转录因子Runx2对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化能力的影响

目的:建立稳定敲减Runt相关转录因子2(Runx2)表达的人乳腺癌MDA-MB-231细胞系,探讨Runx2对MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、转移和侵袭能力的影响。方法:利用LV-Runx2-RNAi慢病毒载体感染MDA-MB-231细胞,构建稳定低表达Runx2的MDA-MB-231细胞株,检测比较Runx2表达水平对MDA-MB-231细胞的形态及E-cadherin、N-cadherin、β-catenin和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达的影响。侵袭实验和软琼脂集落形成实验分析比较抑制Runx2表达对乳腺癌细胞侵袭和非锚定生长能力的效应。结果:E-cadherin蛋白表达在敲减Runx2表达的MDA-MB-231细胞中明显高于常规MDA-MB-231细胞(P0.05),而N-cadherin、β-catenin和MMP-9蛋白表达在敲减Runx2表达的MDA-MB-231细胞中明显低于常规MDA-MB-231细胞(P0.05)。敲减Runx2表达的MDA-MB-231细胞侵袭和非锚定生长能力明显低于常规MDA-MB-231细胞(P0.05)。结论:在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中抑制Runx2表达可以通过调控EMT相关蛋白的表达进而抑制乳腺癌细胞的EMT过程,从而对细胞的侵袭和转移起负调控作用。     

miR-137通过TWIST1调控乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移及凋亡

目的:探讨微小RNA-137(miR-137)对乳腺癌细胞侵袭、迁移及凋亡的影响和分子机制。方法:在乳腺癌MDA-MB-231细胞中转染miR-137模拟物(miR-137 mimics),RT-qPCR检测miR-137表达量,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室检测侵袭和迁移,Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、cleaved caspase-3(C-caspase-3)和Bax的蛋白水平。生物信息学软件预测TWIST1可能是miR-137的靶基因后用萤光素酶报告基因鉴定。Western blot检测miR-137 mimics对TWIST1蛋白表达影响。在乳腺癌细胞中共转染TWIST1过表达载体和miR-137 mimics,测定细胞凋亡、侵袭、迁移及MMP-9、C-caspase-3、Bax蛋白水平的变化。结果:转染miR-137 mimics后的乳腺癌细胞中miR-137水平升高,细胞凋亡率升高,细胞侵袭和迁移能力降低,C-caspase-3和Bax的蛋白水平增高,MMP-9蛋白表达减少(P0.05)。萤光素酶报告载体鉴定显示miR-137靶向调控TWIST1,并且miR-137 mimics能够抑制乳腺癌细胞中TWIST1表达。与共转染阴性对照载体和miR-137 mimics的细胞比较,TWIST1过表达载体和miR-137 mimics共转染后的乳腺癌细胞TWIST1和MMP-9蛋白表达水平升高,C-caspase-3和Bax蛋白水平减少,细胞凋亡率降低,细胞侵袭和迁移能力增强(P0.05)。结论:miR-137靶向TWIST1抑制乳腺癌细胞侵袭迁移并诱导细胞凋亡。     

RNA干扰UBQLN1基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制研究

目的：观察抑制泛素1（UBQLN1）基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法： Western blot检测UBQLN1在乳腺癌T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7细胞中相对于正常乳腺上皮细胞MCF-10A的蛋白表达;用Lipofectamine^TM2000将干扰UBQLN1表达的siRNA（UBQLN1-siRNA）转染MDA-MB-231细胞,同时转染阴性对照组（NC组）,并设置空白对照组,收集转染48 h的细胞Western blot检测其UBQLN1的蛋白表达;CCK8法检测UBQLN1-siRNA转染24 h、48 h和72 h的细胞活力;流式细胞仪及Transwell小室分别检测UBQLN1-siRNA转染48 h的细胞凋亡率及侵袭能力;Western blot检测促凋亡蛋白p53和抑凋亡蛋白Survivin、侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）及STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p STAT3)的蛋白表达。结果：与MCF-10A细胞比较,UBQLN1在T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7乳腺癌细胞中的表达均显著升高（P<0.01）;与NC组比较,UBQLN1-siRNA组UBQLN1的蛋白表达显著降低,24 h、48 h和72 h的细胞活力均显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞侵袭能力显著降低,Survivin、MMP-2、MMP-9和p-STAT3的蛋白表达均显著降低,p53蛋白表达显著升高（P<0.01）,三组间STAT3的蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：抑制乳腺癌细胞中UBQLN1基因表达可降低乳腺癌细胞活力和侵袭能力,并诱导细胞凋亡和下调STAT3信号通路。     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷通过反转原钙黏蛋白10表达抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭和迁移

目的 探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）诱导抑癌基因原钙黏蛋白10（PCDH10）重新表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭迁移能力的影响并初步探讨其机制。 方法 体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,设置对照组和5-Aza-CdR药物处理组,分别采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PCDH10 mRNA 的表达水平;Transwell法和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力;Western blotting检测PCDH10、DNA甲基转移酶（DNMT）3A、DNMT3B、核因子（NF）-κB p65和基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表达的变化。 结果 5-Aza-CdR能够反转PCDH10的mRNA和蛋白表达;PCDH10表达恢复后MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力受到抑制;Western blotting检测发现,MDA-MB-231细胞经5-Aza-CdR处理后DNMT3A、DNMT3B、NF-κB p65、MMP-2和MMP-9的表达下调。 结论 5-Aza-CdR可抑制MDA-MB-231细胞DNMT3A和DNMT3B的表达,使抑癌基因PCDH10表达恢复,从而通过阻滞NF-κB p65的活化,下调MMP-2和MMP-9表达而抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。     

HDAC1调控Wnt/β-catenin信号通路对乳腺癌细胞凋亡的影响

目的:研究组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)对乳腺癌细胞凋亡的影响及机制。方法:RT-qPCR和Western blot法分别测定正常乳腺上皮细胞系MCF-10A和乳腺癌细胞系BT549、MCF-7和MDA-MB-231中HDAC1的m RNA和蛋白水平。在MDA-MB-231细胞中转染HDAC1 si RNA,RT-qPCR和Western blot测定HDAC1的表达水平,MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定凋亡,Western blot测定细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和cleaved caspase-3的蛋白水平。用Wnt/β-catenin信号通路激活剂处理下调HDAC1表达后的乳腺癌细胞,测定细胞活力和凋亡。结果:乳腺癌细胞系BT549、MCF-7和MDA-MB-231中HDAC1的m RNA和蛋白水平均明显高于正常乳腺上皮细胞系MCF-10A(P 0. 01),并且MDA-MB-231细胞中的HDAC1水平最高。HDAC1 si RNA可以降低乳腺癌细胞中HDAC1的m RNA和蛋白水平。敲减HDAC1表达后的MDA-MB-231细胞活力降低,细胞凋亡率升高,细胞中cleaved caspase-3水平升高,β-catenin、c-Myc和cyclin D1的蛋白水平降低(P 0. 05)。Wnt/β-catenin信号通路激活剂可以逆转HDAC1下调诱导的MDA-MB-231细胞凋亡和细胞活力降低,减少cleaved caspase-3的水平(P 0. 05)。结论:敲减HDAC1的表达可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活诱导乳腺癌细胞凋亡。     

Twist对TNF-α作用后乳腺癌细胞侵袭及上皮间质转化的影响

RNA干扰技术抑制Twist在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达,观察其沉默对TNF-α作用后乳腺癌细胞侵袭及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。以乳腺癌细胞MDA-MB-231为空白对照,shRNA-NC空载体为阴性对照,构建Twist沉默表达载体,转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,qRT-PCR和Western blotting检测转染细胞中Twist mRNA及蛋白质表达水平。建立Twist沉默表达的乳腺癌细胞模型后,用TNF-α分别处理对照组及转染后的乳腺癌细胞,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blotting检测细胞EMT相关蛋白波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)和转移相关蛋白基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2, MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达。结果显示,下调Twist的乳腺癌细胞经TNF-α处理后,细胞侵袭和迁移能力降低,Vimentin表达减少,E-cadherin表达增加,细胞中MMP-2、MMP-9表达减少,与空白对照及TNF-α作用后的阴性对照相比,差异有统计学意义(P0.05)。因此,下调Twist可降低TNF-α诱导的乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,抑制其EMT。     

MicroRNA-200a通过抑制上皮-间充质转化影响乳腺癌细胞的恶性生物学行为

目的:探讨微小RNA-200a(miR-200a)表达改变对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其调节机制。方法:RT-qPCR法检测人乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MDA-MB-468和MCF-7中miR-200a的表达水平与正常人乳腺上皮细胞株MCF-10A的差异。CCK-8法检测转染miR-200a mimic和miR-inhibitor后MDA-MB-231细胞活力的变化。采用流式细胞术及Transwell实验检测转染后MDA-MB-231细胞凋亡及侵袭能力的变化。采用RT-qPCR和Western blot检测上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、SIP1、Snail、Twist、ZEB1和ZEB2 mRNA及蛋白表达的变化。结果:与MCF-10A细胞相比,miR-200a在MDA-MB-231细胞中表达显著降低(P0.05)。过表达miR-200a使MDA-MB-231细胞活力降低(P0.05),凋亡率升高(P0.05),侵袭能力下降(P0.05), SIP1、N-cadherin、Snail、Twist、ZEB1和ZEB2的mRNA及蛋白表达显著下调(P0.05),而E-cadherin的mRNA及蛋白表达显著增加(P0.05);抑制miR-200a的表达使上述结果逆转(P0.05)。结论:上调miR-200a能够抑制MDA-MB-231细胞的活力和侵袭,促进MDA-MB-231细胞的凋亡。miR-200a可能通过抑制上皮-间充质转化调控乳腺癌的恶性生物学行为。     

STIM1 对乳腺癌细胞存活与增殖的影响及初步机制分析

目的：探讨STIM1对乳腺癌细胞存活与增殖的影响及初步机制分析。方法：以正常乳腺上皮细胞MCF-10A作为对照,Western blot检测乳腺癌 MCF7、HCC1569、MDA-MB-231、BT549细胞中STIM1的蛋白表达;将STIM1的靶向siRNA序列（STIM1-siRNA组）转染MDA-MB-231细胞,并设置阴性对照组和空白对照组,转染48 h后检测各组细胞STIM1的蛋白表达;MTT法检测转染24、48和72 h的细胞活力;流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡率;RT-PCR检测IL-6 和TNF-α 的mRNA表达;Western blot检测增殖相关蛋白细胞增殖核抗原（PCNA）、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase3）及STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果：乳腺癌细胞中STIM1的蛋白表达均显著高于在MCF-10A细胞表达（P<0.05）;转染STIM1的siRNA后MDA-MB-231细胞中STIM1的蛋白表达显著低于空白对照组（P<0.05）;与空白对照组比较,STIM1-siRNA 组细胞在48 h和72 h的细胞活力显著降低,在48 h的细胞凋亡率显著升高,IL-6 和TNF-α 的mRNA表达显著降低,PCNA、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达显著降低,Bax和Caspase3蛋白表达显著升高。结论：STIM1基因在乳腺癌细胞高表达,通过RNA干扰抑制其表达可降低癌细胞活力,诱导细胞凋亡、提高免疫及下调STAT3信号。     

高迁移率族蛋白B1促进结肠癌细胞增殖、迁移与侵袭的机制探讨

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在结肠癌细胞中的表达和对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qPCR与Western blot法检测人结肠癌SW620细胞与正常结肠上皮细胞FHC中HMGB1的mRNA和蛋白表达。通过Lipofectamine 3000转染质粒构建稳定下调HMGB1表达(shHMGB1)的SW620细胞,同时设置阴性对照(shNC)细胞和空白对照(blank)细胞;采用CCK-8、平板集落形成实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用Western blot检测HMGB1表达下调对p-ERK、ERK、c-Myc、基质金属蛋白酶(MMP)-2/9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平的影响。结果:SW620细胞中HMGB1在mRNA及蛋白水平表达均高于正常结肠上皮细胞FHC(P0.05)。经qPCR与Western blot验证,HMGB1低表达细胞构建成功。与blank组和shNC组相比,shHMGB1组细胞增殖、迁移和侵袭能力受到显著抑制(P0.01)。Western blot结果表明,同blank组和shNC组比较,shHMGB1组细胞的MMP-2、MMP-9、N-cadherin、c-Myc、Bcl-2及ERK磷酸化蛋白表达显著下调,Bax蛋白表达显著上调(P0.05)。结论:HMGB1可促进结肠癌SW620细胞的增殖、迁移和侵袭能力,ERK/c-Myc信号通路参与了这一过程。     

AKT1负性调控乳腺癌细胞迁移的机制研究

目的:明确AKT1负性调控乳腺癌细胞迁移的分子机制,为乳腺癌转移的防治提供新思路和新靶点。方法:以乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞为研究对象,采用RNA干扰技术敲减AKT1的表达,Western blot检测AKT1总蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)总蛋白和核蛋白的表达,免疫荧光检测β-catenin在乳腺癌细胞中的定位,Transwell迁移实验探究β-catenin的核转位是否参与AKT1负性调控乳腺癌细胞迁移的过程。结果:敲减AKT1表达后,β-catenin总蛋白与核蛋白的表达明显上调,乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的迁移能力也明显增强,使用XAV-939抑制β-catenin的核移位后,敲减AKT1表达引起的乳腺癌细胞迁移能力的增强也明显下降。结论:AKT1对乳腺癌细胞迁移的负性调控可能是由β-catenin核转位介导的。     

MDA-MB-231细胞在乏氧条件下通过外泌体传递miR-221、miR-222增强乳腺癌细胞侵袭和迁移能力

目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231在乏氧条件下分泌的外泌体对肿瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法利用差速离心法分离外泌体,并通过动态光散射和透射电镜对外泌体的粒径、形态进行表征。通过对外泌体进行PKH26染色,进而观察肿瘤细胞对外泌体的摄取情况。应用qRT-PCR法检测肿瘤细胞及外泌体中miR-221、miR-222的含量。Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力。Western blot法检测MDA-MB-231细胞中上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)的表达。结果MDA-MB-231细胞经乏氧处理后,其侵袭和迁移能力增强,并且N-cadherin和vimentin的表达上调;乏氧处理的肿瘤细胞分泌的外泌体通过传递miR-221、miR-222,促进MDA-MB-231细胞的EMT进展。结论MDA-MB-231细胞在乏氧条件下,可以通过外泌体传递miR-221、miR-222增加癌细胞侵袭和迁移能力。     

p21 蛋白激活激酶4 在乳腺癌上皮间质转化中的作用研究

目的:探讨p21 蛋白激活激酶4(PAK4)在乳腺癌细胞上皮间质转化中的作用。方法:在乳腺癌MCF7 细胞中超表达PAK4,而在乳腺癌MDA-MB-231 细胞中干扰PAK4 表达,通过迁移和侵袭实验检测其对乳腺癌细胞迁移侵袭的影响,荧光定量法和免疫印迹分析检测PAK4、E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin mRNA 和蛋白质表达量变化,免疫印迹法检测EMT 相关转录激活因子Snail、Slug 表达量变化。结果:MCF7 细胞超表达PAK4 后,细胞的迁移侵袭能力显著增加,并且上皮标志分子E-Cadherin 蛋白表达下调,而间质标志分子N-Cadherin 和Vimentin 蛋白则表达上调,EMT 相关转录激活因子Slug 表达量增加;MDA鄄MB鄄231 细胞中,抑制内源PAK4 表达能显著降低细胞的迁移侵袭能力,上调E-Cadherin 蛋白表达,下调N-Cadherin、Vimentin 和Slug 蛋白的表达。结论:PAK4 通过上调Slug 促进乳腺癌发生上皮间质转化,可作为抑制乳腺癌转移的分子靶点。     

Gli1 enhances migration and invasion via up-regulation of MMP-11 and promotes metastasis in ERα negative breast cancer cell lines

Gli1 is an established oncogene and its expression in Estrogen Receptor (ER) α negative and triple negative breast cancers is predictive of a poor prognosis; however, the biological functions regulated by Gli1 in breast cancer have not been extensively evaluated. Herein, Gli1 was over-expressed or down-regulated (by RNA interference and by expression of the repressor form of Gli3) in the ERα negative, human breast cancer cell lines MDA-MB-231 and SUM1315. Reduced expression of Gli1 in these two cell lines resulted in a decrease in migration and invasion. Gli1 over-expression increased the migration and invasion of MDA-MB-231 cells with a corresponding increase in expression of MMP-11. Silencing MMP-11 in MDA-MB-231 cells that over-expressed Gli1 abrogated the Gli1-induced enhancement of migration and invasion. Sustained suppression of Gli1 expression decreased growth of MDA-MB-231 in vitro by increasing apoptosis and decreasing proliferation. In addition, silencing of Gli1 reduced the numbers and sizes of pulmonary metastases of MDA-MB-231 in an in vivo experimental metastasis assay. In summary, Gli1 promotes the growth, survival, migration, invasion and metastasis of ERα negative breast cancer. Additionally, MMP-11 is up-regulated by Gli1 and mediates the migration and invasion induced by Gli1 in MDA-MB-231.     

羽扇豆醇增强对沉默ST3GalⅢ基因的MDA-MB-231细胞侵袭转移的抑制作用

目的 探索羽扇豆醇（Lupeol）增强对沉默ST3GalⅢ基因的人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭转移的抑制作用。方法 体外培养沉默ST3GalⅢ基因的MDA-MB-231细胞。采用细胞黏附实验,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测羽扇豆醇对ST3GalⅢ沉默的MDA-MB-231细胞侵袭转移能力的作用。Western blotting检测各组细胞转移相关基质金属蛋白酶（MMP）-2、9和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/核因子κB（PI3K/Akt/NF-κB）信号通路蛋白的表达情况。结果 ST3GalⅢ基因沉默及低浓度（5 μmol/L）羽扇豆醇对MDA-MB-231细胞的增殖及凋亡无明显影响。羽扇豆醇对ST3GalⅢ沉默的MDA-MB-231细胞黏附、迁移和侵袭有明显的抑制作用,且相关蛋白MMP-2、-9和PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达均下调。结论 羽扇豆醇体外能增强对沉默ST3GalⅢ基因的人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭和转移的抑制作用,其机制可能与抑制MMP-2、-9的蛋白表达及影响了PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。     

Co-stimulation of human breast cancer cells with transforming growth factor-beta and tenascin-C enhances matrix metalloproteinase-9 expression and cancer cell invasion

Transforming growth factor-beta (TGF-beta), tenascin-C (TN-C) and matrix metalloproteinases (MMPs) have been demonstrated independently to be associated with disease progression and poor prognosis in patients with breast cancer. The present study explored effects of TGF-beta and TN-C on MMP-9 expression and cancer invasion. An experimental study was designed to analyse MDA-MB-231 breast cancer cells, known for their high invasiveness, after stimulation with TGF-beta1 and/or TN-C. TGF-beta1 stimulated TN-C expression in the cells. Co-stimulation of MDA-MB-231 cells with TN-C and TGF-beta increased MMP-9 expression at both the gene (28-fold) and the protein levels. The in vitro invasion also increased (4-fold). GM6001 inhibited the invasion induced by the co-stimulation. The combined effect of TN-C and TGF-beta resulted in enhanced MMP-9 expression and cancer invasion in vitro.     

MDA-MB-231乳腺癌细胞两种低氧模型的建立与比较分析

目的:由于实体瘤内的肿瘤细胞常处于低氧环境,本实验拟探究两种常用低氧模型对乳腺癌细胞影响的差异。方法:以不同浓度(0~300μmol/L)CoCl2处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞不同时间(24 h、48 h和72 h)建立化学低氧模型,以不同程度低氧(1%、2%和5%O2)处理MDA-MB-231细胞不同时间(4 h、16 h和24 h)建立物理低氧模型。采用CCK-8法检测细胞活力,Western blot检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、Bcl-2及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭及迁移能力。结果:综合不同时间和浓度的HIF-1α蛋白表达结果,最终以100μmol/L CoCl2处理24 h建立化学低氧模型,以2%O 2处理24 h建立物理低氧模型;物理低氧细胞的HIF-1α蛋白表达明显高于化学低氧,且物理低氧细胞处于复氧环境后HIF-1α蛋白快速降解;物理低氧细胞凋亡增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,而化学低氧细胞无明显变化;两种低氧细胞的MMP-2蛋白表达均升高,且化学低氧细胞的侵袭及迁移能力增强。结论:两种低氧细胞模型构建成功,并且两种低氧细胞在HIF-1α蛋白表达与稳定性、细胞活力、凋亡、侵袭及迁移等方面均存在差异。这些差异可为低氧模型的选择和研究低氧环境下的肿瘤细胞特性提供参考。     

KIF18B在胃癌细胞增殖、迁移中的作用及机制研究

目的 探究驱动蛋白超家族18B(KIF18B)对胃癌细胞增殖、 迁移的影响及潜在调控机制.方法 采用qRT-PCR和Western印迹分析胃癌组织和细胞(MKN-28、AGS、HGC-27)中KIF18B的表达水平;通过CCK-8、克隆形成以及划痕实验检测胃癌细胞的增殖、迁移情况;Western印迹法检测迁移蛋白(E-...