二氢杨梅素对胶质瘤细胞株U87增值凋亡及PI3K/Akt通路的影响

摘 要 目的：探讨二氢杨梅素（DMY）对胶质瘤细胞株U87增殖、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇 3激酶/丝 苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路的影响。 方法: 体外培养胶质瘤U87细胞,U87细胞分为4组：空白对照组、DMY低（25 μmol·L-1）、中（50 μmol·L-1）、高（100 μmol·L-1）剂量组。采用MTT法检测U87细胞增殖情况,Hoechst染色法检测U87细胞凋亡,透射电镜下观察自噬体形成,蛋白印迹（WB）法检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤 2（Bcl 2）及其相关蛋白（Bax）、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3（cleaved caspase 3）、自噬相关蛋白Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、P62及PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K及其磷酸化激酶（p PI3K）、Akt及其磷酸化蛋白（p Akt）表达。 结果: 与空白对照组相比,DMY处理后U87细胞存活率、P62、Bcl 2、p PI3K及p Akt蛋白表达量均显著降低（P＜0.05）,且高剂量组显著低于低、中剂量组（P＜0.05）;与空白对照组相比,DMY处理后U87细胞凋亡率、自噬体数量、自噬泡/胞质总面积、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、LC3 Ⅱ、Beclin 1、Bax及cleaved caspase 3蛋白表达量均显著升高（P＜0.05）,且高剂量组显著高于低、中剂量组（P＜0.05）。 结论: 二氢杨梅素可有效抑制胶质瘤U87细胞增殖,并可诱导自噬发生促使细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。     

金钗石斛多糖对阿霉素肾病大鼠肾纤维化及PI3K/Akt/HIF-1α通路的影响【证明信、版权转让书、校对稿已收到】

摘 要 目的：探讨金钗石斛多糖对多柔比星肾病大鼠肾组织纤维化及磷脂酰肌醇3激酶/丝氪酸 苏氪酸蛋白激酶/缺氧诱导因子 1α（PI3K/Akt/HIF-1α）信号通路的影响,并分析其可能的作用机制。 方法: 将48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组（依那普利,4 g·kg-1·d-1）、金钗石斛多糖低（5 g·kg-1·d-1）、中（10 g·kg-1·d-1）、高（20 g·kg-1·d-1）剂量组,每组各8只。除正常对照组外,其余各组大鼠制备多柔比星肾病大鼠模型。造模成功后灌胃给药,1次/d,连续给药4周,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。采用Masson染色观察多柔比星肾病大鼠肾脏纤维化程度;检测各组大鼠肾功能指标;采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肾组织中平滑肌肌动蛋白(α SMA)、纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达水平;Western blot法检测α SMA、FN、CTGF、PI3K及磷酸化PI3K（p PI3K）、Akt及磷酸化Akt （p Akt）、HIF-1α蛋白表达。 结果: 与正常对照组相比,模型组大鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平、24 h尿蛋白含量、胶原纤维阳性区占观察视野面积比、肾组织中α SMA、FN、CTGF及p PI3K、p Akt、HIF-1α表达水平均显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,阳性对照组与金钗石斛多糖不同剂量组大鼠Scr、BUN水平、24 h尿蛋白含量、胶原纤维阳性区占观察视野面积比、肾组织中α SMA、FN、CTGF及p PI3K、p Akt、HIF-1α表达水平均显著降低（P＜0.05）,且金钗石斛多糖高剂量组与阳性对照组均显著低于金钗石斛多糖低、中剂量组（P＜0.05）,阳性对照组与高剂量组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。各组PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论: 金钗石斛多糖可改善多柔比星肾病大鼠肾功能并减缓肾纤维化,其机制可能与抑制PI3K/Akt/HIF-1α信号通路有关。     

芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞凋亡、自噬及p53/AMPK/mTOR信号通路的影响

摘 要 目的：探讨芦荟大黄素（AE）对胃癌SGC-7901细胞凋亡、自噬及p53蛋白（p53）/磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。 方法: 实验分为对照组（AE 0 μmol·L-1）、AE低（10 μmol·L-1）、中（30 μmol·L-1）、高（50 μmol·L-1）剂量组和自噬阻断剂3 甲基腺嘌呤（3 MA）+ AE组（20 μmol·L-1+50 μmol·L-1）。CCK 8法检测各组细胞增殖抑制率,采用透射电镜及单丹磺酰尸胺（MDC）染色观察各组细胞自噬体及自噬溶酶体的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记测定（TUNEL）法观察各组细胞凋亡率变化,Western blot法检测各组细胞p53、AMPK、mTOR信号通路蛋白及自噬标致蛋白Beclin 1蛋白（Beclin 1）、微管相关轻链蛋白Ⅰ（LC3Ⅰ）及微管相关轻链蛋白Ⅱ（LC3Ⅱ）表达情况。 结果: 与对照组相比,AE各剂量组及3 MA+AE组细胞的增殖抑制率、凋亡指数（AI）显著升高（P<0.05）,且呈剂量依赖性;AE中、高剂量组的增殖抑制率和AI与3 MA+AE组相比差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,AE各剂量组细胞自噬体、自噬空泡增多,溶酶体积分光密度（IOD）/所选区域面积（Area）值及p53、AMPK、Beclin 1表达显著升高,mTOR表达及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值显著降低（P<0.05）,且呈剂量依赖性;3 MA+AE组细胞自噬体、自噬空包等超微结构减少,IOD/Area值及p53、AMPK及Beclin 1表达显著降低,mTOR表达及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值显著升高（P<0.05）。 结论: AE可通过提高胃癌SGC-7901细胞自噬水平,诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制可能与促进p53/AMPK/mTOR信号通路表达有关。     

二甲双胍抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制

摘 要 目的：研究二甲双胍对D 半乳糖诱导肾小管上皮细胞（NRK 52E）衰老的保护作用及其对腺苷酸激活蛋白激酶/细胞沉默调节蛋白1/核转录因子 κB（AMPK/Sirt1/NF-κB）信号通路的影响。 方法: Western blot检测不同浓度D 半乳糖（50,100,200 mmol·L-1）和二甲双胍（10,30,60 mmol·L-1）干预后细胞衰老标志物Klotho、P27和P16蛋白表达水平及AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路蛋白表达量;细胞计数试剂盒（CCK8）法检测NRK 52E细胞增殖活性。 结果: 与对照组比较,D 半乳糖干预能显著升高Klotho和Ac NF-κB蛋白表达水平,显著降低P27、P16、p AMPK和Sirt1蛋白表达水平（P＜0.05）,且D 半乳糖呈浓度依赖性。不同浓度二甲双胍干预后,与D 半乳糖组（100 mmol·L-1）比较,Klotho和Ac NF-κB蛋白表达水平显著降低,P27、P16、p AMPK和Sirt1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,且二甲双胍呈浓度依赖性,而细胞增殖活性差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论: 在D 半乳糖诱导的NRK 52E细胞衰老模型中,二甲双胍在体外具有抗衰老的作用,并且通过抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路而缓解衰老过程。     

二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

摘 要 目的：探讨二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠心肌凋亡的影响。方法: 采用结扎冠脉前降支30 min,再灌注2 h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为正常对照（NC）组、假手术（Sham）组、缺血再灌注（IR）组、二甲双胍高（HD）、中（MD）、低（LD）3个剂量组（150,300,500 mg·kg-1）,每组10只,于建模前3 d至处死前每天灌胃给药,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT PCR法检测心肌组织中HIF 1α基因表达,Western blot法检测心肌组织中Fas、Bcl 2、Bax和caspase 3蛋白表达。结果: 与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时心肌细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时心肌组织中HIF 1α mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时Fas、caspase 3和Bax蛋白相对表达量均降低,而Bcl 2蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。二甲双胍各剂量组的作用均呈剂量相关性,其中MD组和HD组与LD组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。结论: 二甲双胍可减少缺血 再灌注大鼠心肌细胞凋亡发生,其机制可能与改善心肌缺血环境、抑制Fas死亡信号通路激活、增加凋亡抑制因子Bcl 2表达有关。     

人脂氧素A4对β淀粉样蛋白所致N2a细胞损伤的保护作用及机制研究

摘 要 目的：探讨人脂氧素A4（LXA4）对β淀粉样蛋白25 35（Aβ25 35）损伤小鼠脑神经瘤（N2a）细胞的保护作用及其机制。方法: 用Aβ25 35处理N2a细胞建立阿尔茨海默病（AD）细胞损伤模型,同时实验组加入不同质量浓度（50,100,200 nmol·L-1）的LXA4,采用MTT法检测N2a细胞的活性,Hoechst 33258 PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT PCR法检测P62和TRAF6基因mRNA表达,Western blot法检测P62和TRAF6蛋白表达。结果: 与模型组相比, LXA4高、中、低3个浓度组的细胞活性明显提高（P＜0.01）;LXA4 100和200 nmol·L-1浓度组减少Aβ25 35引起的核固缩,凝集和破裂;与模型组相比,LXA4 100和200 nmol·L-1浓度组上调P62 mRNA表达以及P62蛋白表达（P＜0.05或P＜0.01）,同时下调TRAF6 mRNA表达以及TRAF6蛋白表达（P＜0.05或P＜0.01）。结论: LXA4对Aβ25 35所致N2a细胞损伤具有保护作用,其机制可能与上调P62基因和下调TRAF6基因有关。     

熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

摘 要 目的：探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶（ERK） 血管内皮生长因子（VEGF）/基质金属蛋白酶9（MMP-9）通路的影响。 方法: 建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低（100 mg·kg-1）、中（250 mg·kg-1）、高（500 mg·kg-1）剂量组、孕三烯酮（60 mg·kg-1）组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕三烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验（ELISA）检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量（qRT PCR）检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK（p ERK）、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,异位子宫内膜生长抑制率升高（P<0.05）且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕三烯酮组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;ERK蛋白表达各组之间无明显变化（P＞0.05）。 结论: 熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。     

体外培育牛黄联合氟哌啶醇治疗大鼠精神分裂症的研究

摘 要 目的：研究体外培育牛黄（CBS）联合氟哌啶醇对精神分裂症模型大鼠行为学的影响并探索其作用机制。方法: 以地卓西平马来酸盐（MK 801）制备大鼠精神分裂症模型。SD大鼠随机分为对照组,模型组,氟哌啶醇组（1.4 mg·kg-1）,氟哌啶醇联合CBS低剂量（50 mg·kg-1）、中剂量（100 mg·kg-1）、高剂量（150 mg·kg-1）组,CBS低剂量（50 mg·kg-1）、中剂量（100 mg·kg-1）、高剂量（150 mg·kg-1）组。用高架十字实验评价各组大鼠焦虑水平的影响,Western blot检测各组大鼠前额皮层c Fos蛋白水平。结果: 高架十字实验结果显示,氟哌啶醇组和联合用药组大鼠开臂次数百分比相比模型组明显增加（P<0.01）,而CBS各剂量组与模型组无显著差异。联合用药中、高剂量组开臂时间百分比显著大于氟哌啶醇组（P<0.05）。CBS和氟哌啶醇均可降低大脑前额皮层中c Fos蛋白含量（P<0.05或P<0.01）;而联合用药各剂量组较氟哌啶醇组c Fos蛋白含量均显著降低（P<0.05）。结论: 通过行为学评价发现,CBS与氟哌啶醇联合使用能协同降低大鼠精神分裂症模型中增高的焦虑水平,这可能与协同降低前额皮层c Fos蛋白含量有关。本研究为临床上两药的联合使用提供了药效学基础,具有一定的参考意义。     

苍附导痰丸含药血清调控大鼠卵巢颗粒细胞自噬的作用

目的:研究苍附导痰丸含药血清调控大鼠卵巢颗粒细胞(GCs)自噬的作用。方法:将3月龄SD大鼠分为生理盐水组(生理盐水,灌胃)、卵巢刺激素(FSH)注射组(10.71 IU/kg,皮下注射)和苍附导痰丸高、中、低剂量灌胃组[0.5、1、2 mg/g(以生药量计),灌胃],每组6只,每天皮下注射/灌胃给药1次,连续3天;末次给药后,于腹主动脉采血,获取各组大鼠的含药血清。将大鼠GCs分为空白对照组、模型组、FSH组(阳性对照)和苍附导痰丸高、中、低剂量组,除空白对照组直接加入生理盐水组大鼠血清100μL外,其余各组均先给予丙酸睾丸酮诱导以复制自噬模型,然后模型组加入生理盐水组大鼠血清100μL,各给药组分别加入对应药物组含药血清100μL。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液中雌二醇(E2)、孕激素(P)的含量,采用Western blot法检测各组GCs中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白的相对表达量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各组细胞中PI3K、Akt、mTOR和自噬相关因子Beclin 1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62 mRNA的相对表达量。结果:与空白对照组比较,模型组细胞上清液中E2含量以及细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.01),Beclin 1、LC3Ⅰ、LC3ⅡmRNA的相对表达量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,FSH组和苍附导痰丸中、高剂量组细胞上清液中E2含量显著升高,细胞中Beclin 1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62 mRNA的相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01);各给药组细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:苍附导痰丸可能是通过激活PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白及其mRNA的表达,从而抑制GCs的自噬。     

基于AMPK/Sirt1通路延龄草总皂苷对脑缺血再灌注继发肺损伤大鼠的保护作用

摘 要 目的：探讨延龄草总皂苷（TST）对脑缺血再灌注大鼠肺组织的影响及其可能机制。 方法: 选取80只雄性大鼠随机分为8组：假手术组、模型组、阳性对照组（尼莫地平,200 mg·kg-1）、TST低（50 mg·kg-1）、中（100 mg·kg-1）、高（200 mg·kg-1）剂量组、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（Sirt1）通路抑制剂组(1 mg·kg-1)、TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组(200 mg·kg-1+1 mg·kg-1),每组10只。苏木精 伊红（HE）染色检测大鼠肺组织病理变化;检测各组大鼠氧分压（PaO2）;酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性因子水平;检测各组大鼠肺组织氧化应激水平。蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肺组织AMPK、磷酸化AMPK（p AMPK）、Sirt1蛋白表达水平。 结果: 模型组大鼠肺损伤评分较假手术组高,而阳性对照组与TST不同剂量组均较模型组低（P＜0.05）;模型组大鼠PaO2、氧合指数（OI）、超氧化物歧化酶（SOD）、p AMPK及Sirt1蛋白表达水平均较假手术组低,而阳性对照组与TST组（高剂量）较模型组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组低（P＜0.05）;模型组IL-18、IL-1β、TNF-α、IL 6、肺组织湿干质量比、MDA、ROS、Ac NF κB p65蛋白表达水平均较假手术组高,而阳性对照组与TST组（高剂量组）较模型组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组高（P＜0.05）;阳性对照组与TST组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。 结论: TST可通过激活AMPK/Sirt1通路并减轻肺组织炎性反应及氧化应激反应进而减缓脑缺血再灌注继发肺损伤。     

心肌微循环与心肌梗死后心肌灌注

目的探讨心肌微循环状态与急性心肌梗死后心肌灌注之间的关系。方法系统分析心肌微循环的病理生理、急性心肌梗死对心肌微循环的影响、心肌灌注评估方法以及心肌灌注不良的治疗。结果急性心肌梗死后局部炎性应激、冠状动脉循环神经体液异常激活导致心肌微循环障碍、甚至闭塞,不利心肌灌注。结论心肌微循环状态直接决定了心肌梗死后心肌灌注的水平,心肌梗死后心肌灌注不良预示着再梗死,充血性心力衰竭、恶性心律失常和心脏性猝死的发生率明显增加,严重影响患者的预后。     

心肌缺血预适应的临床研究

目的 评价运动试验作为心肌缺血预适应(IP)模型的可靠性、安全性及临床意义。方法 30例证实冠心病患者,在0.5至3小时间隔内,进行两次运动试验,观察缺血参数变化。结果 运动时间、ST段压低1mm时间、ST段压低1mm时双乘积、ST段恢复至1mm时间、总缺血时间及ST段压低最大值可作为反映IP的参数。结论 运动试验可作为IP的临床模型。     

尼可地尔对急性心肌梗死患者心功能及心肌微循环的影响

目的:探究尼可地尔对急性心肌梗死患者心功能及心肌微循环的影响。方法:选取2018年9月至2019年9月南阳市第一人民医院收治的行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者80例。按照随机数字表法,分为对照组和观察组,各40例。对照组于PCI术前后给予阿司匹林和氯吡格雷,观察组在对照组基础上在冠脉内注射尼可地尔。比较两组患者心功能[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF)]和心肌微循环,并记录术后心血管不良事件发生情况。结果:术后,两组患者LVESD、LVEDD水平低于术前,LVEF水平高于术前;且观察组患者LVESD、LVEDD水平低于对照组,LVEF水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者心肌微循环各指标明显低于术前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心血管不良事件发生率明显低于对照组(12.50%vs32.50,P<0.05)。结论:尼可地尔可有效改善急性心肌梗死患者的心功能和心肌微循环,降低术后心血管不良事件发生率。     

急性心肌梗死患者血浆D-二聚体检测的意义研究

目的探讨急性心肌梗死患者与血浆D-二聚体水平的相关性。方法应用酶联免疫吸附法测定80例患者和60例正常对照者血浆D-二聚体水平。结果急性心肌梗死患者的D-二聚体水平明显高于正常对照组,且它的浓度与血管病变支数成正相关。结论急性心肌梗死与D-二聚体密切相关。     

阿霉素对大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察经阿霉素(ADR)作用的实验大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化。方法采用36只Wistar雌性大鼠,分生理盐水(NS)组和ADR组,ADR组尾静脉缓慢注射ADR(3mg/kg),每周一次;NS对照组尾静脉及腹腔注射等剂量NS。分别用药三周和六周后处死,观察各组大鼠心肌组织中MDA、SOD、GSH及XOD含量的变化。结果 ADR组MDA与XOD含量均升高,SOD与GSH含量均下降。结论过氧化反应增强、自由基生成酶活性升高及清除酶或清除剂活性降低可能参与了ADR心脏损伤的发生。     

山莨菪碱对兔急性心肌梗死再灌注后梗死面积的影响

目的：探讨山莨菪碱预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用结扎冠状动脉左前降支3h后再开放60min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型。20只兔随机分为4组，A组：急性心肌梗死再灌注组；B组：山莨菪碱（5mg／kg）＋急性心肌梗死再灌注组；C组：格列本脲（5mg／kg）＋急性心肌梗死再灌注组；D组：格列本脲＋山莨菪碱＋急性心肌梗死再灌注组。再灌注结束后测定各组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，应用20％伊文思蓝及1％氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积。结果：B组血清CK-MB活性较A组显著降低（P〈0.01），C组与A组比较差异无统计学意义（P〉0.05），D组血清CK-MB活性较A组显著降低（P〈0.05），但仍高于B组（P〈0.05）。B组心肌梗死范围较A组和C组显著减少（P〈0.01），C组与A组相似（P〉0.05），D组较A组显著减少（P〈0.05），但仍明显高于B组（P〈0.05）。结论：山莨菪碱可明显降低血清CK-MB活性、减小心肌梗死面积，对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用，机制可能与山莨菪碱激活ATP敏感性钾通道有关。     

不停跳心内直视手术对心肌细胞凋亡的影响

目的通过前瞻性检测停跳组与不停跳组心肌细胞的凋亡指数,心肌酶变化,评价停跳与不停跳手术的心肌保护效果。方法将33例心脏手术患者分为停跳组（n=18）和不停跳组（n=15）,分别在术中体外循环转机前及停机时留取右心耳心肌组织,用原位DNA末端标记技术,光学显微镜下检测标本心肌凋亡细胞,计算凋亡指数。结果停跳组和不停跳组术前心肌细胞凋亡指数无显著性差异（P〉0．05）,但在术后停跳组心肌细胞凋亡指数比不停跳组增高（P〈0．05）,停跳组和不停跳组术前cTnT无显著性差异（P〉0．05）,但在CPB末和术后2h停跳组cTnT比不停跳组增高（P〈0．05）。结论心肌细胞凋亡在不停跳心脏手术中比在停跳心脏手术中低;不停跳心脏手术比停跳心脏手术显示了更好的效果。     

心肌梗死前不同时期心绞痛发作对初次急性心肌梗死的影响

对128例初次急性心肌梗死者按梗死前心绞痛发作的不同时期分为近期组(Ⅰ组,40例)、远期组(Ⅱ组,14例)、远及近期组(Ⅲ组,38例)和无心绞痛发作组(Ⅳ组,36例)。分别观察心肌酶峰值、心力衰竭、心源性休克、严重心律失常发生率及住院期间病死率。结果表明,梗死前不同时期心绞痛发作对心肌的保护作用以近期较明显,远期心绞痛发作只有同时合并近期发作时才对AMI产生明显有效的影响,其机理可能和心肌缺血预适应有关。     

血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600 mg/(kg·d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组.MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟.S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支.分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化.结果 与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P＜0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P＜0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P＞0.05),而血清cTnI显著升高(P＜0.01).结论 血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

松树皮提取物原花青素对抗动物心肌缺血的研究

目的:研究松树皮提取物原花青素对抗动物心肌缺血的作用.方法:实验动物随机分为空白组、阳性对照复方丹参组(小鼠为20 mg·kg-1,大鼠为10 mg·kg-1)、原花青素低、中、高组(小鼠为10.0、20.0、30.0 mg· kg-1,大鼠为5.0、10.0、20 mg·kg-1)共5组,进行小鼠常压耐缺氧及抗亚硝酸钠中毒实验,记录小鼠的存活时间;垂体后叶素诱发大鼠实验性心肌缺血,记录大鼠心电图的变化,颈动脉取血,测量血清的LDH、MDA等指标.结果:原花青素能延长动物耐缺氧时间(P＜0.01或P＜0.05);能够改善垂体后叶素引起的心电变化(P＜0.05).结论:松树皮提取物原花青素对动物的心肌缺血有一定的保护作用.