2型糖尿病患者外周血miRNA表达谱差异研究

目的 对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者外周血血清miRNA差异表达分析,为筛选出T2DM发生发展有关的miRNA分子标记物奠定基础,从而为T2DM预防、早期诊断和治疗方案提供指导。方法 采用GeneChip^TM miRNA 4.0 Array筛选3组受试者外周血血清(T2DM组、T1DM组、对照组)的差异miRNA,并对差异miRNA进行靶基因预测和靶基因信号通路富集分析(KEGG)。结果 T2DM组分别与对照组,T1DM组相比,hsa-miR-505-3p和hsa-miR-548an均上调,hsa-miR-296-3p,hsa-miR-3160-5p,hsa-miR-33a-5p,hsa-miR-572和hsa-miR-96-5p均下调。通过靶基因预测和Pathway分析,筛选出5个miRNA(hsa-miR-505-3p,hsa-miR-548an,hsa-miR-296-3p,hsa-miR-3160-5p,hsa-miR-33a-5p,hsa-miR-572和hsa-miR-96-5p)、7个基因(MTOR,SLC2A2,PRKCE,IRS2,IRS1,MAPK8,MAPK10)可能与2型糖尿病胰岛素抵抗相关。结论 该研究筛选出的5个miRNA和7个基因,可为2型糖尿病胰岛素抵抗的研究提供理论基础。     

2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗

2型糖尿病(DM)发病具有明显的家族聚集性,2型糖尿病家系(T2DM)非DM一级亲属,具有与患者相近的遗传背景和相对较大的数量,被视为探讨T2DM遗传效应的首选对象.目前认为,T2DM的遗传主要是T2DM易感性的遗传,尤其是胰岛素抵抗状态的遗传[1].本研究是在家族性T2DM家系调查中,初步探讨两种稳态模型分析法(HOMA)指数评价胰岛素抵抗情况的一致性及2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗相关指标.     

格列美脲与胰岛素治疗2型糖尿病81例临床分析

目的:探讨应用格列美脲(万苏平)与胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)的血脂、血红蛋白、血糖临床疗效及安全性。方法:对81例T2DM患者,采用格列美脲与胰岛素治疗2型糖尿病进行临床治疗,观察格列美脲与胰岛素治疗糖尿病患者后其血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂等指标的变化。结果:格列美脲与胰岛素治疗2糖尿病效果显著。结论:格列美脲与胰岛素可作为2型糖尿病患者的备选降糖药物。     

罗格列酮治疗2型糖尿病60例疗效观察

胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病(T2DM)发病机制中两大要素,贯穿于T2DM的始终[1].因此,改善胰岛素抵抗,增加机体胰岛素敏感性成为治疗T2DM的重要课题.作者对60例T2DM患者在原治疗基础上加服罗格列酮,观察其降糖效果及改善胰岛素抵抗的有效性.     

DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的作用研究进展

二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂是一种较新类型的糖尿病治疗药物,其主要的降糖机制是通过减少肠促胰素降低,来提高内源性胰高血糖素样肽1,进而促进胰岛素分泌与抑制胰高血糖素分泌,降低机体血糖水平。2型糖尿病（T2DM）与非酒精性脂肪肝（NAFLD）是临床常见的疾病类型,发病率居高不下。T2DM和NAFLD能够相互影响,相互促进,T2DM合并NAFLD不仅容易提高心血管疾病的患病风险与加重内分泌代谢紊乱,而且容易推动NAFLD病情进展,导致出现肝硬化、肝癌等恶性病变。目前大量研究显示,DPP-4抑制剂能够有效降低T2DM患者血糖水平和改善胰岛素抵抗,且对NAFLD具有较好的预防作用。本文从DPP-4抑制剂对治疗T2DM合并NAFLD的疗效与安全性方面进行综述。     

胰岛素自身抗体的联合检测在糖尿病分型中的诊断意义

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病。临床上常表现为高血糖和糖代谢紊乱。是由不同病因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足所致。糖尿病可分为1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）和其他糖尿病。本研究通过对我院确诊为T1DM和T2DM的患者和健康体检者联合检测4种血清白身抗体,分析其在糖尿病分型中的诊断价值。     

ANGPTL8在2型糖尿病中的作用及其表达调控机制研究进展

2型糖尿病(T2DM)是一种多方面、广泛传播的疾病,尽管其发生机制尚未充分阐明,但胰岛素抵抗在其发生发展过程中占据重要地位,脂代谢紊乱与胰岛素抵抗及T2DM的发生率增加有关.血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)是一种新发现的分泌蛋白,主要在肝脏和脂肪组织中表达,由于其可通过参与调节脂质代谢和脂肪组织炎症反应来改善胰岛素...     

肝移植后糖尿病与2型糖尿病的胰岛素分泌特点比较

目的比较肝移植术后糖尿病患者与2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素分泌特点.方法采集肝移植后糖尿病(PTDM)组(n=60)及T2DM组(n=65)的葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)结果.采用稳态模型评估法(HOMA)评估β细胞功能(HBCI)和胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 PT-DM组的TC、AST、ALT水平均高于T2DM组(P<0畅05). PTDM组各时段的胰岛素分泌水平明显较T2DM组低(P<0畅05). PTDM组的IR均明显低于T2DM组(P<0畅05);PTDM组的HBCI均明显低于T2DM组(P<0畅05).结论 PTDM患者较T2DM患者仍存在明显的肝功能异常;PTDM患者较T2DM患者存在更明显的高脂血症,因此要重视对肝移植患者血脂情况的监控.与T2DM相比,PTDM的胰岛素抵抗较轻,β细胞功能损害较重,存在明显的胰岛素分泌缺乏,因此在治疗过程中应主要考虑胰岛素替代治疗.     

两种短期胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者超敏C反应蛋白的影响

胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足是2型糖尿病（T2DM）发病的两个关键因素。目前越来越多的证据表明T2DM为一先天性免疫和低度慢性炎症性疾病,而且这种炎症状态促进了糖尿病的进展及心血管并发症的发生。本研究通过对初发T2DM患者短期胰岛素强化治疗,     

血清瘦素与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病关系研究进展

2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率逐年增加。胰岛素抵抗是T2DM和NAFLD共同的发病机制。瘦素参与胰岛素抵抗,并在T2DM合并NAFLD的发生、发展中起重要作用。本文就瘦素与T2DM合并NAFLD关系的研究进展作一综述。     

2型糖尿病患者血清维生素D_3水平和胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的相关性研究

目的观察2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平和胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊2型糖尿病(T2DM)患者50例,非糖尿病对照组46例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血清中25(OH)D3含量。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛B细胞功能指数(HBCI)和空腹胰岛B细胞功能指数(FBCI),评估胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗,分析T2DM患者25(OH)D3水平和上述参数之间的相关性。结果 (1)T2DM组血清25(OH)D3水平明显低于非糖尿病对照组(P<0.01);(2)T2DM组患者25(OH)D3和IR均呈正相关和IAI呈负相关。25(OH)D3水平与FBCI、HBCI无关(P>0.05)。线性回归分析提示25(OH)D3是IR和IAI的影响因素。结论T2DM患者体内VD水平降低,可能是其胰岛素抵抗的原因之一。补充VD可能有助于糖尿病的预防和治疗。     

2型糖尿病合并高血压与胰岛素抵抗及血脂和血糖等指标的相关性探讨

目的对2型糖尿病(T2DM)合并高血压与胰岛素抵抗及血脂和血糖等指标的相关性进行探讨。方法对43例T2DM合并高血压患者、72例T2DM血压正常患者及46例正常健康体检者胰岛素及胰岛素抵抗指数(IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HBG)、血脂(TCH、TG、HDL-C、LDL-C)及血压进行测定,并进行统计学分析。结果T2DM合并高血压组同T2DM血压正常组及健康体检组相比,胰岛素、FBG、TG、HbA1c、IR增高非常明显,HOME-β则明显降低。结论T2DM合并高血压患者存在严重的胰岛抵抗和血脂及血糖代谢紊乱。     

外源性胰岛素对2型糖尿病的骨密度和骨代谢指标的影响

目的研究外源性胰岛素对2型糖尿病(T2DM)患者的骨密度及骨代谢指标的影响。方法运用QCT测定43例年龄≥50岁健康对照组以及39例年龄≥50岁使用口服降糖药控制血糖的T2DM患者(口服药物组)和36例使用胰岛素3年以上的≥50岁T2DM患者(胰岛素组)的腰椎骨密度,同时记录年龄、体质量指数、运动及日照时间、饮食习惯、糖尿病病程、绝经年限(女性),检测糖化血红蛋白、胰岛素及C肽(空腹及餐后2h)、血钙、磷、总碱性磷酸酶、骨钙素和尿钙。结果 (1)与对照组比较,口服药物组骨密度差异无统计学意义(P>0.05),(2)与口服药物组比较,胰岛素组骨密度明显增加;(3)胰岛素组骨钙素和餐后2小时胰岛素水平明显高于健康对照组和口服药物组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论外源性胰岛素治疗对2型糖尿病骨质疏松有益,这可能与其体内胰岛素水平较高有关。     

糖尿病患者3种自身抗体联合检测的临床意义

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)、胰岛细胞抗体(ICA)和胰岛素自身抗体(IAA)检测在糖尿病(DM)中的临床意义。方法应用酶联免疫吸附法和放射免疫法对50例1型糖尿病(T1DM)患者、76例2型糖尿病(T2DM)患者和50例健康者(对照组)进行血清GAD-Ab、ICA、IAA检测。结果 T1DM组GAD-Ab、ICA、IAA阳性率分别为70.0%、38.0%和22.0%,三者联合检测阳性率为84.0%,均高于T2DM组(P<0.05);T2DM组GAD-Ab、ICA、IAA阳性率分别为10.5%、17.1%和10.5%,三者联合检测阳性率为32.9%,均高于对照组(P<0.05)。结论血清GAD-Ab、ICA、IAA检测对DM分型、指导临床用药及判断预后具有重要的临床应用价值。     

2型糖尿病与帕金森病相关性研究的进展

帕金森病(parkinson’s disease,PD)是第二大常见的神经退行性病变,主要表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤等运动症状,以及痴呆、抑郁、社交恐惧等非运动症状。2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)是最常见的慢性病之一,其特征是长期胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛素分泌缺陷。PD和T2DM有共同发病机制,如IR、糖基化终末产物及甲基乙二醛大量累积、氧化应激和线粒体功能障碍等,T2DM患者发生PD的风险增加。治疗T2DM的药物,如二甲双胍、胰岛素增敏剂等具有神经修复和保护功能,有可能成为治疗帕金森的潜在药物。同时,治疗PD的药物,如溴隐亭、左旋多巴也会影响糖代谢及胰岛素分泌。本文旨在概述PD与T2DM的相关机制,同时总结两者的潜在治疗方法。     

2型糖尿病男性患者血浆性激素变化及其与胰岛素关系的研究

【目的】探讨男性2型糖尿病(T2DM)患者性激素的变化。【方法】正常男性60例,T2DM男性72例,采用放射免疫法测定血浆胰岛素、睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平。【结果】男性T2DM患者血浆T降低,E2升高,FSH、LH浓度较正常人高。男性T2DM患者性激素与胰岛素之间未发现明显相关性。【结论】男性T2DM患者人体内存在性激素分泌功能紊乱,其临床意义有待进一步探讨。     

2型糖尿病合并高血压与胰岛素抵抗及血脂和血糖等指标的相关性探讨

目的 对2型糖尿病(T2DM)合并高血压与胰岛素抵抗及血脂和血糖等指标的相关性进行探讨.方法 对43例T2DM合并高血压患者、72例,T2DM血压正常患者及46例正常健康体检者胰岛素及胰岛素抵抗指数(IR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HBG)、血脂(TCH、TG、HDL-C、LDL-C)及血压进行测定,并进行统计学分析.结果 T2DM合并高血压组同T2DM血压正常组及健康体检组相比,胰岛素、FBG、TG、HbAlc、IR增高非常明显,HOME-B则明显降低.结论 T2DM合并高血压患者存在严重的胰岛抵抗和血脂及血糖代谢紊乱.     

糖尿病患者胰岛素释放峰值后移的临床意义及其与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析2型糖尿病(T2DM)患者口服75克葡萄糖行胰岛素释放试验中胰岛素释放曲线高峰值后移的发生原因及临床意义,探讨针对此病理改变特点进行糖尿病个体化干预及治疗的可能性。方法 899例入选的T2DM患者全部进行口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,对观察对象的血糖及胰岛素释放曲线进行分析。结果 T2DM组有92%的患者胰岛素释放曲线高峰值后移;与胰岛素释放峰值后移相关的因素有6个,其中胰岛素抵抗对胰岛素释放峰值后移危险最大,OR值为2.446。结论胰岛素释放曲线高峰值后移是T2DM胰岛素抵抗对胰岛β细胞分泌功能损伤的特点之一,可作为初诊T2DM鉴别诊断的依据,胰岛素释放峰值后移是由于胰岛素抵抗及胰高糖素分泌亢进,胰岛β细胞分泌功能降低导致的,在临床上早期T2DM出现次餐前低血糖与该病理改变有关。     

胆汁酸通过法尼醇受体途径调节糖代谢的研究进展

2型糖尿病(T2DM)占糖尿病总患者人数的90%以上,是除肿瘤和心血管疾病外的第三大疾病。近年来研究发现,胆汁酸对机体葡萄糖稳态有着重要的作用,且主要通过法尼醇受体(FXR)发挥作用。本文重点对胆汁酸的肠肝循环、不同脏器中胆汁酸通过FXR途径调节糖代谢及胰岛素分泌的机制以及FXR与T2DM的相关性的研究现状进行综述,以期为探索T2DM的发病原因及治疗提供新思路。     

急危症中胰岛素治疗进展

胰岛素广泛用于 1型糖尿病 (T1DM)和部分 2型糖尿病(T2 DM)的替代治疗。T2 DM通常有肥胖和代谢失调而易伴随心血管疾病 (CVD) ,现一般称之为“代谢综合征”。应激状态下 ,由于反向调节性激素的激活和细胞因子释放 ,血糖增加超过了胰岛素的调节水平 ,从而引起高血糖症 ,此情况在T2 DM尤为显著[1] 。既往无糖尿病史患者急性应激后可引起血糖水平升高 ,称之为“应激性高血糖” ,这可能是由于他们存在一定程度的胰岛素耐受[2 ] 。有资料表明[3 ] ,胰岛素不仅能控制血糖水平 ,而且能减弱急危患者的分解代谢水平、抑制炎性细胞因子释放等。…