高脂血症大鼠主动脉HSP22、TNF-α和eNOS的表达及阿托伐他汀的影响

 目的:研究高脂血症大鼠主动脉热休克蛋白22（HSP22）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达,以及阿托伐他汀对其的影响。方法:复制高脂血症大鼠模型后,实验分为正常对照组、高脂对照组和高脂+阿托伐他汀干预组。免疫组化法检测大鼠主动脉HSP22及TNF-α表达,Western blotting检测eNOS蛋白表达。结果:正常对照组未见HSP22和TNF-α阳性表达;高脂对照组与他汀干预组可见HSP22和TNF-α阳性表达;他汀干预组HSP22和TNF-α平均吸光度值明显低于高脂对照组（0.211±0.014 vs0.345±0.042,0.218±0.090 vs0.377±0.094,均P<0.05）。高脂对照组和他汀干预组eNOS表达均较正常对照组明显降低(P<0.01),高脂对照组和他汀干预组差异无显著。结论: HSP22和TNF-α在高脂血症大鼠主动脉中的表达升高,而eNOS的表达降低,阿托伐他汀的干预可降低HSP22和TNF-α的表达,但未能改变eNOS的表达。     

Piezo1在不同周龄ApoE-/-小鼠中的表达水平及对血管内皮功能的作用

目的：探明ApoE^-/-小鼠中机械敏感性离子通道Piezo1的表达变化及Piezo1在动脉粥样硬化血管内皮功能中的作用。方法：选用24只SPF级8周龄雄性ApoE^-/-小鼠为模型组，24只SPF级8周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组，高脂饲料喂饲，于高脂饲料干预的第12、14、16和18周，每组各处死6只小鼠，检测小鼠主动脉病理情况、血脂水平、血管内皮功能及Piezo1的表达。进一步选用SPF级8周龄Piezo1^flox/flox Cdh5-Cre⁺/ApoE^-/-(以下简称Cre+)小鼠与Piezo1^flox/flox Cdh5-Cre^-/ApoE^-/-(以下简称Cre-)小鼠各10只，采用高脂饲料喂养12周，从小鼠病理染色、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、内皮素1(endothelin-1,ET-1)、前列环素I₂...     

阿托伐他汀对ApoE基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞表型的影响

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,同时探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:选择40只6周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组和阿托伐他汀干预组,给予高脂饲料喂养。阿托伐他汀干预组给予阿托伐他汀(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只同龄C57BL/6小鼠给予普通饲料喂养作为正常对照组。各组小鼠喂养至10、15周龄,在各个时点处死动物,取升主动脉制备连续切片,通过Movat染色进行形态学观察,测量并计算血管外膜厚度及斑块相对面积;天狼星红染色检测胶原的表达;免疫组织化学染色检测不同时点血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达变化。用实时荧光定量PCR检测胸主动脉外膜中TGF-β1 mRNA的表达水平,通过Western blot法检测主动脉外膜中TGF-β1蛋白的表达。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组的斑块相对面积明显减小,血管外膜厚度及胶原合成明显下降;免疫组化结果显示15周龄模型组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达高于10周龄模型组;与模型组相比,阿托伐他汀干预组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达明显下降。各时点模型组的TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显高于对照组,给药干预后TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显降低。15周龄模型组血管外膜TGF-β1 mRNA和蛋白的表达高于10周龄模型组。结论:阿托伐他汀可能通过下调TGF-β1的表达调控血管外膜成纤维细胞表型的改变,进而延缓ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的进程。     

阿托伐他汀对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变中TRPC5表达的影响

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管平滑肌细胞瞬时受体电位通道5(TRPC5)蛋白的表达变化,以及阿托伐他汀药物干预对TRPC5的影响并探讨其作用机制。方法:将40只6周龄雄性Apo E-/-小鼠随机分为模型组和他汀干预组,高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型。他汀干预组给予阿托伐他汀(20 mg·kg-1·d-1)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只同龄雄性野生型C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养作为正常对照组。各组小鼠分别喂养至20和30周龄,分别取10只取血并处死。取主动脉根部做石蜡切片行HE染色形态学观察,测量并计算斑块相对面积;免疫组织化学染色检测各组小鼠TRPC5蛋白表达变化。取胸腹段主动脉行实时荧光定量PCR,检测主动脉中TRPC5通道蛋白mRNA的表达水平。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组的血脂明显下降,斑块总面积明显减小,TRPC5蛋白水平及mRNA含量明显下降;30周龄模型组的TRPC5蛋白表达稍高于20周龄模型组,但差异无统计学意义;30周干预组较20周干预组相比,TRPC5水平有降低趋势且差异有统计学意义。结论:阿托伐他汀可能通过下调TRPC5蛋白表达从而延缓动脉粥样硬化进程。     

情志刺激加速小鼠动脉硬化进展与SDF-1/CXCR4失衡的相关性研究

目的:通过观察情志刺激对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠血浆、血小板、主动脉、海马及骨髓组织中基质细胞衍生因子1(SDF-1)和CXC趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响,揭示情志刺激加重动脉粥样硬化斑块易损性的可能机制.方法:30只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为正常对照组、高脂组和情志刺激模型组,每组...     

益气通脉方干预动脉粥样硬化模型小鼠血清氨基酸代谢的变化

背景：动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的病理基础。益气通脉方能显著改善患者动脉粥样硬化,然而关于动脉粥样硬化及益气通脉方干预下的代谢谱及机制分析尚不完善。目的：探讨益气通脉方治疗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法：选取36只C57/B6J雄性小鼠,其中正常组6只,给予普通饮食12周;其余30只ApoE^-/-基因小鼠随机分为模型组、益气通脉方低、中、高剂量组和阿托伐他汀组,每组6只,高脂饲养的同时分别以氯化钠、低、中、高剂量益气通脉方[0.39,0.78,1.56 g/(kg·d)]及阿托伐他汀2.6 mg/(kg·d)灌胃,12周后采集各组小鼠血清和主动脉组织。通过血管组织病理切片观察各组小鼠主动脉病理改变程度与血管狭窄情况,血清采用超高效液相色谱-质谱高通量靶标代谢组学技术分析代谢谱,筛选组间差异氨基酸。结果与结论：(1)在形态上,与模型组相比,益气通脉方各组血管病理损伤和狭窄程度明显改善;(2)在血清氨基酸代谢上,与正常组相比,模型组共有7种氨基酸水平明显改变,包括L-谷氨酸、L-酪氨酸、L-天冬氨酸、L-赖氨酸、L-缬氨酸水平的升高,L-精氨酸、3-甲基-L-组...     

阿托伐他汀诱导Nrf2缓解非酒精性脂肪性肝病大鼠肝变性

目的 观察阿托伐他汀对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝的保护作用,并探讨其作用机制。方法 取50只健康SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀低剂量组、阿托伐他汀中剂量组、阿托伐他汀高剂量组,每组10只。除对照组采用普通饲料喂养外,其余各组均采用高脂饲料喂养诱导NAFLD模型;阿托伐他汀低剂量组、阿托伐他汀中剂量组、阿托伐他汀高剂量组每日灌胃2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg阿托伐他汀,连续4周。实验结束后,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖及血清胰岛素水平;检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;通过HE染色观察大鼠肝组织病理改变;TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况;Western blot检测肝组织核因子相关因子2(Nrf2)、p-Nrf-2、血红素加氧酶(HO-1)和奎宁氧化还原酶1(NQO1)表达。结果 阿托伐他汀能明显减轻高脂诱导的NFALD大鼠的体质量增加、胰岛素抵抗、血脂异常...     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和高脂饲料加阿托伐他汀组,饲养16周。观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和体质量的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉壁细胞黏附分子-1(VCAM-1)阳性表达百分比。结果16周后阿托伐他汀组血清TC和LDL水平明显低于胆固醇饲料组,分别为(23.51±10.58)mmol/L和(14.27±3.51)mmol/L(P<0.01)、(21.39±10.00)mmol/L和(14.23±4.01)mmol/L(P<0.01)。病理学大体观察,对照组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0%、(28.12±3.77)%和(16.09±2.77)%,组间比较有显著性差异(P<0.01);光镜下三组内膜厚度分别为(4.45±0.58)μm、(67.47±7.13)μm和(38.11±6.02)μm、内膜/中膜比分别为0.0537±0.007、0.878±0.370和0.391±0.213,组间比较有显著性差异(P<0.01)。免疫组化检测胆固醇饲料组和阿托伐他汀组AS局部VCAM-1的阳性表达百分比明显高于对照组(P<0.01),但阿托伐他汀组较胆固醇饲料组的表达明显减少(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的抗AS的作用,抑制VCAM-1的过度表达可能是其抗AS的机制之一。     

丙泊酚对乳腺癌MCF-7细胞CXCR4/CXCR7表达和体外迁移的影响

目的:探讨丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞CXC趋化因子受体(CXCR)4/CXCR7的表达及其对MCF-7细胞体外迁移能力的影响。方法:人乳腺癌MCF-7细胞随机分为对照组、脂肪乳组、丙泊酚3 mg/L组和丙泊酚8 mg/L组。用划痕实验和Transwell小室趋化实验测定细胞的迁移能力;采用RT-qPCR法测MCF-7细胞CXCR4/CXCR7的mRNA表达水平;采用Western blot法测定MCF-7细胞CXCR4/CXCR7的蛋白表达水平;用MTT检测细胞的活力。结果:与对照组比较,3.8 mg/L丙泊酚组24 h划痕愈合率降低(P0.05),趋化指数降低(P0.05);Western blot结果显示3.8 mg/L丙泊酚组的CXCR4/CXCR7蛋白表达水平降低(P0.05),但mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学显著性;此外,MTT实验显示各组细胞活力的差异无统计学显著性。结论:丙泊酚可抑制CXCR4/CXCR7蛋白表达水平,降低体外培养的乳腺癌MCF-7细胞的迁移能力。     

Irbesartan对冠状动脉粥样硬化小鼠的治疗作用及可能机制

目的：明确Irbesartan对冠状动脉粥样硬化小鼠的治疗作用,并进一步分析可能的机制。方法：将16只雄性ApoE^-/- 小鼠给予高脂饮食（1.25%胆固醇,10%脂肪）构建冠心病模型。模型建立后将小鼠随机分为治疗组［Irbesartan,50 mg/(kg•d),4周］及对照组（等量生理盐水灌胃对照）。采用HE、ELISA、Western blot及免疫荧光技术分析疗效及机制。结果：治疗组小鼠动脉粥样斑块面积显著低于对照组（P＜0.05）。治疗组血管内IL-1β、IL-6及TNF-α水平显著低于对照组（P＜0.05）。治疗组小鼠血管周围脂肪组织内PPAR-γ及Adiponectin水平显著升高,而Leptin水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。Western blot及免疫荧光证实,Irbesartan显著抑制了治疗组小鼠血管周围脂肪组织内的NF-κB信号通路。结论：Irbesartan通过调节血管周围脂肪组织内PPAR-γ-NF-κb（p65）信号通路,调节血管周围脂肪组织功能及炎症,从而发挥抗动脉粥样硬化疗效。     

HSP22在高脂致动脉粥样硬化病变中的作用及对他汀干预的影响

目的:研究热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)在高脂饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中的作用,及其对阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预的影响。方法:8~9周龄Apo E~(-/-)和HSP22~(-/-)Apo E~(-/-)和HSP22+Apo E~(-/-)雄性小鼠各18只,每种小鼠分为2个亚组,分别为对照组与他汀干预组(Ator组),HSP22~(-/-)组(KO组)与HSP22~(-/-)他汀干预组(KO+Ator组)及HSP22~+组(Tg组)与HSP22~+他汀干预组(Tg+Ator组),各干预组从第5周开始给予Ator(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预,各对照组给予等量生理盐水,共饲养13周。采用油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察AS病变程度,免疫组化法、Western blot法和ELISA法检测主动脉和血清中HSP22、NF-κB、eNOS、ICAM-1及IL-6的表达。结果:油红O及HE染色示Tg组主动脉斑块相对面积低于KO组(P0.05)。KO组的血清和主动脉中HSP22的蛋白表达显著低于对照组和Tg组,对照组显著低于Tg组。Tg组及对照组的主动脉eNOS蛋白的表达显著高于KO组。对照组的主动脉NF-κB及ICAM-1蛋白表达较KO组显著降低,较Tg组显著升高。对照组、KO组及Tg组血清IL-6水平的差异无统计学显著性。结论:HSP22基因缺失可上调NF-κB和ICAM-1的表达,降低eNOS的表达,加速AS的进展;HSP22基因过表达可降低NF-κB和ICAM-1的表达,从而改善AS。HSP22基因缺失部分限制了他汀下调NF-κB和ICAM-1及上调eNOS表达的作用;其过表达可促进他汀下调ICAM-1表达,进一步改善AS。     

丁苯酞对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化及主动脉壁VCAM-1表达的影响

目的:观察丁苯酞对ApoE~(-/-)小鼠主动脉粥样斑块形成及血管细胞黏附分子(VCAM)-1表达影响,以探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制,为其临床应用提供理论依据和指导意义。方法:90只6周龄雄性Apo~(E-/-)小鼠随机分为3组,高脂饲喂建立动脉粥样硬化模型,同时灌胃给予丁苯酞100及200 mg·kg~(-1)·d~(-1)进行干预,模型组给予等量生理盐水灌胃。30只同龄雄性野生型C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养作为正常对照组。各组在18周龄及30周龄时分别处死15只动物。实验过程中记录各组小鼠体重变化及进食进水量。采用全自动生化仪检测18周龄及30周龄各组小鼠血脂水平;ELISA法检测血清ox-LDL、CRP、TNF-α及IL-6含量;取主动脉根部石蜡包埋切片行HE染色进行病理学检查,计算斑块相对面积;取胸主动脉进行real-time PCR检测VCAM-1的mRNA含量,同时用Western blot法检测VCAM-1的蛋白水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠18周龄及30周龄时体重、血脂及炎症因子均显著升高,且均发生动脉粥样硬化斑块,且VCAM-1的mRNA及蛋白表达显著增加;丁苯酞对模型小鼠体重及进食进水量无影响;但丁苯酞100和200 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量组血脂水平显著降低;血清ox-LDL、CRP、TNF-α及IL-6含量亦显著减少;主动脉根部粥样斑块面积显著减小;胸主动脉VCAM-1的mRNA水平及蛋白表达均显著下调。结论:丁苯酞可延缓高脂饮食诱导的Apo~(E-/-)小鼠动脉粥样硬化的发生,其机制与其同时降低血脂及抑制炎症的发生,进而降低主动脉VCAM-1有关。     

紫薯花色苷提取物对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化和高脂血症的作用

目的:研究紫薯花色苷提取物对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化和高脂血症的作用。方法:将8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为对照组、高脂饮食组、花色苷低剂量组、花色苷高剂量组和立普妥组,共5组(n=10),除对照组小鼠饲喂普通饲料外,其它4组在饲喂高脂饲料8周后,再给予蒸馏水、紫薯花色苷提取物(1. 67 mg·kg~(-1)·d~(-1)和8. 35 mg·kg~(-1)·d~(-1))或立普妥(阿托伐他汀钙,2 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃8周。心脏取血检测小鼠血清的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;油红O和HE染色评估主动脉根部斑块面积和肝脏的脂肪变性程度; RT-q PCR方法检测主动脉和肝脏中炎症因子的表达。结果:与对照组比较,高脂饮食组小鼠血清的TC、LDL-C和HDL-C水平明显升高(P 0. 01),动脉的斑块面积明显增大(P 0. 01),肝脏的脂肪变性明显,白细胞介素1β(IL~(-1)β)、IL-6和单核细胞趋化蛋白1(MCP~(-1))的表达增加(P 0. 01),而过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)的表达降低(P 0. 05);高剂量紫薯花色苷提取物可以明显降低TC、TG和LDL-C水平(P 0. 01),减少动脉的斑块面积(P 0. 01),减轻肝脏的脂肪变性程度,同时还可以降低IL~(-1)β、IL-6和MCP~(-1)的表达(P 0. 05),提高PPAR-α的表达(P 0. 05)。结论:紫薯花色苷提取物可调节血脂,降低炎症细胞因子表达,从而抑制动脉粥样硬化的发展和高脂血症引起的肝组织脂肪变性。     

CD163/TWEAK通路对动脉粥样硬化的作用

目的:探讨CD163/肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)途径对小鼠动脉粥样硬化的影响。方法:以8～10周的载脂蛋白E基因敲除(APOE~(-/-))及野生型(WT)C57BL/6小鼠为研究对象,分为以下4组(n=10):APOE~(-/-)+普食(ND)组、APOE~(-/-)+高脂饮食(WD)组、WT+ND组和WT+WD组。喂养16周后检测血脂水平,主动脉油红O染色测定主动脉斑块面积以明确成功建立动脉粥样硬化模型;Western blot法检测各组小鼠主动脉CD163和TWEAK的蛋白表达水平;免疫组化法明确动脉粥样硬化斑块CD163与TWEAK的表达及空间分布特征;细胞实验研究CD163对1型巨噬细胞(M1)及泡沫细胞TWEAK的调节作用及其可能的下游作用途径。结果:血脂检测及主动脉油红O染色结果显示,APOE~(-/-)+ND及APOE~(-/-)+WD组小鼠成功建立动脉粥样硬化模型。免疫组化可见CD163主要表达于远离脂质核心的部位,而TWEAK可见于动脉粥样硬化斑块的所有部位。主动脉Western blot检测结果显示,与WT小鼠相比,APOE~(-/-)小鼠主动脉CD163的表达水平显著增加(P0.05),与之相对应的是APOE~(-/-)小鼠主动脉中TWEAK表达水平较WT小鼠亦显著升高(P0.05)。细胞实验结果显示CD163可显著抑制TWEAK的蛋白表达,明显下调核因子κB(NF-κB)的水平(P0.05)。结论:CD163可通过抑制TWEAK/NF-κB途径而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

IgE-FcεRI交联促进过敏性哮喘小鼠动脉粥样硬化的发生发展

 目的：观察过敏性哮喘加速小鼠动脉粥样硬化（AS）的发生和发展是否与Th2细胞及白细胞介素4（IL-4）有关,以及免疫球蛋白E（IgE）-Fc ε受体I（FcεRI）交联激活巨噬细胞途径在其中发挥的作用。方法：取6周龄的ApoE^-/-小鼠,以卵清蛋白致敏和激发建立过敏性哮喘模型,并分为对照组、哮喘安慰剂组和哮喘IL-4单克隆抗体干预组,分别干预8周,干预结束后处死小鼠,油红O染色检测主动脉根部斑块面积,流式细胞术检测脾脏Th2细胞比例,real-time PCR检测IL-4、IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP1）和巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP1α）的mRNA表达水平,ELISA法检测血清IL-4和IgE的含量。结果：与对照组相比,过敏性哮喘ApoE^-/-小鼠主动脉根部AS病变显著加重,并伴有体内Th2细胞和IL-4水平的增高,同时斑块处IgE和FcεRIα的表达显著增高,MCP-1、MIP-1α和IL-6的mRNA表达也显著增加;IL-4单克隆抗体干预8周后,主动脉根部AS病变缓解的同时,增高的IgE和FcεRIα表达被显著抑制,巨噬细胞相关炎性因子的表达水平也显著降低。结论：过敏性哮喘显著加速ApoE^-/-小鼠AS病变进展,此作用与体内Th2细胞和IL-4水平增加,以及IgE-FcεRI交联激活巨噬细胞途径有关。     

ApoCⅢ转基因引起的高血浆甘油三酯对弹力蛋白酶诱导的LDLR-/-小鼠腹主动脉瘤的影响

 目的: 研究载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)转基因引起的高血浆甘油三酯(TG)对腹主动脉瘤发生发展的影响。方法: 以LDLR^-/-和ApoCⅢ⁺LDLR^-/-小鼠喂饲高脂饲料,分别造成高胆固醇血症和高胆固醇合并高甘油三酯血症模型;采用弹力蛋白酶法在2种基因型小鼠上诱导建立腹主动脉瘤模型;以动脉瘤发生率、动脉瘤直径、主动脉弹力板降解情况及血管基质金属蛋白酶的表达等为指标,比较LDLR^-/-和ApoCⅢ⁺LDLR^-/-小鼠分别在普通饲料和高脂饲料喂饲条件下,腹主动脉瘤的发生和发展情况;采用TNF-α诱导血管平滑肌细胞(VSMC)建立动脉瘤体外微环境模型,研究来自具有正常含量ApoCⅢ或高含量ApoCⅢ小鼠的富含甘油三酯的脂蛋白(TRLs)对弹力蛋白表达的影响。结果: 高脂饲料加重了LDLR^-/-小鼠的腹主动脉瘤程度;高脂饲料喂饲的ApoCⅢ⁺LDLR^-/-小鼠腹主动脉瘤轻于高脂喂饲的LDLR^-/-小鼠;在体外,TRLs具有抑制TNF-α诱导的VSMC弹力蛋白酶降解的作用,且来自高含量ApoCⅢ小鼠的TRLs对弹力蛋白降解的抑制作用更为显著。结论: ApoCⅢ转基因引起的高血浆甘油三酯能减轻弹力蛋白酶诱导的LDLR^-/-小鼠的腹主动脉瘤,该作用可能与ApoCⅢ基因及其导致的高血浆甘油三酯有关。