对脂多糖攻击小鼠血及肝IL-6和TNF-α含量的影响

目的：研究重组人白细胞介素-10（rhIL-10）对脂多糖（LPS）诱导的血、肝IL-6和TNF-α炎症介质含量变化的影响。 方法： 小鼠腹腔注射LPS建立炎症模型，并同时静脉注射不同剂量的rhIL-10，ELISA法测定12 h、24 h、48 h和72 h肝组织和血清IL-6和TNF-α的含量。 结果： 注射rhIL-10后12 h，肝组织和血清IL-6、TNF-α水平开始下调，24-48 h抑制作用最明显（P＜0.05），72 h后抑制作用减弱，且呈剂量效应关系。 结论： 利用基因工程技术制备的重组人白细胞介素10（rhIL-10）显著下调肝组织和血清IL-6和TNF-α的水平。     

核因子-KB“decoy”寡核苷酸对LPS诱导巨噬细胞TNF-α和IL-6表达的影响

目的：研究核因子-kB“decoy”寡核苷(decoy ODNs)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774．1细胞TNF-α和IL-6表达的影响。方法：酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中TNF-α、IL-6含量，半定量盯-PCR观察细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达变化。结果：核因子-KB“decoy”ODNs可降低LPS诱导的J774．1细胞TNF-α和IL-6含量，减少TNF-α及IL-6的表达；对照序列的ODNs和转染剂对TNFα、IL-6无明显影响。结论：核因子-kB“decoy”ODNs可抑制TNF-α和IL-6生成，为急性失控性炎性疾病的防治提供了新思路。     

实验大鼠梗阻性黄疸形成中TNF-α和IL-6对肝脏的影响

目的：探讨梗阻性黄疸形成过程中,血清及肝组织ＴＮＦα和ＩＬ６ 的水平及其与肝损害的关系。方法：以结扎胆总管（ｌｉｇａｔｉｎｇ ｃｏ ｍ ｍ ｏｎ ｂｉｌｅ ｄｕｃｔ , ＬＣＤ） 的大鼠为模型, 采用放射免疫法, 测定ＬＣＤ 后不同时间血清和肝组织中ＴＮＦ－ α和ＩＬ－ ６ 的含量。结果：ＬＣＤ 组血清ＴＮＦα和ＩＬ６ 的水平［ 分别为（１２８５ ．００ ±７２ ．２３） μｇ／ Ｌ 和（３０１ ．２５ ±４４ ．８６） μｇ／ Ｌ］ 明显高于假手术对照组［ 分别为（７９１ ．００ ±１６４） μｇ／ Ｌ 和（２３５ ．００ ±４７） μｇ／ Ｌ］ ,（ Ｐ ＜ ０ ．０１ 和Ｐ ＜０ ．０５） ,肝组织中ＴＮＦα和ＩＬ６ 的含量［ 分别为（２３５３ ．７５ ±６９５ ．４５）μｇ／１００ｇ 和（９７２ ．７５ ±１５４ ．６２）μｇ／１００ｇ］ 也明显高于对照组（ 均为＜ ３００ μｇ／１００ｇ ,Ｐ ＜ ０ ．０１） ;于ＬＣＤ 后１ ｄ ～３ ｄ 变化最为明显,第７ 天～１４ 天维持在一较高水平。二者与谷丙转氨酶（ ＡＬＴ） 的变化均呈显著的正相关（ 相关系数ｒ 分别为０ ．６３１ 和０ ．７８２） 。结论：ＴＮＦα和ＩＬ６ 均参与了肝脏的损伤。     

新生儿感染性疾病IL-6和TNF-α的水平测定

目的为探讨新生儿感染性疾病与炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-a)的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对28例新生儿感染性疾病急性期和25例恢复期患儿血清进行IL-6和TNF-α的测定,并与25例正常新生儿进行比较。结果IL-6和TNF-α含量在新生儿感染急性期显著高于正常对照组,急性期显著高于恢复期,在3例死亡病例中IL-6和TNF-α水平明显高于死亡病例。结论IL-6和TNF-α是新生儿感染性疾病的重要炎症介质,其水平的高低可以反映疾病的严重程度,对估计病情、观察疗效及判断预后有一定意义。     

动脉粥样硬化患者血清TNF-α、IL-6和IL-8的变化及其相关性研究

用双抗体夹心ELISA，测定了45例动脉粥样硬化患者血清TNF－a、IL－6和11．－8水平，同时用酶法测定其血含量。动脉粥样硬化患者血清TNF－a、11。－6和11。－8水平均明显高于正常对照（P＜0．01），且TNF-α水平与IL－6和IL－8正相关，TNF－αa和IL－6与血清胆固醇和低密度脂蛋白均呈正相关。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

COPD急性加重期hsCRP、TNF-α及IL-6的表达及相关性分析

目的分析高敏C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期的表达及相关性,探讨它们在COPD急性加重期（AECOPD）的作用及意义。方法分别测定36例健康人群、32稳定期组和28例急性加重期患者血清hsCRP、TNF-α、IL-6水平,数据用SPSS12.0软件分析。结果对照组hsCRP、TNF-α、IL-6的血清浓度值明显低于稳定期组和急性加重期组hsCRP、TNF-α、IL-6血清浓度值,差异十分显著（P〈0.05）。稳定期组和急性加重期组hsCRP、TNF-α、IL-6血清浓度升高存在相关性（P〈0.05）。结论 hsCRP、TNF-α、IL-6在慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）患者血清中明显增高且存在明显相关。提示三者可能参与AECOPD的发病过程,并在AECOPD的诊断和预后预测中具有潜在价值。     

COPD急性加重期hsCRP、TNF-α及IL-6的表达及相关性分析

目的 分析高教C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在慢性阻塞性肺病(COVD)急性加重期的表达及相关性,探讨它们在COPD急性加重期(AECOPD)的作用及意义.方法 分别测定36例健康人群、32稳定期组和28例急性加重期患者血清hsCRP、TNF-α、IL-6水平,数据用SPSS12.0软件分析.结果 对照组hsCRP、TNF-α、IL-6的血清浓度值明显低于稳定期组和急性加重期组hsCRP、TNF-α、IL-6血清浓度值,差异十分显著(P<0.05).稳定期组和急性加重期组hsCRP、TNF-α、IL-6血清浓度升高存在相关性(P<0.05).结论 hsCRP、TNF-α、IL-6在慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者血清中明显增高且存在明显相关.提示三者可能参与AECOPD的发病过程,并在AECOPD的诊断和预后预测中具有潜在价值.     

慢性肾炎患者治疗前后血清IL-2、IL-6和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨了慢性肾炎患者治疗前后血清IL-2、IL-6和TNF-α水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析对32例慢性肾炎患者进行了血清IL-2、IL-6和TNF-α水平测定,并与35名健康人作比较。结果：慢性肾炎在治疗前血清IL-6和TNF-α水平均非常显著的高于正常人组（P〈0.01）,而IL-2则显著的低于正常人组（P〈0.01）。经中西医结合治疗3个月后与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0.05）。结论：检测慢性肾炎患者血清IL-2、IL-6和TNF-α水平的变化对观察病情及预后判定均具有重要的临床价值。     

鼻咽癌患者放疗前后血清IL-2、IL-6和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨鼻咽癌患者放疗前后血清IL-2、IL-6、TNF-α水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析对30例鼻咽癌患者进行了放疗前后血清IL-2、IL-6、TNF-α检测。并与35名正常健康人作比较。结果：在放疗前,鼻咽癌患者血清IL-2水平非常显著地低于正常人组（P〈0.01）,而血清IL-6、TNF-α水平又明显高于正常人组（P〈0.01）,放疗后6月则与正常人组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：检测鼻咽癌患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平的变化对了解病情、观察疗效具有重要的临床价值。     

干扰Yes相关蛋白表达调控Wnt/β-catenin信号通路影响膀胱癌细胞凋亡

目的:探讨干扰Yes相关蛋白(YAP)的表达对膀胱癌细胞凋亡的影响及机制。方法:以膀胱癌细胞T-24为研究对象,分为正常对照(control)组、siRNA阴性对照(siRNA-NC)组和YAP siRNA组。分别以real-time PCR和Western blot实验检测转染后各组细胞中YAP的mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测β-连环蛋白(β-catenin)和c-Myc表达水平。用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535处理YAP siRNA组细胞,并用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:YAP siRNA组YAP的mRNA和蛋白水平均明显低于control组(P0.05)。YAP siRNA组的细胞活力及c-Myc和β-catenin水平均明显低于control组(P0.05),而细胞凋亡率明显高于control组(P0.05)。与未经FH535处理的YAP siRNA组细胞相比,YAP siRNA组的细胞经FH535处理后细胞活力明显下降,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:干扰YAP表达能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路激活而抑制膀胱癌细胞活力,并促进膀胱癌细胞凋亡。     

Zeste基因增强子同源物2通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响脑胶质瘤细胞凋亡

目的:探讨zeste基因增强子同源物2(EZH2)通过调控Wnt/β-catenin信号通路对脑胶质瘤细胞凋亡的影响。方法:以RT-q PCR和Western blot检测胶质瘤U87、H4和U251细胞及正常人脑星形细胞(NHA)中EZH2的表达水平。在H4细胞中转染EZH2 siRNA和siRNA control,MTT测定细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,分光光度计法检测caspase-3的活性,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白β-连环蛋白(β-catenin)和下游靶分子c-Myc的蛋白表达。用Wnt/β-catenin信号通路激活剂处理转染EZH2 siRNA的H4细胞,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定β-catenin和c-Myc的表达。结果:胶质瘤U87、H4和U251细胞中EZH2的mRNA和蛋白水平均明显高于NHA(P0.05),并且H4细胞中EZH2 mRNA和蛋白水平高于U87和U251细胞(P0.05)。EZH2 siRNA可以明显下调H4细胞中EZH2的mRNA和蛋白水平。EZH2表达下调后的H4细胞从48 h开始细胞活力降低,并且细胞凋亡率也明显升高,细胞中caspase-3活性也明显升高(P0.05),同时EZH2表达下调还可以抑制β-catenin和c-Myc的表达。Wnt/β-catenin信号通路的激活剂可以减少EZH2诱导的H4细胞凋亡,降低细胞中caspase-3的活性。结论:EZH2在脑胶质瘤细胞中过度表达,下调其表达可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活而诱导胶质瘤细胞凋亡。     

敲减HMGB1表达对TNF-α诱导的乳腺癌细胞侵袭能力的影响

 目的：探讨敲减高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的乳腺癌细胞侵袭能力的影响及机制。方法：采用HMGB1小干扰RNA（siRNA）转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定细胞中HMGB1的mRNA和蛋白表达情况。用TNF-α处理敲减HMGB1表达的MDA-MB-231细胞,流式细胞术测定各组细胞凋亡,Transwell小室法测定各组细胞侵袭能力,细胞划痕实验测定各组细胞的迁移能力,Western blot法测定细胞中上皮钙黏素（E-cadherin）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、神经钙黏素（N-cadherin）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和Bax的表达情况。结果：HMGB1 siRNA转染后MDA-MB-231细胞中HMGB1的mRNA和蛋白表达水平明显低于没有转染的细胞（P<0.05）。与对照组相比,TNF-α处理后的乳腺癌细胞的凋亡水平升高,细胞侵袭和迁移能力也升高,细胞中E-cadherin蛋白水平降低,N-cadherin蛋白水平升高,MMP-2、MMP-9和Bax蛋白水平也升高（P<0.05）。敲减HMGB1表达的MDA-MB-231细胞经TNF-α诱导以后,细胞凋亡率增加,侵袭及迁移能力下调,细胞中E-cadherin蛋白水平升高,N-cadherin蛋白水平下降,MMP-2和MMP-9蛋白水平也下降,Bax蛋白水平升高（P<0.05）。结论：敲减HMGB1表达可以增强TNF-α诱导的乳腺癌细胞凋亡,抑制TNF-α诱导的乳腺癌细胞侵袭、迁移和上皮-间充质转化,其作用机制与MMP-2、MMP-9和Bax蛋白表达有关。     

HDAC1调控Wnt/β-catenin信号通路对乳腺癌细胞凋亡的影响

目的:研究组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)对乳腺癌细胞凋亡的影响及机制。方法:RT-qPCR和Western blot法分别测定正常乳腺上皮细胞系MCF-10A和乳腺癌细胞系BT549、MCF-7和MDA-MB-231中HDAC1的m RNA和蛋白水平。在MDA-MB-231细胞中转染HDAC1 si RNA,RT-qPCR和Western blot测定HDAC1的表达水平,MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定凋亡,Western blot测定细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和cleaved caspase-3的蛋白水平。用Wnt/β-catenin信号通路激活剂处理下调HDAC1表达后的乳腺癌细胞,测定细胞活力和凋亡。结果:乳腺癌细胞系BT549、MCF-7和MDA-MB-231中HDAC1的m RNA和蛋白水平均明显高于正常乳腺上皮细胞系MCF-10A(P 0. 01),并且MDA-MB-231细胞中的HDAC1水平最高。HDAC1 si RNA可以降低乳腺癌细胞中HDAC1的m RNA和蛋白水平。敲减HDAC1表达后的MDA-MB-231细胞活力降低,细胞凋亡率升高,细胞中cleaved caspase-3水平升高,β-catenin、c-Myc和cyclin D1的蛋白水平降低(P 0. 05)。Wnt/β-catenin信号通路激活剂可以逆转HDAC1下调诱导的MDA-MB-231细胞凋亡和细胞活力降低,减少cleaved caspase-3的水平(P 0. 05)。结论:敲减HDAC1的表达可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活诱导乳腺癌细胞凋亡。     

齐墩果酸抗矽肺大鼠TNF-α和胶原表达的实验研究

目的:观察齐墩果酸对矽肺大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胶原表达的影响及其可能作用机制。方法:80只SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、齐墩果酸组和溶剂组,每组20只。除对照组外,其余组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入Si O2悬液(250 mg/kg)复制动物矽肺模型。齐墩果酸组自注射Si O2后每天给予齐墩果酸60 mg/kg灌胃,溶剂组每天用0.6%羧甲基纤维素钠溶液(10 m L/kg)灌胃,对照组用生理盐水(10 m L/kg)灌胃,连续56 d。动物分别在注射Si O2后第7、14、28和56天处死(每次每组5只)。处死后检测各组大鼠肺系数,并观察形态学变化;应用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α的含量;试剂盒检测肺组织中总胶原蛋白含量;免疫组织化学法检测肺组织核因子κB(NF-κB)表达。结果:(1)与对照组比较,模型组和溶剂组大鼠肺系数和总胶原蛋白含量明显升高,结合形态学变化,矽肺模型造模成功。齐墩果酸组各时点肺系数和总胶原蛋白含量比模型组和溶剂组相应时点低,但比对照组高。(2)模型组和溶剂组大鼠血清中的TNF-α含量各时点明显升高,高峰在第14天,之后稍降,但明显高于对照组,差异有统计学意义;模型组与溶剂组各时点比较,差异无统计学意义。齐墩果酸组TNF-α含量与模型组相比均降低,各时点比较差异有统计学意义。(3)模型组和溶剂组大鼠肺组织中NF-κB表达量逐渐升高,至第28天达高峰,各时点与对照组比较差异均有统计学意义。齐墩果酸组的NF-κB阳性表达趋势与模型组相同,但明显低于模型组而高于对照组,各时点与对照组比较差异有统计学意义。结论:齐墩果酸通过抑制TNF-α和胶原表达减缓矽肺纤维化的发生,可能与NF-κB通路有关。     

持续负载压力对髓核细胞凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响

文题释义：细胞凋亡：是指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用;它并不是病理条件下自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。髓核细胞的过度凋亡是导致椎间盘退变的重要因素。 Wnt信号传导途径：是由配体蛋白质Wnt和膜蛋白受体结合激发的一组多下游通道的信号转导途径,通过细胞表面受体胞内段的活化过程将细胞外信号传递到细胞内。Wnt家族分泌蛋白、Frizzled家族跨膜受体蛋白Dishevelled(Dsh)、糖原合成激酶3(GSK3)、APC、Axin、β-连环蛋白及TCF/LEF家族转录调节因子等构成了经典通路,即Wnt/β-catenin信号通路。背景：课题组前期研究发现,持续负载压力可通过减少髓核细胞数量、降低髓核组织中细胞外基质的表达诱导椎间盘退变,但其作用机制尚不明确。 目的：探讨持续负载压力对髓核细胞凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法：采用体外兔脊柱运动节段加载模型,将脊柱运动节段分为空白对照组、压力组和观察组,压力组给予3 kg持续负载压力,观察组给予3 kg持续负载压力及Wnt通路激活剂SB216763(20 μmol/L),空白对照组不做任何处理;干预3 d后,采用苏木精-伊红染色观察髓核组织病理变化,Western blot法检测髓核组织中Caspase-3及GSK-3β蛋白表达量。结果与结论：①与空白对照组相比,压力组Caspase-3、GSK-3β蛋白表达量显著增高(P < 0.05);与压力组相比,观察组Caspase-3与GSK-3β蛋白表达量显著下降(P < 0.05);②病理组织学显示,压力组髓核细胞数量减少,细胞形态改变;观察组髓核细胞数量相对较多,细胞形态相对规整;③结果表明,持续负载压力可通过介导Wnt/β-catenin信号通路调控Caspase-3、GSK-3β的表达,促进髓核细胞凋亡。 ORCID: 0000-0002-3388-4215(尹逊路) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

JAK-STAT信号通路、IL-1β和IL-6在X射线辐照诱导PC12细胞损伤中的调控作用

目的:探究JAK-STAT信号通路及炎症因子IL-1β、IL-6是否参与X射线诱导的PC12细胞辐射损伤。方法:采用X射线分别以2、4和8 Gy剂量照射PC12细胞,照射后24 h通过酶联免疫法检测IL-1β和IL-6的表达水平;Western blot检测p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3和p-STAT5的蛋白水平。结果:与正常对照组相比,细胞经不同剂量X射线照射24 h后,IL-1β和IL-6的表达水平均升高,且与辐照剂量呈剂量依赖性;p-JAK1、pJAK2、p-STAT1、p-STAT3和p-STAT5的蛋白水平均升高,且上调程度与辐照剂量呈剂量依赖性。结论:JAK-STAT信号通路、IL-1β和IL-6可能参与X射线照射诱导PC12细胞的损伤调控。     

白藜芦醇对TNF-α诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞损伤及MCP-1表达的影响

目的:探讨中药单体白藜芦醇(resveratrol,Res)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞(rat pulmonary artery endothelial cells,RPAECs)中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的作用。方法:采用组织贴块法培养RPAECs,随机分为空白对照组(control组)、溶剂对照组(solvent组)、TNF-α(10μmol/L)组和Res(50μmol/L)+TNF-α组(Res组),每组又分成1、4和8 h三个时点(n=6),在8 h增加TNF-α+C1142(MCP-1特异性中和抗体)组(C1142组)。采用Western blot方法检测RPAECs中MCP-1蛋白表达,real-time PCR方法检测MCP-1 mRNA表达。结果:C1142可显著减少TNF-α诱导的RPAECs凋亡(P0.05)。相同时点solvent组的MCP-1蛋白和control组比较差异无统计学显著性;TNF-α组的MCP-1蛋白及mRNA较control组增高(P0.05);Res组的MCP-1蛋白及mRNA表达较TNF-α组降低(P0.05)。结论:MCP-1参与TNF-α诱导的RPAECs损伤;Res可降低TNF-α诱导的RPAECs中MCP-1表达,从而减少内皮细胞损伤。     

Wnt信号通路抑制剂对人神经胶质瘤细胞增殖活力和生长迁移的影响

目的:探讨Wnt信号通路在胶质瘤细胞增殖和生长迁移中的可能作用。方法:建立U251胶质瘤细胞培养体系、并给予不同浓度Wnt信号通路的抑制剂(IWR-1 0,2.5,5.0,10μmol/L)处理后,MTT测定增殖活力、划痕实验测定生长迁移、Western Blot测定Wnt5a、β-catenin蛋白表达水平,分析IWR-1的生物作用与效应途径。结果:MTT表明胶质瘤细胞的IWR-1 5.0、10μmol/L处理24 h、48 h组,细胞增殖活力显著低于对照组(P0.05~0.01)。划痕检测表明IWR-1 5.0、10μmol/L处理48 h组胶质瘤细胞的生长迁移能力低于对照组(P0.05~0.01)。Western Blot表明IWR-1处理48 h组胶质瘤细胞的β-catenin蛋白表达水平低于对照组(P0.05~0.01)。结论:Wnt信号抑制剂IWR-1能够明显抑制人胶质瘤细胞增殖和生长迁移,提示Wnt/β-catenin信号途径可能具有胶质瘤干预治疗靶点的潜在价值。     

miR-24-3p靶向KLF6基因调控IL-6/STAT3信号通路影响食管癌细胞的活力和凋亡

目的:探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)对食管癌细胞活力和凋亡的影响及机制。方法:以人正常食管上皮细胞HEEC为对照,采用RT-qPCR检测食管癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p和KLF6 mRNA的表达,Western blot检测KLF6蛋白的表达。用anti-miR-24-3p和KLF6 siRNA转染EC9706细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测检测细胞中与增殖、凋亡相关的蛋白以及IL-6/STAT3信号通路相关蛋白的表达,ELISA法检测IL-6的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与KLF6靶向调控的关系。结果:食管癌癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p表达上调(P<0.05),KLF6的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。敲减EC9706细胞miR-24-3p表达可抑制其细胞活力,诱导其凋亡,并抑制细胞CDK4、cyclin D1、CDC25A、p-STAT3、IL-6及Bcl-2的表达,促进caspase-3和Bax的表达。结论...