Neuregulin-1在糖尿病大鼠心肌组织中的表达变化

目的: 探讨neuregulin-1(NRG-1)在糖尿病大鼠心肌组织中的表达。方法: 45只雄性SD大鼠随机分为4周、8周和12周糖尿病组(4th、8th 和12th DM组),4周、8周和12周对照组(4th 、8th 和12th C组)。腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。在诱导糖尿病后第4、8和12周用超声诊断仪评估大鼠心功能,计算心肌胶原容积分数(CVF),免疫组化观察NRG-1在心肌的表达部位,RT-PCR和Western blotting检测NRG-1 mRNA及蛋白的表达水平。结果: 4th DM组大鼠心功能指标、心肌CVF、NRG-1 mRNA及蛋白的表达与4thC组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与8th C组相比,8th DM组左室收缩末内径(LVESD)和心肌CVF均增高,但左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、心肌NRG-1 mRNA及蛋白的表达仍未见明显改变(P>0.05)。与12th C组比较,12th DM组LVESD和心肌CVF均显著增高,而LVFS和LVEF显著降低(均P<0.01)。12th DM组心肌NRG-1 mRNA及蛋白的表达较同期对照组显著下调(0.073±0.008 vs 0.156±0.010,0.171±0.054 vs 0.324±0.039,均P<0.01)。结论: NRG-1在糖尿病大鼠心肌组织中的表达显著下调,这可能参与了糖尿病心肌病的发生和发展。     

姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

 目的: 探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病心肌病大鼠的保护作用及机制。方法: 雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组、高脂治疗(FT)组、糖尿病(DM)组和糖尿病治疗(DT)组。采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,用L6H4治疗8周。生化法测血糖及血脂水平,ELISA法测血清脂联素(APN)水平,放射免疫法测大鼠血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Masson染色和电镜观察心肌形态改变,免疫组化测心肌脂联素受体1 (AdipoR1)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。Western blot法检测大鼠心肌内AdipoR1蛋白表达量。结果: HF组及DM组大鼠血糖、血脂、胰岛素、HOMA-IR及TGF-β1蛋白水平较NC组均有升高,L6H4治疗后均下降;HF组及DM组大鼠血清APN水平及心肌AdipoR1较NC组均有下降,L6H4治疗后均升高。DM组和HF组大鼠心肌纤维化,线粒体肿胀,嵴紊乱,部分消失,经L6H4干预后,大鼠心肌的形态学损害明显减轻。结论: L6H4对2型糖尿病大鼠的心肌具有保护作用;血清APN浓度增加,心肌AdipoR1蛋白表达增强,及APN抑制TGF-β1的表达可能参与其中。     

脂联素和脂联素受体1在不同病程糖尿病大鼠心肌缺血预适应中的变化

目的:探讨脂联素(APN)和脂联素受体1(Ad-R1)在不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注(IR)损伤和缺血预适应(IPC)保护作用中的变化。方法:分别用链脲佐菌素和高脂饮食+链脲佐菌素制备1型糖尿病(TIDM)和2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,并分别分为4周和8周2个病程组,采用Langendorff法建立离体心脏灌流模型,每组进一步分为正常对照(Con)组、IR组和IPC组3个亚组,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)活性,采用ELISA法检测血清和心肌组织APN水平,采用Western blot法检测心肌组织Ad-R1蛋白表达,测定心肌梗死面积,透射电镜观察心室乳头肌超微结构,并比较上述指标在各组中的差异。结果:与对应的IR组相比,4周时IPC组LDH和CK活性显著降低(P0.01),心肌梗死区域面积明显减少,而8周时DM组的各项检测指标无明显改变。血清APN含量在糖尿病大鼠减低,尤以T2DM降低为甚(P0.05),正常大鼠心肌组织APN含量和Ad-R1表达水平在Con、IR和IPC组之间无差异;T1DM模型大鼠心肌组织APN含量在各亚组间无变化,4周和8周心肌组织Ad-R1表达量IR组较Con组明显增加(P0.01),IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P0.01);T2DM模型大鼠心肌组织APN含量4周和8周的IR组较Con组明显减少(P0.05),IPC组较对应IR组,4周组的APN显著升高,8周组无显著差异,心肌Ad-R1表达量4周和8周的IR组较Con组明显增加(P0.05),4周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P0.05),8周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量无改变。结论:T1DM和T2DM模型大鼠4周组存在IPC保护作用,8周组IPC保护作用基本消失;心肌组织APN和Ad-R1可能参与了T2DM大鼠的IPC保护作用。     

非马沙坦对2型糖尿病大鼠早期心肌S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的调节作用

目的:探讨非马沙坦(FIM)在糖尿病心肌病(DCM)早期发生发展过程中的干预作用及对S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)的调节作用。方法:健康雄性SD大鼠,高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为正常对照(control)组、早期糖尿病模型(DM)组和DM+FIM组,DM+FIM组在造模成功后给予FIM灌胃处理。4周后,对各组动物进行血清学检测,包括空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹胰岛素(FINS)的水平,超声心动图检测心功能相关指标,高效液相色谱法(HPLC)检测同型半胱氨酸(Hcy)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)及S-腺苷半胱氨酸(SAH)的含量,Western blot检测各组大鼠心肌组织中SAHH等蛋白表达变化。结果:2型糖尿病大鼠模型造模成功率为84%,与DM组相比,DM+FIM组动物体重增加显著(P0.05),心脏指数、左心室指数、FBG和LDL-C明显降低(P0.05);超声心动图检测显示,与DM组相比,DM+FIM组大鼠射血分数明显升高(P0.05);HPLC检测结果显示,Hcy水平和SAM/SAH显著降低(P0.05);Western blot检测结果显示,相对于control组,DM组心肌组织中SAHH的表达显著升高,而DM+FIM处理组则下降。结论:SAHH及下游Hcy等因子的表达可能是早期糖尿病心肌病发生发展的重要作用机制,而非马沙坦可能通过抑制SAHH表达而减轻DCM。     

2型糖尿病大鼠早期血清cTnI水平与心功能的变化

目的:研究2型糖尿病大鼠早期血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的水平及心功能变化,探讨早期2型糖尿病大鼠血清cTnI水平与糖尿病心肌损伤发生发展之间的关系,明确cTnI在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法:通过高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为正常对照组、糖尿病2周模型组及4周模型组,超声心动图检测心功能相关指标,血清检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及cTnI水平,HE染色法观察心肌病理结构变化,Western blot法检测心肌cTnI蛋白表达变化,通过上述指标变化分析2型糖尿病大鼠早期血清cTnI与大鼠心功能改变之间的关系。结果:与正常组比较,2型糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低;糖尿病大鼠4周模型组与2周模型组相比较,TC、TG、LDL-C水平升高更明显,HDL-C水平降低更显著(P0.01);显微镜下糖尿病组大鼠心肌可见局灶性心肌细胞变性、坏死;糖尿病组大鼠相对于正常对照组血清及心肌cTnI表达显著增加(P0.01),且4周模型组比2周模型组增加更明显。结论:糖尿病大鼠早期即出现cTnI水平升高和心功能改变,有望为糖尿病心肌病的早期诊断和治疗提供理论依据。     

外源性硫化氢对2 型糖尿病大鼠心肌纤维化及TGF-β1 / Smads 信号通路的影响

目的:观察外源性硫化氢(H_2S)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌间质纤维化和TGF-β1/Smads信号通路的影响,探究H_2S对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及机制。方法:给予47只雄性SD大鼠高糖高脂饮食饲养4周并腹腔注射40 mg/kg链尿佐菌素(STZ)构建T2DM模型。腹腔注射后3 d和5 d采尾静脉血测血糖,血糖≥16.7 mmol/L提示糖尿病大鼠模型构建成功。选取糖尿病大鼠20只,正常大鼠20只,随机分组为:正常对照组(Control组)、硫氢化钠对照组(NaHS组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+硫氢化钠组(DM+NaHS组),每组10只。予以DM+NaHS组和NaHS组大鼠腹腔注射NaHS溶液100μmol/(kg·d),予以Control组和DM组腹腔注射等量生理盐水,持续12周。12周后,留取大鼠血清,检测空腹血糖(FBG);应用超声心动图测量各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)和E/A ratio;采用Masson染色法评估心肌间质纤维化程度和使用Image-Pro Plus 6.0软件测定心肌间质胶原容积分数(CVF);应用Western blot检测心肌TGF-β1、Smad7、p-Smad2/3蛋白和Ⅰ型胶原蛋白表达水平。结果:与Control组相比,DM组大鼠FBG明显升高,心脏收缩与舒张功能恶化,心肌间质胶原纤维显著增加,CVF明显增加,TGF-β1、p-Smad2/3和心肌Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显上调,Smad7蛋白明显下调(P0.05);与DM组相比,DM+NaHS组大鼠血糖水平明显降低,心脏收缩与舒张功能改善,心肌间质胶原纤维明显减少,CVF明显减少,心肌组织TGF-β1、p-Smad2/3、心肌Ⅰ型胶原蛋白表达明显下调,Smad7蛋白明显上调(均P0.05)。结论:外源性H_2S对2型糖尿病大鼠心脏具有保护作用,其机制可能是与通过调控TGF-β1/Smads信号通路、改善糖尿病大鼠心肌纤维化有关。     

糖尿病大鼠肾脏nephrin表达的动态观察

目的从不同时间点动态观察足细胞相关分子nephrin在糖尿病大鼠肾组织中的表达,探讨nephrin在DN蛋白尿发生发展中的改变及意义。方法将SD大鼠分为健康对照组(C组)、糖尿病组(DM组)。SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病模型,正常对照组注射等量枸橼酸缓冲液。分别于0、2、4、6、8、12周动态检测尿白蛋白(UA),血糖(BG)及肾功能,取肾组织行常规病理检查,免疫组化、Western blot分析技术检测肾脏nephrin的表达。结果 (1)与NC组相比,DM组随着病程的延长,尿白蛋白、BUN、Ccr均逐渐出现明显的变化,而白蛋白尿早于BUN、Ccr异常的出现;(2)与NC组相比,DM组足细胞相关分子nephrin蛋白于第2周出现表达下调,随着时间的进展,nephrin蛋白的表达进一步减少,直至第12周,各周间比较差异有显著性(P0.05);(3)相关分析显示:尿白蛋白排泄与足细胞相关分子nephrin呈负相关。结论糖尿病大鼠早期(2周)出现足细胞相关分子nephrin表达下调,是糖尿病肾病早期损伤指标,nephrin参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生及发展。     

糖尿病大鼠心肌组织中自噬相关基因Atg7和Atg12-Atg5表达降低

目的探讨链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌组织中自噬相关基因的蛋白表达情况。方法将大鼠分为对照组(NC)、糖尿病模型组(DM,采用尾静脉注射STZ制备糖尿病模型)。在造模后10、20、30、40、60、80和100 d时,检测大鼠的左心质量指数;Western blot检测Atg7和Atg12-Atg5蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构和自噬小体。结果与对照组相比,DM组的左心质量指数在40 d开始增加;Atg7和Atg12-Atg5蛋白表达20 d时稍增多,在80 d时蛋白表达显著降低(P0.01);超微结构改变和自噬小体明显减少。结论随着病情发展,DM组大鼠心肌组织中自噬现象最终表现为减少。     

槲皮素抑制糖尿病大鼠炎症小体激活并减轻心肌损伤

目的:研究槲皮素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠NLRP3炎症小体激活的抑制作用及对心肌的保护作用。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)和造模组(30只)。造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg),建立糖尿病(DM)模型,每周测血糖,4周后测随机血糖,将随机血糖≥16.6 mmol/L的大鼠选入模型。将模型组大鼠随机分为DM组、DM+溶剂对照组和DM+槲皮素组,DM+槲皮素组每日给予槲皮素(100 mg/kg)灌胃。第16周末行超声检测心功能后麻醉处死大鼠,通过HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织形态学变化,Western blot、ELISA和免疫组化等方法观察NLRP3、ASC、caspase-1、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18等指标的变化,TUNEL染色观察心肌凋亡情况。结果:槲皮素显著抑制了糖尿病大鼠心肌中炎症小体的激活,DM+槲皮素组较DM组和DM+溶剂对照组的心肌组织中胶原含量明显降低,IL-1β和IL-18蛋白表达水平明显下降,减少了心肌凋亡(P0.05),心功能得到明显改善。结论:槲皮素显著抑制了NLRP3炎症小体的激活,降低了炎症水平,从而减轻了DCM大鼠心肌的损伤。     

多沙唑嗪干预对α_1肾上腺素能受体抗体阳性糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的:探讨多沙唑嗪干预对α1肾上腺素能受体自身抗体(α1R-Ab)阳性糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原表达的影响及其心肌保护作用。方法:Wistar大鼠分为5组:A组(正常对照组,n=10)、B组(DM模型组,n=10)、C组(DM+多沙唑嗪干预组,n=10)、D组(α1R-AbDM组,n=8)和E组(α1R-AbDM+多沙唑嗪干预组,n=8)。腹腔注射链脲佐霉素(STZ)复制T2DM模型。造模成功后,D组和E组于当周、第4、8、12、16周尾静脉注射α1R-Ab注射液(100μg/100g),建立α1R-AbDM模型。C组和E组均从注射α1R-Ab起每日给予多沙唑嗪0.36mg/Kg灌胃,持续16周。A组不予任何处理。16周后处死各组大鼠,取左室心肌组织常规病理切片和超薄切片,采用免疫组化检测左室心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达量,电镜观察心肌超微结构。结果:A组大鼠心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达明显低于B、C、D、E组(均P<0.01),C组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达低于B组(P<0.05),E组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达亦明显低于D组(P<0.05);电镜下,A组心肌未见明显异常;D组心肌线粒体减少,排列紊乱,呈空泡变性,间质胶原增生,微血管基底膜增厚;而E组心肌病变较D组明显减轻;C组心肌病变亦较B组明显减轻。结论:多沙唑嗪可通过抑制α1R-Ab阳性DM大鼠心肌组织中TGF-和Ⅰ型胶原表达,减轻DM大鼠心肌间质纤维化,保护心肌。     

IkB激酶在糖尿病性大鼠ED中的作用

目的探讨IkB激酶(Ik kinases,IKK)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)性阴茎勃起功能障碍(erectiledy sfunction,ED)中的可能作用。方法注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数,取大鼠阴茎,Western Blot方法检测IKK蛋白量的变化,ABC免疫组织化学方法检测阴茎IKK的分布和表达。结果 Dm大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组(P0.01),随病程延长降低;Western Blotting结果显示,DM组阴茎IKK蛋白量明显高于正常对照组(P0.01),12周DM组明显高于8周DM组(P0.05);IKK主要分布于阴茎血管、阴茎背神经,与对照组比较,DM组平均光密度值明显上调并随病程延长而上调。结论 DM大鼠阴茎IKK蛋白量的上调可能通过作用于阴茎内的血管、神经参与了糖尿病性ED发病。     

黏着斑激酶在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达变化及意义

 目的：观察黏着斑激酶（FAK）在2型糖尿病（T2DM）大鼠肾组织中的动态变化,探讨其在糖尿病肾病（DN）发病机制中的作用。方法：复制T2DM模型,随机分为糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)组,另设正常对照(NC)组和高脂高糖对照(HC)组。免疫组织化学检测肾组织中FAK、转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2和纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blotting检测FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平;RT-PCR法检测肾皮质FAK mRNA的水平。结果：DM各组TGF-β1、p-ERK1/2和FN蛋白表达显著高于NC组及HC组(P<0.05);DM12和DM16组肾皮质FAK和p-FAK (Tyr397)表达均较NC组、HC组及DM8组显著增多(P< 0.05),且p-FAK(Tyr397)与总FAK蛋白表达趋势一致;FAK与TGF-β1、p-ERK1/2、FN呈显著正相关（P<0.01）。DM12和DM16组FAK mRNA比NC组、HC组及DM8周组表达明显增加(P< 0.05)。结论: 在2型糖尿病中,FAK可能作为TGF-β1的下游分子被活化,并通过活化ERK1/2使FN表达增多,从而参与了糖尿病肾病的发生发展。     

糖尿病大鼠心肌TGF-β1表达及细胞凋亡的实验研究

目的:研究糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β₁)表达水平和细胞凋亡的变化，探讨糖尿病性心肌病的病理生理机制。方法：链脲菌素法复制不同病程的糖尿病模型。免疫组化方法测定TGF-β₁的表达。DNA断端末端标记法测定心肌细胞凋亡指数。结果：糖尿病大鼠心肌细胞TGF-β₁表达明显高于正常对照组（P<0.01）。TUNEL法测定心肌细胞的凋亡阳性细胞数量在糖尿病早期明显高于正常，晚期有所减少。结论：TGF-β₁在糖尿病的心肌中表达增加，且随病程发展而上升，可能是糖尿病心肌纤维化的重要促发因子。糖尿病心肌中细胞凋亡现象随病程延长而逐渐减弱，机制有待探讨。     

SAHA对糖尿病大鼠肾组织Twist和HDAC1表达的影响

目的:通过观察辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对糖尿病(DM)大鼠肾组织Twist、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及相关上皮-间充质转化和纤维化指标表达的影响,初步探讨SAHA对糖尿病肾病Twist表达变化的可能干预机制。方法:以链脲佐菌素复制DM大鼠模型,实验分为正常对照(NC)组、DM组和SAHA组,每组12只。造模成功8周后,SAHA组用SAHA(25 mg·kg~(-1)·d~(-1))进行灌胃。治疗8周后处死大鼠,HE和Masson染色观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色观察肾组织中Twist的表达变化;Western blot法检测肾组织中Twist、HDAC1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和IV型胶原(Col-Ⅳ)蛋白的表达;real-time PCR检测肾组织中Twist的mRNA表达。结果:DM组的血糖、24 h尿蛋白量和肾脏指数均显著高于NC组;而SAHA组肾脏指数与DM组相比有明显降低(P0.05),24 h尿蛋白量虽有降低,但差异无统计学显著性,而血糖无明显改变。与NC组对比,DM组大鼠肾组织中HDAC1、α-SMA和Col-Ⅳ蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调,Twist的mRNA和蛋白表达上调(P0.05);SAHA组大鼠肾组织中的Twist、HDAC1、α-SMA和Col-Ⅳ蛋白表达量明显低于DM组(P0.05),且Twist的mRNA的表达比DM组低,E-cadherin蛋白表达较DM组有所上升(P0.05)。相关性结果显示,在糖尿病大鼠肾组织中,Twist与HDAC1蛋白表达呈正相关(P0.05)。结论:SAHA可下调DM大鼠肾组织中Twist的表达,减轻糖尿病肾病大鼠肾纤维化病变,其机制可能与抑制HDAC1和Twist形成进而促进Ecadherin转录有关。     

DIZE对糖尿病心肌病大鼠心功能的保护作用

目的:观察研究血管紧张素转换酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的保护作用。方法:30只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DCM组和DIZE处理组(DIZE组),每组10只。DCM组与DIZE组一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg,建立糖尿病模型,12周后经超声检查选出符合糖尿病心肌病的大鼠模型,分别给予DIZE 15 mg·kg~(-1)·d~(-1)或等体积生理盐水,皮下泵入给药4周处理。第16周末行超声检测心功能后麻醉处死大鼠。通过HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织形态学变化,Wsetern blot、ELISA和免疫组化等方法观察ACE2、血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang-(1-7)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和结缔组织生长因子(CTGF)等指标的变化。结果:DIZE显著提高了糖尿病大鼠心肌中ACE2的表达,DIZE组较DCM组心肌组织中胶原含量明显降低,IL-1和IL-6蛋白表达水平明显下降,心功能得到明显改善(P0.05)。结论:ACE2内源性激动剂DIZE显著提高了ACE2的水平,降低了炎症水平,从而对DCM大鼠心功能起到保护作用。     

基于TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠肾脏中的表达研究通心络对肾脏的保护作用

目的　探讨通心络（tongxinluo, TXL）对转化生长因子-β1（transforming growth factor - beta 1,TGF-β1）与结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）在糖尿病大鼠肾脏中表达的影响,研究通心络对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。 方法　40只健康雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组（CON组）12只,造模组28只。造模组采用空腹一次性尾静脉注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）55 mg/kg制造糖尿病模型,72 h后血糖≥16.7 mmol/L为造模成功。将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病组（DM组）、通心络组（TXL组）,每组12只,给药8周后全自动化生化分析仪检测生化指标,电镜观察肾脏组织超微结构,免疫组化法检测TGF-β1、CTGF蛋白水平的表达,Western blot测定肾脏组织中TGF-β1、CTGF蛋白的水平。 结果　通心络组与糖尿病组相比肾脏基底膜增厚、系膜基质积聚、足突融合现象均减轻,肾脏组织中TGF-β1、CTGF表达减少。 结论　通心络可降低TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠肾组织中的表达,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。