麦冬皂苷B通过p38信号通路诱导人骨肉瘤143B细胞凋亡

目的:探究麦冬皂苷B对人骨肉瘤143B细胞的增殖抑制作用及相关分子机制。方法:采用CCK-8实验检测麦冬皂苷B对143B细胞活力的影响,确定IC50与给药剂量。采用集落形成实验考察药物对细胞增殖的影响;流式细胞术和Hoechst 33258染色探索药物对肿瘤细胞凋亡的影响;Transwell细胞迁移实验研究药物对细胞迁移能力的影响;Western blot法观察凋亡相关蛋白的变化,以及药物与p38信号通路的相关性。通过p38抑制剂SB203580进一步验证凋亡与上述通路的关系。裸鼠皮下成瘤实验评价肿瘤生长能力变化。结果:麦冬皂苷B能抑制人骨肉瘤143B细胞的增殖与迁移能力,并诱导凋亡,且效应与药物剂量和作用时间正相关。Western blot结果显示,麦冬皂苷B激活了凋亡相关蛋白与p38信号通路,同时抑制了Bcl-2表达。使用p38抑制剂SB203580能缓解药物介导的凋亡与增殖抑制。此外,麦冬皂苷B能抑制裸鼠皮下成瘤。结论:麦冬皂苷B可通过p38信号通路抑制人骨肉瘤143B细胞增殖,并能诱导细胞凋亡的发生。     

二氢丹参酮Ⅰ促进人食管鳞癌细胞系EC9706凋亡

目的探讨二氢丹参酮Ⅰ能否通过Wnt/β-catenin信号通路靶向调控食管鳞癌细胞系EC9706细胞增殖、迁移、凋亡等肿瘤细胞生物学特性。方法将EC9706细胞培养于含0、10和30μmol/L的二氢丹参酮Ⅰ溶液中,用CCK-8法检测细胞增殖;划痕试验检测细胞迁移;Western blot检测细胞内β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白表达;流式细胞计量术检测细胞凋亡。结果二氢丹参酮Ⅰ能够有效抑制EC9706细胞的增殖和迁移;二氢丹参酮Ⅰ可下调细胞中β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白的表达(P0.05);二氢丹参酮Ⅰ可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡。结论二氢丹参酮Ⅰ能够抑制EC9706细胞的增殖和迁移,并能促进EC9706细胞凋亡。     

丹参酮ⅡA通过PI3K/AKT/ERK信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响北大核心CSCD

目的:探讨丹参酮ⅡA通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/细胞外调节激酶(ERK)信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法:取对数生长期的U251细胞,并分为空白组(未处理的U251细胞)、对照组(0.1%DMSO)、丹参酮ⅡA组(20μmol/L丹参酮ⅡA)、IGF-1组(100 ng/ml PI3K/AKT/ERK通路激活剂IGF-1)、丹参酮ⅡA+IGF-1组(20μmol/L丹参酮ⅡA与100 ng/ml IGF-1同时处理),倒置显微镜观察各组细胞形态;CCK-8法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Transwell实验检测各组细胞侵袭与迁移;Western blot检测各组细胞中细胞周期素D1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及PI3K/AKT/ERK通路相关蛋白的表达。结果:与空白组、对照组比较,丹参酮ⅡA组U251细胞数量减少,细胞皱缩,出现大量细胞碎片,而IGF-1组U251细胞数量增多,细胞形态未发生改变;与丹参酮ⅡA组比较,丹参酮ⅡA+IGF-1组细胞数量增多,细胞贴壁性变强。与空白组、对照组比较,丹参酮ⅡA组U251细胞OD450值(24 h、48 h)、侵袭细胞数目、迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而IGF-1组U251细胞OD450值(24 h、48 h)、侵袭细胞数目、迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与丹参酮ⅡA组比较,丹参酮ⅡA+IGF-1组U251细胞OD450值(24 h、48 h)、侵袭细胞数目、迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA通过抑制PI3K/AKT/ERK通路抑制U251细胞增殖、侵袭、迁移,并诱导其凋亡。     

穿心莲内酯对骨肉瘤143B细胞的抑制作用及其机制

目的:探究穿心莲内脂(AG)对人骨肉瘤143B细胞的抑制作用及其潜在的机制。方法:体外培养人骨肉瘤143B细胞,使用不同浓度(0～20μmol/L)的AG处理143B细胞,分别用结晶紫染色、MTT法和集落形成实验来检测AG对143B细胞增殖的影响。划痕愈合实验检测骨肉瘤143B细胞的迁移能力。Transwell小室实验检测骨肉瘤143B细胞的侵袭能力。Hoechst 33258染色实验和流式细胞术检测AG对骨肉瘤细胞凋亡的影响。不同浓度AG处理后,使用Western blot检测骨肉瘤细胞增殖、迁移侵袭和凋亡相关蛋白的水平。应用Western blot进一步检测Wnt信号通路中的β-catenin及其相关分子c-Myc的表达量。结果:与空白组相比,AG处理组中143B骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显受到抑制(P<0. 05),且呈浓度依赖性。迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)和Snail蛋白的水平均下调(均P<0. 05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量升高,凋亡相关蛋白caspase-3的蛋白水平下降而cleaved caspas...     

薯蓣皂苷对卵巢癌细胞体外转移活性及PI3K/AKT通路的影响

目的 探讨薯蓣皂苷对卵巢癌细胞生物学行为以及对PI3K/AKT通路的影响。方法 将卵巢癌细胞分为对照组、薯蓣皂苷组和PI3K/AKT通路抑制剂组，CCK-8实验检测细胞增殖能力；细胞划痕实验分析细胞迁移能力；Transwell实验分析细胞侵袭能力；流式细胞术分析细胞凋亡率；蛋白免疫印迹实验分析细胞PI3K/AKT通路蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，薯蓣皂苷组和抑制剂组细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力显著降低，凋亡率增加，p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低。结论 薯蓣皂苷通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力，并促进卵巢癌细胞凋亡。     

毛蕊异黄酮抑制胃癌干细胞样细胞的增殖、迁移与侵袭并诱导凋亡

目的：探索毛蕊异黄酮对胃癌干细胞样细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法：用肿瘤干细胞成球培养法从胃癌AGS细胞中获得AGS干细胞样细胞（AGS-CSC）。分别应用0、30、60和120μmol/L的毛蕊异黄酮处理AGS-CSC后，采用集落形成实验和CCK-8分析法测量细胞增殖情况；划痕愈合实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭；TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡；JC-1染色评估细胞线粒体膜电位情况；Western blot检测线粒体凋亡通路相关蛋白的表达情况。结果：毛蕊异黄酮可剂量依赖性抑制AGS-CSC细胞增殖、迁移和侵袭，降低线粒体膜电位，并增加凋亡水平。Western blot结果显示，毛蕊异黄酮以剂量依赖性上调促凋亡蛋白Bax的表达，同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，促进细胞色素C的释放，并增加cleaved caspase-3和-9的表达水平。结论：毛蕊异黄酮能抑制胃癌干细胞增殖、迁移与侵袭，并能激活线粒体凋亡途径。     

沉默HAX1基因对人骨肉瘤细胞凋亡的影响

目的观察HS1相关蛋白X-1(HS1-associated protein X-1,HAX1)对骨肉瘤细胞凋亡的影响。方法应用基因沉默技术在骨肉瘤细胞系MG63中下调HAX1基因的表达,并且通过Western blot实验与免疫荧光实验检测基因沉默效率;应用MTT方法及克隆形成实验,评价沉默HAX1基因对MG63细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡并通过Western blot实验检测下游蛋白的表达变化。结果沉默HAX1基因抑制人骨肉瘤细胞系MG63的增殖能力与克隆形成能力,流式细胞技术显示沉默HAX1可以诱导MG63细胞凋亡,Western blot实验说明HAX1诱导的MG63细胞凋亡与caspase3和caspase9蛋白上调相关。结论 HAX1可能是维持骨肉瘤细胞增殖能力的关键基因,沉默该基因诱导骨肉瘤细胞凋亡可能与caspase3/caspase9上调相关。     

丙泊酚通过抑制 JNK / ERK1 / 2 通路抑制鼻咽癌 C666-1 细胞的增殖、 迁移和侵袭 #br#

目的 探讨丙泊酚对鼻咽癌 C666-1 细胞的作用及机制。 方法 C666-1 细胞分为 4 组: 对照组、丙泊酚 22、 33、 44 μmol / L 组。 CCK-8 实验、 流式细胞术、 Transwell 实验分别检测细胞活力、 凋亡、 侵袭和迁移能力; Western 印迹检测凋亡和侵袭相关蛋白表达。 JNK 抑制剂 SP600125 或 ERK1 / 2 抑制剂 U0126与丙泊酚 (44 μmol / L) 单独或联合处理细胞后, Western 印迹检测 JNK 和 ERK1 / 2 蛋白磷酸化, CCK-8 检测细胞活性。 构建裸鼠移植瘤, 免疫组化检测瘤组织中 p-JNK、 p-ERK1 / 2 和 Ki67 的表达, TUNEL 检测瘤 组织细胞凋亡。 结果 与 0 μmol / L 组比较, 丙泊酚 33 μmol / L 及以上浓度明显抑制 C666-1 细胞活力 ( P<0. 05)。 与对照组比较, 丙泊酚 33 和 44 μmol / L 组 C666-1 细胞中凋亡相关蛋白表达升高 ( P< 0. 05), 细胞凋亡数增加 (P< 0. 05); 细胞侵袭和迁移数减少 (P< 0. 05), 侵袭相关蛋白及 JNK 和 ERK1 / 2 磷酸化水平显著降低 (P< 0. 05), SP600125 或 U0126 与丙泊酚单独或联合组均降低细胞存活率 ( P< 0. 05)。 丙泊酚显著抑制移植瘤生长并促进凋亡 (P< 0. 05)。 结论 丙泊酚通过抑制 JNK / ERK1 / 2 通路诱导鼻咽癌 C666-1 细 胞凋亡, 抑制增殖、 侵袭和移植瘤生长。     

ShRNA表达载体干涉Cyclin D1分子抑制骨肉瘤细胞系SOSP-9607的增殖

目的:探讨Cyclin D1 shRNA(short hairpin RNA)对骨肉瘤细胞系SOSP-9607增殖和凋亡的影响.方法:利用Cyclin D1 shRNA表达载体,稳定转染骨肉瘤细胞系SOSP-9607,分别采用RT-PCR和Western blot分别从mRNA水平和蛋白水平上检测Cyclin D1的变化;流式细胞术检测骨肉瘤细胞Cyclin D1周期和凋亡率的变化;CCK-8检测干涉Cyclin D1对骨肉瘤细胞增殖的影响.结果:稳定转染Cyclin D1 shRNA载体后骨肉瘤细胞的Cyclin D1 mRNA和蛋白的表达均被明显抑制.与对照组相比,骨肉瘤细胞增殖被显著抑制(P<0.05).同时,细胞发生G0/1期阻滞,G1/S期比例增加(P<0.01).结论:Cyclin D1 shRNA载体可下调目的基因的表达,有效的抑制骨肉瘤细胞SOSP-9607的增殖,发生G1/S期阻滞.     

藤黄酸对人结肠癌HT-29细胞生物学行为及JNK信号通路的影响

目的探讨藤黄酸对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡、迁移及ASK-1、p-ASK-1、JNK、p-JNK表达的影响。方法将人结肠癌HT-29细胞分为空白对照组与藤黄酸组(0.5、1.0、2.5、5.0μmol/ml)。不同浓度藤黄酸干预24、48、72h后,MTT方法检测藤黄酸对HT-29细胞增殖的抑制作用。2.5μmol/ml藤黄酸干预48 h后,流式细胞术检测HT-29细胞的凋亡率;划痕实验检测藤黄酸对HT-29细胞迁移能力的影响;Western blot实验检测藤黄酸对HT-29细胞JNK、p-JNK、ASK-1、p-ASK-1的表达。结果不同浓度藤黄酸均能显著抑制HT-29细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性。2.5μmol/ml藤黄酸干预48 h后,HT-29细胞凋亡率升高,迁移能力降低(P0.01);JNK、p-JNK、ASK-1、p-ASK-1蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。结论藤黄酸能够抑制人结肠癌HT-29细胞增殖与迁移,并促进凋亡,其作用机制可能与调控JNK信号通路相关。     

三叶青黄酮诱导髓系白血病NB-4细胞凋亡及信号通路的研究

目的:研究三叶青黄酮(RTHF)对人急性早幼粒细胞白血病NB-4细胞活力、凋亡及MAPK信号通路的影响。方法:采用CCK-8法及BrdU实验分别检测RTHF对NB-4细胞活力及增殖的影响;流式细胞术检测RTHF诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期的作用。Western blot分析RTHF对细胞凋亡及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。结果:RTHF有效地抑制NB-4细胞的活力及增殖,呈时间和剂量依赖性,作用48 h的IC_(50)为2.26 g/L。RTHF阻滞NB-4细胞进入增殖周期,停滞在G_2期,并诱导其凋亡(P0.01),呈剂量依赖性。RTHF下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax、caspase-3和Cyt-C的表达,呈剂量依赖性(P0.05)。RTHF对ERK1/2及JNK的表达无明显影响,但可降低ERK5蛋白表达,提高p38的表达水平(P0.05)。结论:RTHF在体外有效地抑制白血病NB-4细胞活力及增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过p38 MAPK信号通路及凋亡蛋白途径。     

抑制葡萄糖转运蛋白1表达可降低神经母细胞瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力

目的研究抑制神经母细胞瘤细胞中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达对肿瘤细胞增殖和侵袭迁移能力的影响。方法运用特异性的小分子抑制剂WZB117抑制神经母细胞瘤细胞中GLUT1的表达,实时定量PCR检测GLUT1 mRNA水平表达,Western blot法检测其蛋白水平表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,TranswellTM侵袭、迁移实验分别检测细胞侵袭、迁移能力。结果 WZB117作用于细胞后,GLUT1 mRNA水平增高,蛋白水平降低;细胞增殖受到抑制,细胞侵袭和迁移能力降低。结论抑制神经母细胞瘤细胞中GLUT1的表达能减弱肿瘤细胞恶性生物学行为。     

CISD2基因沉默通过AKT通路抑制人骨肉瘤细胞U2OS的增殖

目的检测CDGSH铁硫结构域2 (CDGSH iron sulfur domain 2, CISD2)基因对骨肉瘤细胞增殖能力的影响。方法应用化学合成小干扰RNA技术沉默人骨肉瘤细胞系U2OS中CISD2基因的表达,分别通过免疫荧光染色与Western blot实验检测基因沉默效率;通过MTT实验与克隆形成实验,研究沉默CISD2基因对细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测细胞周期;Western blot实验检测AKT,p-AKT蛋白的表达。结果设计的siRNA抑制人类骨肉瘤细胞系U2OS细胞CISD2基因表达。沉默CISD2基因抑制U2OS细胞的增殖能力与克隆形成能力;流式细胞术实验结果表明沉默CISD2可以诱导U2OS细胞G_0/G_1期抑制;Western blot实验显示沉默CISD2可以抑制p-AKT蛋白的表达。结论沉默CISD2基因抑制骨肉瘤细胞系U2OS的增殖能力与抑制AKT信号传导通路相关。     

低强度脉冲超声通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨肉瘤细胞的增殖

目的:阐述低强度脉冲超声（LIPUS）对骨肉瘤细胞增殖的调控作用和机制,探索低强度脉冲超声治疗骨肉瘤的潜在价值。方法:在时间梯度实验中,将MG-63细胞分为LIPUS组和Control组,对LIPUS组加载1、6、12、18和24 h的低强度脉冲超声,CCK-8检测各组细胞增殖活力,Western Blots检测24 h低强度脉冲超声对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。在机制实验中,将MG-63细胞分为Control组、LY294002组、LIPUS组和LIPUS+740Y-P组,对各组施加对应的干预措施后使用CCK-8检测各组细胞增殖能力,Western Blots检测各组增殖相关蛋白PCNA和Cyclin D1的表达情况。所有数据重复3次后使用单因素方差分析统计。结果:加载低强度脉冲超声18和24 h后,LIPUS组的细胞增殖活力较对照组显著降低（P<0.010, P<0.001）,这些结果表明LIPUS可抑制MG-63细胞的增殖。LIPUS可抑制p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达（P<0.001）,即抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,而不影响PI3K、AKT和mTOR的表达。使用LIPUS就如同使用PI3K的抑制剂（LY294002）一样,可以抑制MG-63细胞的增殖（P<0.001）,在使用PI3K的激动剂740Y-P后,可逆转LIPUS对MG-63细胞增殖的抑制（P<0.001）。这些结果表明LIPUS可以通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活来抑制骨肉瘤细胞的增殖。结论:低强度脉冲超声通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨肉瘤细胞的增殖,它可能是单独或联合放化疗治疗骨肉瘤的有效方法之一。     

过表达JNK2增强SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖及抗凋亡能力

目的探讨c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)或JNK2过表达对SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将JNK1、JNK2分别与p HBAD-EF1-MCS-3FLAG-CMV-GFP载体结合,构建JNK1和JNK2的重组腺病毒表达载体,感染SCL-1细胞,优化感染条件,实时荧光定量PCR和Western blot法鉴定过表达效果。CCK-8法测定SCL-1细胞的增殖活性,细胞克隆形成实验观察细胞集落形成能力,划痕实验检测细胞划痕愈合率;流式细胞术检测细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR检测JNK1、JNK2、c-Jun mRNA水平; Western blot法检测磷酸化c-Jun的蛋白水平。结果 JNK1、JNK2过表达腺病毒载体最佳感染条件为感染复数(MOI)=100,感染48 h后,SCL-1细胞的JNK1和JNK2的表达水平显著升高。与对照组相比,过表达JNK1对SCL-1细胞的增殖和抗凋亡能力无显著影响,过表达JNK2的SCL-1细胞增殖和抗凋亡能力明显增强,且磷酸化c-Jun蛋白水平上调。结论过表达JNK2可以增强SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖能力和抗凋亡能力。     

虾青素通过阻断JAK1/STAT3通路抑制肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡

目的探讨虾青素对A549肺癌细胞增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法实验分为对照组、DMSO溶剂对照组、(20、40、60、80、100)μmol/L虾青素组;CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和Janus激酶1(JAK1)蛋白水平。结果虾青素能够抑制A549细胞增殖,使A549细胞阻滞于G0/G1期,细胞凋亡增加;虾青素上调Bax蛋白水平,下调Bcl-2、STAT3、JAK1蛋白水平。结论虾青素通过抑制JAK1-STAT3信号通路抑制肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡。     

血清淀粉样蛋白A对骨肉瘤细胞侵袭、迁移能力以及MAPK信号通路的影响

目的:探讨沉默血清淀粉样蛋白A(SAA)的表达对骨肉瘤细胞活力、凋亡、转移能力以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:通过小干扰RNA(siRNA)特异性沉默SAA在骨肉瘤U2OS细胞中的表达,实验分为空白对照组、阴性对照组和实验组,阴性对照组和实验组分别转染阴性对照siRNA和SAA-siRNA,空白对照组不做任何处理。MTT法观察细胞的活力变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞的凋亡率,Transwell小室法分析细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot检测细胞中SAA、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白水平。结果:SAA-siRNA可显著降低SAA在骨肉瘤U2OS细胞中的表达(P 0. 05);与空白对照组相比,SAA-siRNA组细胞的活力显著降低(P 0. 05),凋亡率显著升高(P 0. 05),侵袭和迁移能力显著降低(P 0. 05)。SAA-siRNA组细胞中p-p38 MAPK和p-JNK的蛋白水平显著低于对照组(P 0. 05),而总JNK和p38蛋白表达量的差异无统计学显著性。结论:沉默SAA的表达可抑制骨肉瘤细胞活力,诱导其凋亡,降低细胞的转移能力,其作用可能与调控MAPK信号通路的活性有关。     

八正汤加减通过Wnt/β-catenin通路抑制肾癌细胞的增殖与侵袭

目的 探讨八正汤加减对肾癌细胞增殖与侵袭的影响及其作用机制。方法 将人肾癌细胞系786-O设为对照组与八正汤加减组,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用划痕实验与Transwell侵袭实验测定细胞迁移和侵袭情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测Bax、C-caspase-3、E-cadherin、Ncadherin、vimentin、Wnt3a、GSK3β、p-GSK3β、p-β-catenin和β-catenin的表达。结果 八正汤加减能够抑制786-O细胞的增殖、迁移与侵袭,促进786-O细胞的凋亡,上调786-O细胞Bax、C-caspase-3、E-cadherin与p-β-catenin蛋白的表达,下调786-O细胞N-cadherin、vimentin、Wnt3a、p-GSK3β和β-catenin蛋白的表达。结论 八正汤加减通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制786-O细胞增殖、侵袭和转移,促进细胞凋亡。     

miR23a促进肺癌细胞株A549细胞凋亡蛋白Caspase-3表达的分子机制

目的研究miR23a通过JNK信号通路促进肺癌细胞株A549细胞凋亡蛋白Caspase-3表达的分子机制。方法利用脂质体转染试剂Lipo2000将mi23a转染到肺癌A549细胞,实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)法检测阴性对照(NC)组和转染mi23a组细胞中miR23a的表达;划痕实验检测肺癌细胞株A549的迁移能力;Western blotting法检测JNK通路中p-JNK水平的变化;RT-PCR法和Western blotting检测肺癌细胞株A549转染miR23a后细胞凋亡蛋白Caspase-3的mRNA和蛋白质水平的表达。结果 Real-time PCR结果显示,转染miR23a组其miR23a表达水平显著高于阴性对照(NC)组(P0.05),A549细胞转染miR23a后,细胞增殖和扩散能力均显著降低(P0.05);Western blotting结果显示,转染miR23a组中p-JNK和Caspase-3的水平均有明显升高(P0.05)。结论 miR23a可通过活化JNK信号通路,进而促进肺癌A549细胞中细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达,从而抑制其肿瘤细胞的增殖和扩散能力。     

蛇床子素调控PI3K/AKT通路对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移与凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素调控PI3K/AKT/mTOR信号对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响.方法 用不同浓度的蛇床子素处理人膀胱癌T24细胞,计算IC50浓度.采用CCK-8方法检测蛇床子素对T24细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测蛇床子素对细胞迁移和侵袭的影响,采用流式细胞仪检测蛇床子素对T24细胞凋亡的影响,采用Western blot方法检测抗凋亡蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 蛇床子素抑制T24细胞增殖的IC50为42.4μmol/L.42.4μmol/L蛇床子素处理24、48、72h后,T24细胞增殖能力显著降低(P＜0.05).42.4μmol/L蛇床子素处理24h后,T24细胞的迁移能力和侵袭能力降低、细胞凋亡率升高(P＜0.05);T24细胞中p-AKT、p-mTOR、P70与Cyclind1蛋白表达水平降低(P＜0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05).结论 蛇床子素可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡.