法 :治疗组50例采用益气补肾、活血通络的蜂鹿壮骨汤治疗 ;对照组40例用扶他林治疗。结果 :两组症状、体征治疗前后比较有显著性差异(P<0 05或P<0 01),治疗组优于对照组 ;治疗所需时间少于对照组。结论 :中药蜂鹿壮骨汤对退行性膝骨关节病有效     

中药金叶败毒制剂抗人巨细胞病毒感染作用机理的实验研究

目的探讨中药金叶败毒制剂拮抗HCMV感染的机理。方法采用体外实验的方法建立HCMV感染细胞膜型,给予金叶败毒制剂干预后,FQ-PCR法检测细胞内、维持液HCMV DNA拷贝数,放射免疫法测定TNF-α、IL-6蛋白含量,同时观察致细胞病变作用(CPE)的产生及传播,设立病毒对照组和更昔洛韦(GCV)药物对照组。结果分别于感染后24h、48h,实验组细胞内及维持液HCMV DNA拷贝数(5.35±0.581gGE/106HEL,2.78±0.32lgGE/106HEL)明显低于病毒组(6.12±0.65lgGE/106HEL,3.31±0.381gGE/106 HEL,P<0.05),持续至感染晚期,与药物对照组比较,感染晚期实验组细胞内病毒负荷量(7.97±0.81lgGE/106HEL)高于药物对照组(7.05±0.71lgGE/106HEL,P<0.05),但两者维持液内病毒量无明显差异(P>0.05)。分别于感染后12h、24h,实验组维持液TNF-α、IL-6蛋白含量(0.63±0.06pg/ml,38.26±4.19pg/ml)明显高于病毒组(0.55±0.04pg/ml,31.12±4.53pg/ml,P<0.05)和药物对照组(0.56±0.05pg/ml,32.40±4.97pg/ml,P<0.05),在感染后24～36h达高峰(P<0.01)。实验组和药物对照组CPE出现(感染后96h)均晚于病毒组(感染后48h),且发展缓慢,感染后168h仅为++,而病毒组则达到++++。结论金叶败毒制剂可有效抑制感染细胞内HCMV DNA复制及病毒自受染细胞内释放,并能促进     

益气化瘀补肾法延缓椎间盘衰老的机理探讨

衰老是生物界的普遍规律,无血供组织的椎间盘同样存在衰老。随着人口日益老龄化,使人们对传统中医认识椎间盘衰老的病因病机、延缓衰老的临床疗效探讨更加重视。肾虚是椎间盘衰老的根本,气虚血瘀加速椎间盘衰老的进程。益气化瘀补肾法延缓椎间盘衰老的机制可能是通过调控椎间盘细胞衰老和椎间盘退变相关基因、蛋白,调控椎间盘组织细胞的内环境,平衡和调节细胞外基质网络的合成与降解,维护椎间盘正常的细胞生物活性和营养代谢,达到延缓椎间盘衰老的目的。     

补肾中药对雄性大鼠杏仁核和皮质顶叶雌激素受体mRNA表达的影响

给雄性大鼠补肾阳中药淫羊藿和补肾阴中药女贞子。从分子水平探讨补肾中药对雄性大鼠杏仁核和皮质项叶雌激素受体（estrogen receptor，ER）mRNA的调节表达差异，采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测雌激素受体ERα和ERβ mRNA表达量。结果：淫羊藿组、女贞子组大鼠杏仁核、皮质顶叶雌激素受体ERα mRNA表达量无明显变化，而淫羊藿组杏仁核、皮质顶叶雌激素受体ERβ mRNA表达量高于女贞子组且均高于空白对照组（P〈0．01）．女贞子杏仁核ERβ mRNA表达量高于空白对照组（P〈0．05）。说明补肾中药可能对ERβ具有调节作用。实验结果与“对雌激素的调节补肾阴药物应优于补肾阳药物”的传统中药理论不一致，还需通过进一步的实验深入探讨。