流式免疫表型特征在判断二次或三次打击淋巴瘤生存结局中的临床价值

目的确立二次或三次打击淋巴瘤(double/triple-hit lymphoma,D/THL)流式细胞免疫表型(flow cytometric immunophenotyping,FCI)特征,分析其与B淋巴细胞白血病(B-LBL)在免疫表型上的差异,并探讨流式免疫表型特征与D/THL生存结局的相关性。方法用多色FCI分析法对40例D/THL患者和25例B-LBL患者的骨髓和外科活检样本免疫表型进行检测和评价,并将流式免疫表型结果与基因亚型以及总体生存率进行统计学分析。结果 90%(36/40)的D/THL病例CD10表达呈阳性,48%(19/40)的病例缺乏表面轻链,45%(18/40)的病例CD45表达呈弱阳性,40%(16/40)CD19表达呈弱阳性,43%(17/40)CD20表达呈弱阳性,28%(11/40)伴随CD19和CD20的弱表达,38%(15/40)的CD19和CD20表达呈差异化表达(variable expression)。Bcl2~+/Myc~+、Bcl6~+/Myc~+和Bcl2~+/Bcl6~+/Myc~+3种基因亚型D/THL之间,Bcl2~+/Myc~+组CD45弱表达和CD20差异表达的发生率明显低于Bcl2~+/Bcl6~+/Myc~+组(P=0.03,0.02);Bcl2~+/Myc~+组中Bcl2阳性率为96%,其他基因亚型组阳性率均为0,差异有统计学意义(P=0);其他流式免疫表型特征发生率差异均无统计学意义。B-LBL的CD45和CD20弱表达发生率明显高于D/THL(χ~2=20.78、20.83,P0.01);D/THL病例CD19和CD20同时弱表达发生率(28%)稍多于B-LBL病例(12%),但差异无统计学意义(χ~2=2.19,P0.05);B-LBL的Td T阳性发生率明显高于D/THL(χ~2=30.74,P0.01)。对30例已经死亡患者进行生存分析显示,不同基因型总体生存率差异无统计学意义(Bcl2~+/Myc~+对Bcl6~+/Myc~+,P=0.08;Bcl2~+/Myc~+对Bcl2~+/Bcl6~+/Myc~+,P=0.13;Bcl6~+/Myc~+对Bcl2~+/Bcl6~+/Myc~+,P=1.0);CD45弱表达和Bcl2阳性预示着较低的总体生存率(χ~2=11.2、10.4,P=0.01、0.015)。结论 D/THL与B-LBL都可以出现CD45和CD20弱表达及Td T阳性,但B-LBL的生存率明显高于D/THL。D/THL患者的CD45弱表达和Bcl2阳性预示着较低的总体生存率。     

P53表达对双表达淋巴瘤患者预后影响的研究

目的:研究P53表达对双表达淋巴瘤(double expressor lymphoma,DEL)患者预后的影响,以及MYC、BCL2和P53表达三者间的相互作用。方法:选择山西医科大学附属大医院2012年9月1日至2018年5月31日经明确病理诊断的初诊DLBCL患者88例,采用免疫组织化学(IHC)技术检测淋巴组织标本MYC、BCL2、P53、CD10、BCL6、MUM1和Ki-67的表达。用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析和比较,利用单因素和多因素分析MYC、BCL2和P53表达对预后的影响。结果:对比P53~-组患者,P53~+组患者LDH水平和NCCN-IPI评分更高,治疗总有效率(ORR)更低,总生存时间更短,死亡率更高(P值均小于0.05)。在MYC~+、BCL2~+或MYC~+/BCL2~+的DLBCL患者中,P53~+患者的OS显著更短(P0.05);MYC~+/P53~+患者比MYC~+或P53~+患者的OS更短(P0.05);在MYC~+/P53~+组中,BCL2表达与否对该组患者预后影响不显著(P0.05);在伴有MYC~+/P53~+、MYC~+/BCL2~+和BCL2~+/P53~+的DLBCL患者中,MYC~+/P53~+过表达组OS最短(3年OS率为31.6%),其次是MYC~-/BCL2~+/P53~+组(3年OS率为46.2%),MYC~+/BCL2~+/P53~-组OS较长(3年OS率为63.6%)(P值均小于0.05)。COX比例风险回归模型分析显示,本队列中P53表达和NCCN-IPI是独立预后因子。结论:P53与MYC表达对DLBCL患者预后有负协同作用;P53表达加强了MYC~+/BCL2~+双表达淋巴瘤患者的不利预后;MYC~+/P53~+共表达比MYC~+/BCL2~+双表达患者预后更差。     

3种设门方法在多发性骨髓瘤免疫表型分析中的应用比较

目的探讨CD45/SSC、CD38/SSC及CD45/CD38 3种设门方法在多发性骨髓瘤(MM)免疫表型分析中的应用价值,并分析不同免疫表型与反映MM疾病进展的实验室指标的相关性。方法采用CD45/SSC、CD38/SSC、CD45/CD38 3种设门方法的多色流式细胞术,对20例初诊MM患者浆细胞表面CD138、CD56、CD117、CD13、CD19等的表达情况进行检测,比较不同检测方法间的差异。另仅使用CD38/SSC设门术,对44例初诊MM患者及12例对照组患者浆细胞进行免疫表型检测,分析浆细胞表面各CD抗原表达与反映MM疾病进展指标血红蛋白(Hb)、清蛋白(Alb)、肌酐(Cr)、β2-微球蛋白(β2-MG)、C-反应蛋白(CRP)及乳酸脱氢酶(LDH)的相关性。结果 CD38/SSC、CD38/CD45设门组CD56、CD138表达率均明显高于CD45/SSC组(P0.05),CD38/SSC与CD38/CD45设门间各CD抗原表达率差异无统计学意义(P0.05)。CD138阳性率在CD45/SSC设门组明显低于CD38/SSC及CD45/CD38组(P0.05),余各组间CD抗原阳性率差异无统计学意义(P0.05)。使用CD38/SSC设门术时,MM组与对照组CD56阳性率(70.5%和8.3%)及CD19阳性率(13.6%和100%)间差异有统计学意义(P均0.01)。MM浆细胞典型免疫表型为CD38++CD138+CD56+CD19-,而正常浆细胞为CD38++CD138+CD56-CD19+。CD56+MM患者清蛋白降低的发生率明显高于CD56-MM患者(71.0%vs 38.5%,P0.05),CD13+MM患者比CD13-患者更易出现LDH异常增高(50.0%vs 13.9%,P0.05)。Spearman相关性分析显示,MM患者CD56表达率与Cr水平呈负相关(r=-0.353,P0.05),CD13表达率与LDH水平呈正相关(r=0.359,P0.05),其他CD抗原表达与Hb、Alb、Cr、β2-MG、CRP及LDH水平无明显相关性(P0.05)。结论流式细胞术中采用不同设门方法圈定浆细胞的有效性不同,CD38/SSC及CD45/CD38设门明显优于CD45/SSC设门,常规临床检测可使用CD38/SSC设门技术。MM具有独特的免疫表型特征,选用恰当方法进行免疫表型分析对MM的辅助诊断及预后判断有重要价值。     

多发性骨髓瘤免疫表型特征及其临床意义

目的探讨流式细胞术检测多发性骨髓瘤(MM)的免疫表型特征及其临床意义。方法应用多参数流式细胞术(MP-FCM),采用CD138/CD45/SSC设门,检测40例MM患者和20例正常献髓者骨髓细胞免疫表型。结果 MM患者抗原异常表达率由高到低分别为CD45~(dim+/-)(95%)、CD81~(dim+/-)(80%)、CD56~+(70%)、CD27~(dim+/-)(50%)、CD200~(++)(48%)、CD33~+(40%)、CD28~(++)(35%)、CD117~+(18%)、CD19~+(5%)和CD20~+(3%)。CD56+、CD200~(dim+)、CD28~(dim+)在正常浆细胞的表达率分别为10%、10%和5%。结论应用MP-FCM检测MM细胞免疫表型,可准确地鉴别良恶性浆细胞,有助于MM的诊断、预后判断及靶向治疗。     

CD4+/CD8+/NKa+T-大颗粒淋巴细胞白血病一例并文献复习

T-大颗粒淋巴细胞白血病(T-cell large granular lymphocytic leukemia,T-LGLL)占成熟淋巴细胞白血病的2％～3％,绝大多数免疫表型为CD3 +/CD4-/CD8+/TCR-αβ+,NK相关(NK-associated,NKa)标志的CD57 +/CD56-,其他亚型发生率较低,其中CD4+ T-LGLL极为少见,临床表现较为特殊.我们报告1例CD4 +/CD8 +/NKa+ T-LGLL病例并结合文献进行复习,以期提高对这类疾病的认识.     

采用五色流式细胞术分析白血病和淋巴瘤免疫表型方案的建立及其应用

目的 建立五色流式细胞术分析白血病和淋巴瘤免疫表型方案,并评价其临床应用价值.方法 对73例急性白血病和30例淋巴瘤患者,采用五色流式免疫表型分析方案中系列敏感指标组合(CD7/CD33/CD19/CD13/CD45)进行第一轮筛选,系列特异指标(cMPO/cCD79a/cCD3/CD117/CD45)组合做确认检测,并根据确认试验结果进行第二轮检测.结果 用仪器软件自动程序可方便地得到理想的五色荧光补偿值.五色流式表型分析结果显示,急性B淋巴细胞性白血病(B-ALL)中CD19阳性率100%(27/27),cCD79a阳性率92.6%(25/27),根据CD34、CD10、cμ、sIgM等表达情况可对B-ALL进行确切分期诊断;急性T淋巴细胞性白血病(T-ALL)中均表达CD7(8/8)和cCD3(8/8),根据CD2、CD1a、CD3、CD4、CD8等表达情况可对T-ALL进行确切分期;急性髓细胞性白血病(AML)中髓系细胞系列相对特异抗原cMPO表达率89.5%(34/38)、CD117为81.6%(31/38),26.3%(10/38)的AML混合表达淋系抗原CD7,结合形态学等可进行亚型辅助诊断.采用五色抗体组合并用CD19/SSC设门可对B细胞淋巴瘤进行鉴别诊断.开展五色流式表型分析节省检测的上样管数,由原来三色方案的12管减少到6管,同时可节省20%的抗体用量.结论 五色流式表型分析方案提高了免疫表型分析的准确性,降低了成本,适合临床实验室开展白血病和淋巴瘤的免疫表型分析.     

肝移植后受者淋巴细胞亚群表达与免疫平衡

背景:有文献报道,肝移植后受者外周血淋巴细胞的变化较肝脏酶学的改变更为敏感,其特异性有待进一步研究.目的:分析淋巴细胞亚群中CD3/HLA-DR+,CD3+/CD25+和CD3+/HLA-DR-与肝移植受者机体免疫状况和并发症的关系.方法:应用全自动生化分析仪和流式细胞分析仪检测56例肝移植受者移植后肝功能和淋巴细胞亚群,依照肝功能情况划分为肝功能正常组52例和肝功能异常组27例,肝功能异常组中分为急性排斥组7例、药物反应组1 1例和原因不明组9例.分析各组肝移植受者CD3-/HLA-DR+,CD3+/CD25+和CD3+/HLA-DR.表达水平与其并发症的关系.结果与结论:肝功能正常组CD3-/HLA-DR+和CD3+/CD25+的表达水平低于肝功能异常组(p=0.011,0.002),CD3+/HLA-DR-的表达高于肝功能异常组(p=0.012).CD3-/HLA-DR+和CD3+/CD25+在急性排斥组的表达水平明显高于药物反应组(P=0.039,0.048),急性排斥组CD3+/HLA-DR-的表达水平低于药物反应组(p=0.007).提示CD3-/HLA-DR+,CD3+/CD25+和CD3+/HLA-DR.的表达水平与肝移植后受者机体免疫状况及并发症密切相关,可作为判断肝移植后受者并发症的辅助指标以及进行免疫干预的参考依据.     

多发性骨髓瘤患者免疫表型特征分析

目的:探讨初诊多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者免疫表型特征在诊断中及预后的应用价值。方法:采用流式细胞仪多参数直接免疫荧光技术,CD45/SSC设门,对34例初诊多发性骨髓瘤患者的浆细胞表面CD38、CD138、CD19、CD20、CD28、CD56、CD117及胞内抗原c Kappa、c Lambda进行检测。同时对10例对照组浆细胞反应性增多患者的浆细胞进行免疫表型检测。比较异常浆细胞和正常浆细胞免疫表型情况。根据临床检测β2-微球蛋白(β2-MG)及血清白蛋白(Alb)进行分期,经预后分期,比较Ⅱ期、Ⅲ期MM患者的抗原免疫表型情况。分析浆细胞表面CD56表达与反映MM疾病进展指标β2-微球蛋白(β2-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清白蛋白(Alb)、肌酐(Cr)、血钙(Ca2+)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)的相关性。结果:异常浆细胞高表达CD38(100%)、CD138(94.1%),而CD56+(67.6%)、CD117+(29.4%)、CD19+(5.8%)、CD20+(14.7%)、CD28+(17.6%)、CD45+(14.7%)及单克隆轻链表达(97%)相对常见。MM组与对照组CD56阳性率(67.6%vs10%)、CD19阳性率(5.8%vs 100%)及CD45阳性率(14.7%vs 100%)间差异有统计学意义(P均0.01)。MM浆细胞典型免疫表型为CD38++CD138+CD56+CD19-CD45-/dim,而正常浆细胞为CD38++CD138+CD56-CD19+CD45+。经预后分期,Ⅱ期、Ⅲ期患者抗原CD45、CD38、CD138、CD56、CD19、CD117、CD20、CD28表达间差异均无统计学意义(P均0.05)。MM患者CD56阳性率与LDH水平呈负相关(P0.01);与血小板计数(PLT)水平呈正相关(P0.01)。结论:MM具有独特的免疫表型特征,通过流式细胞术进行免疫表型分析对MM的诊断及预后判断有重要价值。     

系统性红斑狼疮患者的外周血淋巴细胞亚群结果分析

目的研究40例系统性红斑狼疮(SLE)患者不同状态的外周血总T淋巴细胞(CD3+)、T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+),T抑制淋巴细胞(CD3+/CD8+),B淋巴细胞(CD3-/CD19+),NK淋巴细胞(CD3-/CD16+CD56+)的差异并初步探讨其在SLE发病中的意义。方法根据SLE疾病活动积分(SLEDAI)将SLE患者分为活动组(24例)和非活动组(16例),流式细胞仪检测外周血CD3+/CD4+,CD3+/CD8+,CD3-/CD19+,CD3-/CD16+CD56-表达百分率,对其与SLE临床活动度、尿蛋白、补体和抗dsDNA抗体水平的相关性进行研究。结果活动组和非活动组SLE患者外周血总T细胞(CD3+)与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);活动组和非活动组SLE患者外周血T细胞(CD3+/CD4+、CD3+/CD8+)、B淋巴细胞(CD3-/CD19+)、NK淋巴细胞(CD3-/CD16+CD56-)表达百分率与健康对照组相比,T、B淋巴细胞表达的分率差异均有统计学意义(P=0.043,P=0.027);NK淋巴细胞(P=0.612)差异无统计学意义;活动组与非活动组的总T细胞,差异无统计学意义,而T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+)、B淋巴细胞(CD3-/CD19+)差异具有统计学意义,提示T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+)、T抑制淋巴细胞(CD3+/CD8+),与SLE活动度相关。T、B、NK细胞与SLE临床表现相关性分析显示,T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+)与SLEDAI,抗dsDNA抗体呈正相关(P=0.096);B细胞与C3呈负相关(P=0.048);NK细胞与SLEDAI和抗dsDNA抗体呈负相关(P=0.096)。结果显示T、B、NK细胞异常与SLE临床表现明显相关。结论 SLE患者的外周血总T细胞(CD3+)、T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+)、T抑制淋巴细胞(CD3+/CD8+)、B淋巴细胞(CD3-/CD19+)、NK淋巴细胞(CD3-/CD16+CD56+)可作为SLE诊断及评价活动性的指标。     

1976年中国唐山地震生存截瘫患者淋巴细胞亚群水平检测研究

目的测定1976年中国唐山地震生存截瘫患者外周血淋巴细 胞亚群水平,评估截瘫患者40多年后细胞免疫功能的状况。方法采 集110例截瘫患者静脉血,用流式细胞术测定患者T淋巴细胞亚群(包括CD3+,CD4+Th细 胞,CD8+Ts细胞,CD4+/CD8+),CD19+B淋巴细胞和CD16+CD56+NK细胞,并与正 常对照作比较。同时,按性别分层比较各项目的差异及其之间的相关性。结果 截瘫组与对照组比较,截瘫组CD8+T细胞升高,CD4+/CD8+和CD16+CD56 +NK细胞水平下降,差异均有统计学意义( F=1.375,1.052,0.674,均P <0.05)。 CD3+,CD4+T细胞和CD19+B细胞差异无统计学意义( F=0.800,1.490,0.223,均 P >0.05) 。按性别分层,CD19+B细胞女性组高于男性组,两组结果差异具有统计学意义( F=0.03 8,均P <0.05),其他指标无明显差异( F=0.002～1.808,均P >0.05)。CD4+与CD 8+,CD4+与CD4+/CD8+,CD4+与CD16+CD56+,CD8+与CD4+/CD8+,CD8 +与CD16+CD56+,CD19+与CD16+CD56+均存在显著相关性( P <0.01)。结论唐山地震截瘫患者细胞免疫功能严重紊乱。     

bcr/abl融合转录子阳性的B细胞型急性淋巴细胞白血病免疫表型特点

为探讨B细胞型急性淋巴细胞白血病(B-ALL)中bcr／abl融合转录子阳性白血病细胞的生物学特征，用流式细胞术检测26例bcr／aN阳性及32例bcr／abl阴性B-ALL病例的免疫表型，用PC双法检剩免疫球蛋白重链(IgH)基因重排。结果表明：所有的病例均为CDl9阳性。bcr／abl阳性与bcr／aN阴性B-ALL表面分子有显统计学差学异（P＜0．05)的是CD34(96．2％与65．6％)，CDl0(96．2％与71.8％)及CD38(43．8％与95．4％)。在26例bcr／abl阳性病例中，原始细胞共表达CDl0 ／CDl9 ／CD34 ，CDl0 ／CD34 ／HLA—DR 和CDl0 ／CD34 ／CD38—分别为92．3％(24／26)，73．1％(19／26)和56。2％(9／16)。对bcr／abl阳性组的17例进行了IgH基因重排检剩，10例阳性(58．8％)。14例bcr／abl阴性组中12例(85．7％)阳性。在32例bcr／aN阴性病例中，原始细胞共表达CDl0 ／CDl9 ／CD34 和CDl0 ／CD34 ／HLA—nR 分别为43．8％(14／32)和37.5％(12／32)，无1例表型为CDl0 ／CD34 ／CD38—。结论：bcr／abl阳性B-ALL患CD34和CDl0阳性率较高，而CD38阳性率较低，且IgH基因重排检出率较低，其独特的免疫表型特征是CDl0 ／CD34 ／CD38-。该研究结果提示该类型白血病细胞具有较早期的B系祖细胞免疫表型特点。     

伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤中的发生率

目的:探究伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生率。方法:回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料,检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况,并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常。结果:...     

应用CD45/SSC设门的流式细胞术对骨髓增生异常综合征免疫分型

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者的免疫表型特片。方法:对54例 MDS 患者的骨髓细胞悬液应用三色流式细胞术和一组单克隆抗体对 CD45/SSC 设门提取的原始细胞进行免疫表型分析。结果:54例 MDS中,原始细胞阳性表达 CD34、CD13、CD33、CD2、CD7、CD10和 CD19的患者分别为27例(50.0%)、43例(79.6%)、39例(72.2%)、8例(14.8%)、18例(33.3%)、4例(7.4%)和3例(5.5%);9/9例(100%)患者呈 HLA-DR 阳性,3/9例(33.3%)患者CD117阳性,5/47例(10.6%)患者 CD14阳性,2/8例(25.0%)患者 CD15阳性,1/14例(7.1%)患者 CD3阳性.2/37例(5.4%)患者 CD20阳性,15/15例(100%)患者 CD22均阴性。难治性贫血/伴环形铁粒幼细胞的难治性贫血(RA/RARS)、伴原始细胞增多的难治性贫血(RAEB)和转变中的 RAEB(RAEB-T)3组间各免疫表型差异无显著性。结论:免疫分型是 MDS 诊断中对细胞形态学和细胞遗传学检查的重要补充。     

610例急性髓系白血病免疫表型和白血病相关免疫表型分析

目的探讨急性髓系白血病（AML）患者免疫表型和白血病相关的免疫表型（LAIP）特征及在微量残留病（MRD）检测中的意义。方法采用CD45／SSC设门四色流式细胞术，检测610例AML患者和20名健康志愿者下列抗原的表达：CD7、CDll7、CD33、CD34、CDl0、CDl9、CD56、CD38、CDl3、CDl4、CD64、CD9、CDl6、CD2、CD5、CDllb、CDl23、HIA-DR。结果正常骨髓中CD34^＋和CDll7^＋SSC值低（SSC^low）的细胞比例分别为（0．35±0，15）％和（0．76±0．31）％。CD34^＋SSC^low细胞中绝大多数细胞共表达CDl3、CD33、CD38、CDll7、HLA-DR（84％～94％）。CD9和CDl5的相对比例为20％和33％，而CDllb、CD56、CDl9和CD64的相对比例均低于10％，CD7为12％。CDll7^＋SSC^low细胞中，CDl9^＋、CD11b^＋、CD56^＋和CD7^＋细胞相对比例低于10％，CD9^＋细胞为14％，CD38^＋和HIA-DR^＋细胞的相对比例为87％和91％，其余抗原（CDl5、CDl3、CD33、CD34）均在30％～50％。AML患者中CDll7、CD38表达率约为95％，CD33、CD9表达率约为84％。HLA-DR和CDl3表达率分别为77．23％和75．25％。CD64和CD34的表达率分别为64．41％和59．51％。CDl5表达率为43．06％，CDllb表达率为22，07％。86．39％的AML患者LAIP阳性，以AML-M1和M3最高，AML-M4E0最低。LAIP主要表现为交叉系列抗原表达和非同期共抗原表达，前者以CD34与CD7、CDl9、CD56同时阳性为主。在非同期抗原表达中，CD34^＋CD64^＋、CDll7^＋CDllb^＋、CDll7^＋CD38^-/dim、CDll7^＋HLA-DR-／^dim正常值在0．01％左右，与AML之间的对数差大于3，为灵敏度较高的LAIP。结论多参数流式细胞术适于80％以上AML患者MRD检测。     

原发性皮肤CD30~+间变大细胞淋巴瘤1例报告并文献复习

目的探讨原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤的组织学特点及免疫组化特征。方法运用组织形态学、免疫组化方法研究1例发生面部的间变性大细胞淋巴瘤并结合文献进行复习。结果间变大细胞淋巴瘤其形态学表现为多样性,免疫组化显示,CD30阳性、CD3阳性、CD45RO阳性、CD43阳性、vimentin阳性。结论原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤临床罕见,其形态学和免疫组化表型有一定的特殊性,有必要与其他类型的淋巴瘤鉴别。     

细胞免疫表型检测在慢性粒单核细胞白血病诊断和治疗监测中的应用

目的评估流式细胞仪细胞免疫表型检测(FCI)在慢性粒单核细胞白血病(CMML)诊断和监测治疗反应中的临床价值和意义。方法采用多色FCI分析法和形态学观察法对109例CMML患者和39例随访患者的骨髓标本的免疫表型和形态学进行检测和评价,并对结果进行统计学分析。结果采用FCI测得骨髓单核细胞百分比为15%。与形态学分出的单核细胞百分比相关(r=0.35,P=0.000 3)。96%患者单核细胞FCI发生改变;FCI观察到的CMML粒细胞生成障碍为91.7%明显高于形态学方法测得的82.6%(χ~2=4.10,P0.05)。CMML患者FCI CD34+细胞测定结果为中位数0.7%(范围0.15%~11.60%),但其免疫表型改变非常显著改变个数的中位数为7(范围1~11个)。91%患者出现1阶段原始血细胞缺失或明显减少。39例随访患者中35例使用低甲基化剂(HMA)治疗和4例等待治疗患者的骨髓样品CD34+原始细胞均被检测到持续的免疫表型改变,对HMA治疗有应答的13例患者单核细胞CD14表达均正常;而40.9%(9/22)HMA治疗无应答者单核细胞CD14表达发生改变(P=0.030),4例接受造血干细胞移植治疗的患者免疫表型于移植后均正常。结论 CMML患者的CD34+细胞,单核细胞和粒细胞表现出多种FCI异常,FCI能够将恶性增生从反应性单核细胞增多中区分出来,同时也可用于监测CMML患者治疗反应。     

CD45RA和CD45RO抗原在白血病细胞上的表达及意义

探讨ＣＤ４５ＲＡ和ＣＤ４５ＲＯ抗原在白血病及其亚型中的表达和分布及其在白血病鉴别诊断中的应用价值。     

急性红白血病的生物学特征与临床疗效研究

本研究探讨急性红白血病(AML-M6)的生物学特征与临床疗效的关系。对29例M6初治患者细胞形态学、免疫表型和染色体核型进行回顾性分析并观察临床化疗效果,同时随机抽取30例AML-M2(急性粒细胞白血病部分分化型)作为对照。结果表明:M6患者的外周血中均可见幼稚细胞(2%-10%)及有核红细胞,骨髓穿刺细胞学检查显示19例伴有多系细胞发育异常,累及二系细胞或三系细胞。流式细胞术检测表明,M6Gly-A(血型糖蛋白A)的表达率高达(66.67±23.86)%,明显高于其在M1,M2,M3,M4和M5中的阳性表达率(P<0.01)。M6高表达HLA-DR[(60.00±24.79)%],CD34[(40.00±24.79)%],CD38[(33.33±23.86)%],髓系抗原主要表达CD13[(66.67±23.86)%],MPO[(33.33±23.86)%],CD33[(46.67±25.25)%],CD15[(33.33±23.86)%],CD117[(46.67±25.25)%]。部分病例伴有淋系抗原的表达,如CD3、CD4、CD19,其中CD4的表达高达26.67%。M6中CD38、CD33、CD15、MPO的阳性表达率低于M2患者。9例M6患者染色体的检查显示,4例存在核型异常,异常率达44.44%,其中复杂核型异常1例。M6患者化疗完全缓解率为29.41%,低于M2患者化疗完全缓解率(68.18%,P<0.01)。结论:Gly-A是鉴别M6与其他亚型急性髓性白血病的一个重要标志,M6有自己独特的生物学表型,其化疗效果不佳可能与其生物学特征有关。     

The neonatal immune response to washed and irradiated red cells: lack of evidence of lymphocyte activation

A total of 21 neonatal infants (11 males and 10 females) were evaluated for lymphocyte subpopulation changes and cellular activation following the receipt of washed and gamma-irradiated red cells. The mean donor exposure was 2 +/- 1.5 donors, and the mean white cell concentration of each 10-mL-per-kg transfusion was 2 x 10(7) cells. A total of 2800 rad (28 Gy) was delivered to each red cell unit prior to washing. The lymphocyte subsets CD3+, CD4+, CD8+, CD19+, CD3+/CD25+, CD3+/HLA-DR, CD4+/CD45RA, CD4+/CDw29, and CD4+/ICHL-1 were analyzed, as were plasma gamma-interferon and neopterin levels, before and after blood transfusion. Posttransfusion samples were obtained from 3 to 12 days after the last blood transfusion. There were no posttransfusion changes in the percentage of lymphocyte subsets analyzed. Furthermore, overlay-histogram analysis of pretransfusion and posttransfusion CD45RA-, CDw29-, and UCHL-1-positive helper T cells failed to reveal a shift in mean channel fluorescence intensity, which is indicative of a lack of cellular activation. Gamma-interferon levels remained unchanged after transfusion (range, 90 +/- 5.9 to 95.5 +/- 5.3 pg/mL), as did neopterin levels (range, 3.7 +/- 1.5 to 4.6 +/- 1.5 ng/mL). This study could not find any evidence, by either cellular or humoral markers, of the activation of neonatal lymphocytes by transfusion. It is hypothesized that this failure to observe lymphocyte activation is due to the low number of donor white cells present in washed, irradiated red cells and/or to a lack of recipient recognition of transfused, allogeneic, donor white cells.