唑来膦酸抑制U937细胞增殖及诱导凋亡

目的:研究唑来膦酸(ZOL)对人类急性髓系白血病细胞U937的增殖抑制及促凋亡作用。方法:CCK-8法检测不同时间ZOL对U937细胞的生长抑制率;流式细胞术检测ZOL对U937细胞周期的影响;Annexin V-PI法及Hoechst 33342法检测ZOL作用前后细胞凋亡情况变化,JC-1检测ZOL对U937细胞线粒体膜电位变化的影响;克隆形成实验检测U937细胞克隆形成能力;Western blot法检测ZOL对U937细胞周期和凋亡相关蛋白的变化。结果:CCK-8结果显示ZOL可以抑制U937细胞的活力,并呈时间-剂量依赖性;Annexin V-PI及Hoechst33342结果显示ZOL可以促进U937细胞凋亡,且呈时间-剂量依赖性;JC-1结果显示ZOL可以明显降低U937细胞线粒体膜电位;PI法证实ZOL将U937细胞周期阻滞在S期,克隆形成实验证实0.2 mmol/L ZOL可以完全抑制U937细胞的克隆形成能力;Western blot结果显示ZOL作用于U937细胞48 h后细胞周期相关蛋白p21表达显著增强,促凋亡蛋白Bax表达增强,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减弱。结论:ZOL抑制U937细胞的增殖和克隆形成主要是由于抑制了细胞周期相关蛋白表达,同时ZOL可以促进U937细胞凋亡,这种作用主要是通过调节线粒体凋亡途径相关蛋白来实现的。     

槲皮素对U937细胞系抑制增殖和诱导凋亡作用的研究

目的探讨黄酮类化合物槲皮素(Que)对人类单核细胞白血病U937细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用.方法应用MTT法检测不同浓度槲皮素对U937细胞的增殖抑制作用;AO/PI荧光染色后倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳测定细胞DNA的片段化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布.结果槲皮素能明显抑制U937细胞增殖,并存在剂量-效应关系和时间-效应关系;诱导U937细胞出现凋亡所具有的形态学和生化特征;随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加;将细胞特异性地阻滞在S期,出现凋亡峰.结论槲皮素能抑制U937细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有细胞周期特异性.     

NDRG2对肝癌细胞HepG2凋亡的诱导作用

目的：探讨NDRG2对肝癌细胞HepG2凋亡的诱导作用。方法：用RT-PCR获取NDRG2基因。测序判断正确后，将其克隆入含绿色荧光蛋白(GFP)基因的真核表达载体pIRES2-EGFP中，并转染NDRG2表达阴性的HepG2细胞。用光镜观察转染细胞的形态变化；荧光显微镜观察NDRG2蛋白的定位；流式细胞仪分析细胞周期的改变；透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果：获得了NDRG2基因，成功地构建了pIRES2-EGFP-NDRG2真核表达载体。转染HepG2细胞后，细胞生长受抑，结构破坏并死亡。荧光显微镜观察到NDRG2在胞质中表达，流式细胞仪检测出现G1期阻滞和凋亡峰，透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征。结论：NDRG2基因具有诱导HepG2细胞凋亡的作用，其机制有待进一步研究。     

槲皮素对U937细胞系抑制增殖和诱导凋亡作用的研究

目的 探讨黄酮类化合物槲皮素（Que）对人类单核细胞白血病U937细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用。方法 应用MTT法检测不同浓度槲皮素对U937细胞的增殖抑制作用；AO／PI荧光染色后倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化；琼脂糖凝胶电泳测定细胞DNA的片段化；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布。结果槲皮素能明显抑制U937细胞增殖，并存在剂量-效应关系和时间-效应关系；诱导U937细胞出现凋亡所具有的形态学和生化特征；随着槲皮素浓度升高，凋亡细胞和坏死细胞比例增加；将细胞特异性地阻滞在S期，出现凋亡峰。结论 槲皮素能抑制U937细胞增殖，诱导细胞凋亡，并具有细胞周期特异性。     

血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)敲低抑制宫颈癌SiHa细胞增殖并促进其凋亡

目的研究慢病毒介导短发夹RNA(shRNA)沉默血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)基因对人宫颈癌Si Ha细胞增殖和凋亡的影响。方法用ANGPTL4 shRNA慢病毒感染Si Ha细胞,实时荧光定量PCR检测各组细胞ANGPTL4 mRNA水平,Western blot法检测ANGPTL4蛋白水平;MTT法和软琼脂克隆形成实验检测Si Ha细胞增殖能力;流式细胞术检测Si Ha细胞周期。藻红蛋白标记的annexin V和7-氨基放线菌素D联合染色(annexin V-PE/7-AAD)结合流式细胞术检测慢病毒感染后Si Ha细胞的凋亡。结果重组慢病毒感染Si Ha细胞后,LV3-ANGPTL4组Si Ha细胞中ANGPTL4 mRNA和蛋白表达水平降低;MTT结果显示,LV3-ANGPTL4组细胞增殖受抑制;软琼脂克隆形成实验显示,LV3-ANGPTL4组细胞克隆形成数减少;流式细胞术结果显示,LV3-ANGPTL4组G0/G1期细胞所占比例增加,细胞凋亡率增高。结论下调Si Ha细胞ANGPTL4的水平可抑制细胞增殖,使细胞周期阻滞于G0/G1期,诱导细胞凋亡。     

mTOR激酶抑制剂CC-223抑制乳腺癌细胞增殖的实验研究

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激酶抑制剂CC-223对乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其相关分子机制。方法:CCK-8法检测CC-223对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231细胞活力的抑制作用;流式细胞术分析CC-223对乳腺癌细胞周期的影响;Western blot实验检测CC-223对细胞周期调控相关蛋白及细胞增殖相关蛋白c-Myc和存活蛋白(survivin)表达的影响。结果:CCK-8结果表明,CC-223能够显著抑制MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞活力(P<0.05);流式细胞术实验结果显示,CC-223能够诱导MCF-7细胞发生G 1期和G 2/M期阻滞(P<0.05);较低浓度的CC-223诱导MDA-MB-231细胞周期阻滞于G 2/M期(P<0.05),而处于G 1期的细胞数量无显著差异。CC-223处理乳腺癌细胞24 h后,细胞周期蛋白B1、细胞周期蛋白D1表达和细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)磷酸化水平显著降低(P<0.05)。Western blot结果表明,MCF-7和MDA-MB-231细胞经CC-223作用后,c-Myc和survivin的表达水平显著下调(P<0.05)。结论:CC-223能够抑制乳腺癌细胞活力,阻滞细胞周期进程,同时下调乳腺癌细胞中c-Myc与survivin的蛋白表达。     

尼古丁抑制穿孔素/颗粒酶B诱导的A549肺癌细胞凋亡

目的: 首次探讨尼古丁对穿孔素/颗粒酶B(perforin/granzyme B)诱导的A549肺癌细胞凋亡的抑制作用及其机制。 方法: 以人肺癌细胞株A549为研究对象,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双染荧光显微镜下观察细胞凋亡形态学变化,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色后流式细胞术定量检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及存活素(survivin)mRNA的表达量。结果: (1)不同浓度尼古丁单独作用A549细胞时未见明显诱导凋亡现象,可显著抑制细胞生长(P< 0.01),其抑制率与作用时间和剂量呈正相关。(2)0.125 mg/L perforin作用于A549细胞(1×10⁶个)时,PI染核率可达到90%以上。而当加入1 μL granzyme B(1 mg/L)孵育6 h时,perforin/granzyme B组细胞可呈现90%以上的凋亡现象。(3)6 μmol/L尼古丁作用于perforin/granzyme B预处理的细胞6 h时可见明显凋亡抑制现象,当检测其凋亡抑制蛋白XIAP和survivin mRNA的含量时,发现尼古丁组表达量较高,perforin/granzyme B组表达量明显降低,而当尼古丁联合perforin/granzyme B时表达量最高。结论: 尼古丁可明显抑制perforin/granzyme B诱导的A549肺癌细胞凋亡现象,这种作用可能与凋亡抑制蛋白XIAP和survivin的表达上调有关。     

下调X连锁调亡抑制蛋白基因表达增强多西他赛诱导膀胱癌细胞凋亡的作用

目的: 观察人源性膀胱癌细胞在下调X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因表达后,多西他赛对其敏感性的影响。方法: 以shRNA和shRNA-XIAP质粒分别稳定转染人源性膀胱癌T24T细胞。以荧光显微镜观察转染细胞。以RT-PCR和Western blotting法分别检测膀胱癌细胞XIAP mRNA和蛋白的表达。与T24T以及转染空载体的T24T细胞相比较,以ATPase法检测多西他赛对转染 XIAP 基因的膀胱癌细胞的细胞毒性。相差显微镜下观察,流式细胞术检测多西他赛预处理转染 XIAP 基因的膀胱癌细胞的凋亡率;以Western blotting法检测细胞内的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)和caspase-3蛋白表达和裂解水平。结果: 荧光显微镜下分别观察shRNA和shRNA-XIAP转染的T24T细胞,均见稳定荧光。Western blotting和RT-PCR检测结果显示,人源性膀胱癌T24T细胞在稳定转染反义XIAP基因后,其XIAP蛋白和mRNA水平均显著降低。经多西他赛处理24 h后, 转染反义XIAP基因的T24T细胞IC₅₀为(1.23±0.62)nmol/L,远低于T24T以及转染空白载体的对照组细胞 。流式细胞术检测结果显示, T24T shRNA-XIAP细胞组(2 nmol/L和5 nmol/L)凋亡率 显著高于转染空载体细胞的凋亡率 。与转染空载体的细胞相比较,T24T shRNA-XIAP细胞内的PARP和caspase-3明显降低。结论: 下调膀胱癌细胞的XIAP基因表达后,可显著增强化疗药物多西他赛所诱导的膀胱癌细胞的凋亡,并增强多西化赛的细胞毒性。     

甘露聚糖结合凝集素诱导人白血病细胞系U937细胞凋亡

目的研究甘露聚糖结合凝集素（MBL）对白血病细胞系U937凋亡的影响。方法不同浓度MBL处理U937细胞后,应用CCK-8法分析细胞增殖情况,Hoechst33258染色观察细胞核及染色质,AnnexinV/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡率,real-timePCR和免疫印迹分析凋亡相关基因及蛋白表达。结果 30～50μg/mlMBL培养72h,U937细胞增殖明显受抑,出现不同程度核固缩、核碎裂;随MBL浓度升高或作用时间延长,凋亡细胞数逐渐增多;Fas、Caspase-3mRNA、Fas和FasL蛋白表达量升高,Caspase-3和多腺苷二磷酸多聚酶（PARP）蛋白被剪切激活或失活。结论 MBL可诱导白血病细胞U937细胞凋亡,其机制与上调Fas表达、剪切Caspase-3和PAPR有关。     

趋化因子受体7基因绿色荧光慢病毒载体构建及在未成熟树突状细胞中的表达**

背景：趋化因子受体7(chemokine receptor-7, CCR7)是树突状细胞从外周迁移至淋巴系统发挥作用的最重要的启动和调节者,但未成熟树突状细胞表面不表达CCR7,因此利用携带CCR7基因的未成熟树突状细胞可以更好地诱导免疫耐受。 目的：构建携带小鼠CCR7基因的绿色荧光蛋白重组慢病毒载体,观察其在未成熟树突状细胞中的表达。 方法：采用RT-PCR扩增小鼠CCR7基因并克隆至pCR-Blunt载体。将CCR7 DNA片段及IRES-GFP连入慢病毒转移质粒LV-Lac,生成重组慢病毒质粒LV-CCR7。采用脂质体转染法将慢病毒系统3质粒(重组慢病毒质粒LV-CCR7、包装质粒     ΔNRF及包膜质粒pVSVG)共转染包装慢病毒,重组慢病毒感染未成熟树突状细胞,光学显微镜观察细胞状态,流式细胞术鉴定CCR7蛋白的表达。 结果与结论：实验成功扩增出小鼠CCR7 DNA片段并克隆至pCR-Blunt载体,亚克隆构建慢病毒表达载体LV-CCR7,经3质粒包装系统感染293 FT细胞后,24 h于荧光显微镜下均观察到绿色荧光蛋白阳性表达,病毒滴度为108 U/L以上,获得携带CCR7基因的重组慢病毒。慢病毒颗粒可有效感染未成熟树突状细胞,荧光显微镜可见大量GFP蛋白表达,阳性细胞达50%,流式细胞术检测到CCR7蛋白表达,LV-CCR7基因修饰的未成熟树突状细胞仍保持在未成熟状态。结果证实,实验成功构建携带小鼠CCR7基因绿色荧光慢病毒载体LV-CCR7,并可在未成熟树突状细胞细胞中表达。 关键词：趋化因子受体7;未成熟树突状细胞;慢病毒载体;真核表达;组织工程 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.01.029     

二甲双胍对U937 细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的：探究二甲双胍（metformin）对U937细胞增殖、周期及凋亡的影响。 方法：以U937细胞为研究对象,予不同浓度的二甲双胍处理,分别在24、48和72 h收集细胞。CCK-8法检测细胞增殖情况,流式检测细胞凋亡及细胞周期,并使用Western blot方法检测促凋亡蛋白Bax、抑凋亡蛋白Bcl-2、p-AMPK、p53的表达情况。结果：CCK8结果显示二甲双胍抑制U937的增殖,且呈时间-剂量依赖性。流式结果显示二甲双胍处理后细胞周期停滞在G0/G1期,G0/G1期细胞比例的增加呈时间-剂量依赖性。二甲双胍可诱导细胞凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性;二甲双胍浓度为20 mmol/L时,凋亡率呈时间依赖性。Western blot结果显示二甲双胍处理后,p-AMPK、p53、Bax的表达上调,而Bcl-2的表达下调。 结论：二甲双胍能抑制U937细胞的增殖,阻滞细胞周期在G0/G1期,诱导细胞凋亡;其机制可能与其上调胞内促凋亡蛋白Bax的表达、下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达、激活AMPK/p53通路有关。     

Nuclear factor-kappaB and caspases co-operatively regulate the activation and apoptosis of human macrophages

Accumulating evidence suggests that macrophages function as major effector cells in the pathological process of various human diseases. We examined here the role of nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) and caspases in the regulation of activation and apoptosis of macrophages. Activation of the human monoblastic leukaemia cell line, U937, by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) increased the expression of CD14/CD86, and cytokine production. PMA stimulation also increased the expression of both pro-caspase-8 and pro-caspase-3 in U937, but not apoptosis or intracellular caspase-3 activity. PMA also increased the expression of X-chromosome-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP) in U937, suggesting an inhibitory action for XIAP on the caspase cascade in PMA-stimulated U937. Electrophoretic mobility shift assay (EMSA) showed a significant increase of nuclear NF-kappaB activity in PMA-stimulated U937. When a potent NF-kappaB inhibitor, pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC), was added to U937 cell culture in the presence of PMA, apoptosis was triggered by activation of caspase-3, which was induced by caspase-8 activation. XIAP expression was markedly suppressed in PMA-treated U937 in the presence of PDTC. The inhibitors of caspase-8 and caspase-3 mostly inhibited apoptosis of U937 treated with PMA in the presence of PDTC. Furthermore, a phenotype of U937 treated with PMA and PDTC in the presence of caspase inhibitor was almost identical to that of unstimulated U937. Our results suggest that the signalling pathways involved in the activation and apoptosis of human macrophages could be co-operatively regulated by the use of NF-kappaB and caspase inhibitors, thus enabling the control of macrophage function and number.     

黄芩苷抑制CA46细胞增殖和诱导凋亡的作用机制探讨

目的： 研究中药黄芩苷（baicalin）对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46细胞增殖、凋亡的影响并探讨其可能作用机制。 方法：应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对CA46细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、细胞DNA片段化、TdT酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测黄芩苷诱导CA46细胞凋亡的能力;RT-PCR法检测黄芩苷作用前后c-myc、bcl-2 mRNA表达水平的变化,Western blotting法检测c-Myc、Bcl-2、procaspase-3(caspase-3前体)、PARP(多聚ADP核糖聚合酶)蛋白水平的变化。结果：细胞生长曲线结果显示黄芩苷能明显抑制CA46细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为10 μmol/L;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术早期凋亡的检出、TUNEL晚期凋亡细胞的检出和细胞DNA片段化凋亡梯带的检出,均证实黄芩苷能有效诱导CA46细胞凋亡,细胞凋亡率呈现浓度依赖性递增。黄芩苷作用后CA46细胞c-myc、bcl-2 mRNA和c-Myc、Bcl-2、procaspase-3、PARP(116 kD)蛋白的表达呈现时间依赖性递减,而PARP(85 kD)表达呈现时间依赖性递增。结论：黄芩苷能有效抑制CA46细胞增殖,诱导其凋亡;c-Myc、Bcl-2表达水平下调和caspase-3激活可能参与了这一作用过程。     

miR-130b在胶质瘤对替莫唑胺耐药中的作用

目的:探讨微小RNA-130b(microRNA-130b,miR-130b)在胶质瘤细胞中的表达及其调控体外胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药中的作用。方法:利用RT-qPCR法检测miR-130b在胶质瘤细胞株U251、SHG-44和U87中的表达水平;计算TMZ对不同胶质瘤细胞株(U251、SHG-44和U87)的半数抑制浓度(IC_(50));通过不同浓度梯度的TMZ作用于体外U251细胞,从而获得相对稳定的对TMZ耐药的U251(U251/TMZ resistance,U251/TR)细胞,计算TMZ对U251/TR细胞的IC_(50)及耐药指数(resistance factor,RF);使用miR-130b模拟物(miR-130b mimics)和miR-130b抑制物(miR-130b inhibitor)瞬时转染体外胶质瘤细胞;CCK-8法检测体外胶质瘤细胞的活力;流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡;通过生物信息学工具分析miR-130b可能的靶基因,萤光素酶报告基因实验测定萤光素酶活性;电泳迁移率变动分析检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的活性;Western blot法测定肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Bcl-2、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和survivin蛋白在胶质瘤细胞中的表达水平。结果:TMZ对不同胶质瘤细胞株(U251、SHG-44和U87)的IC_(50)分别为54.8、94.8和149.6μmol/L;TMZ对U251/TR细胞的IC_(50)为(446.5±61.3)μmol/L,其RF为8.1;转染miR-130b mimics可明显增强TMZ对U251/TR细胞的生长抑制和凋亡诱导作用;转染miR-130b inhibitor可显著抑制TMZ对U251/TR细胞的生长抑制和凋亡诱导作用;萤光素酶报告基因实验验证TNF-α是miR-130b的直接作用靶点;与mimics NC组相比,转染miR-130b mimics后U251/TR细胞中的NF-κB活性及TNF-α、Bcl-2、XIAP和survivin蛋白表达均明显下调;与inhibitor NC组相比,转染miR-130b inhibitor后U251细胞中的NF-κB活性及TNF-α、Bcl-2、XIAP和survivin蛋白表达均显著上调(P0.05);NF-κB抑制剂Bay 11-7082可增强TMZ对U251/TR细胞凋亡的诱导作用。结论:miR-130b在耐药型胶质瘤细胞中表达下调,并通过靶向调控TNF-α/NF-κB通路增强TMZ对体外胶质瘤细胞的作用。     

ARHI基因抑制U937白血病细胞株生长并诱导其G_2/M期阻滞及凋亡

目的:探讨抑癌基因ARHI在急性髓细胞白血病中的表达情况,同时探索其对U937细胞生长的影响。方法:RT-PCR方法检测急性髓细胞白血病细胞株、人胚肾细胞293FT、白血病原代细胞以及健康志愿者血细胞中ARHI mRNA的表达情况。构建高表达ARHI的MSCV-IRES-GFP-ARHI质粒转染U937细胞,MTT法连续8 d检测细胞活性绘制生长曲线。新鲜培养基重悬U937细胞24 h后,采用流式细胞术检测细胞周期以及细胞凋亡。结果:293FT细胞、健康志愿者血细胞中均检测到ARHI mRNA表达,而白血病细胞株以及白血病患者原代细胞中未检测到该基因的表达。生长曲线显示高表达ARHI基因的U937(U937-ARHI)细胞在第6~8天细胞活力低于对照(U937-GFP)组。高表达ARHI的U937细胞G2/M期细胞比例及细胞凋亡率均高于对照组(P0.05)。结论:ARHI在急性髓系白血病细胞中的表达减低;高表达ARHI基因能抑制U937细胞生长、阻滞其细胞周期在G2/M期并促进细胞凋亡。     

转录因子CDX2过表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖和细胞周期的影响*

 目的： 探索CDX2过表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖、生长和细胞周期的影响及其分子机制。方法: 采用携带CDX2基因的重组慢病毒颗粒（LV-CDX2-GFP）感染SGC-7901细胞,作为实验组（LV-CDX2-GFP组）;以对照慢病毒颗粒（LV-GFP）感染SGC-7901细胞,作为阴性对照组（LV-GFP组）;空白对照组常规培养,不做任何处理。分别采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,流式细胞术检测各组细胞周期的分布,半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting技术检测细胞中CDX2、Bax、Bcl-2、cyclin D1和survivin mRNA和蛋白的表达。结果: 与LV-GFP组和空白对照组比较,LV-CDX2-GFP组细胞增殖活力明显降低(P<0.05),G0/G1期所占比例上升(P<0.05),Bcl-2、cyclin D1和survivin mRNA和蛋白的表达降低（P<0.05）,Bax mRNA和蛋白的表达上调（P<0.05）,而LV-GFP组与空白对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论: 慢病毒介导的CDX2过表达抑制胃癌细胞增殖和生长,使细胞周期停滞在 G0/G1期,其机制可能与CDX2过表达使胃癌细胞Bcl-2、cyclin D1、survivin表达下调和Bax表达上调有关。     

U0126增强索拉非尼对K562细胞增殖抑制、凋亡及诱导分化作用

目的: 观察索拉非尼、索拉非尼联合MEK激酶抑制剂U0126对人慢性粒细胞白血病K562细胞株增殖、凋亡及分化的影响,并初步探讨其机制。方法: CCK-8法观察索拉非尼、U0126单用及不同浓度索拉非尼联合10 μmol/L U0126作用K562细胞48 h后细胞增殖活力变化;PI单染法及Hoechst 33342染色法观察索拉非尼、U0126单用及索拉非尼联合U0126对K562细胞株的凋亡诱导作用;细胞周期分析及联苯胺染色观察索拉非尼、U0126单用及低浓度索拉非尼联合U0126是否诱导K562细胞株向红系分化;采用免疫印迹法检测c-Myc蛋白表达。结果: MEK抑制剂U0126增强了索拉非尼对K562细胞增殖抑制、促凋亡及诱导分化作用。两药联用显著下调K562细胞c-Myc蛋白水平。结论: MEK抑制剂U0126增强索拉非尼对K562细胞增殖抑制、凋亡及诱导分化作用,这可能与其协同下调c-Myc蛋白有关。