miR-451a调控BAP31诱导结直肠癌细胞凋亡

目的:探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法:体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-time PCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果:在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP31 48h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论:miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。     

过表达miR-107促进HT29细胞增殖和成瘤能力

目的探讨微小RNA107(miR-107)对结肠癌细胞增殖的影响。方法实时定量PCR检测miR-107在结肠癌组织及NCM460、HT29、HCT116、SW480、Colo205和Lo Vo结肠癌细胞系的水平;培养HT29结肠癌细胞,分别转染miR-107模拟物(miR-107 mimic)、miR-107抑制物(miR-107 inhibitor),过表达或抑制miR-107后,通过噻唑蓝(MTT)实验、平板克隆实验检测细胞的增殖能力,软琼脂克隆形成实验及裸鼠成瘤实验检测HT29细胞的成瘤能力,Wetern blot法检测miR-107对HT29细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白水平。结果 miR-107在结肠癌组织及多种结肠癌细胞中高表达。过表达miR-107增加HT29细胞的增殖能力及成瘤能力并上调细胞cyclin D1蛋白水平,抑制miR-107表达则可降低HT29细胞的增殖能力及成瘤能力。结论 miR-107在结肠癌组织及细胞中高表达,过表达的miR-107通过上调cyclin D1水平促进结肠癌细胞增殖及成瘤的作用。     

沉默miR-8063促进结直肠癌细胞获得多药耐药性及机制研究北大核心CSCD

目的:探讨沉默miR-8063促进结直肠癌SW480、HT29细胞多药耐药性及分子机制。方法:分别采用miR-8063-inhibitor-GFP-PURO慢病毒载体和阴性对照病毒(NC-GFP-PURO)转染SW480、HT29细胞,建立实验组(SW480-sh-miR-8063、HT29-sh-miR-8063)和对照组(SW480-sh-NC、HT9-sh-NC),RT-qPCR检测miR-8063表达;CCK-8测定5-氟尿嘧啶(5-FU)和奥沙利铂(OXA)对两组细胞24 h、48 h及72 h的生长抑制率;RT-qPCR和Western blot检测耐药基因P-gp、ABCG2 mRNA和蛋白表达;Western blot检测WNT/β-catenin信号通路关键指标WNT3A、WNT5A及β-catenin蛋白表达。结果:与对照组相比,实验组miR-8063基因表达显著降低(P<0.01),48 h、72 h时5-FU和OXA对细胞的抑制率显著降低(P<0.01),耐药基因P-gp、ABCG2 mRNA及蛋白表达显著提高(P<0.01),WNT3A、WNT5A及β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:沉默miR-8063基因可促进CRC细胞耐药基因P-gp、ABCG2表达,使CRC细胞SW480和HT29获得多药耐药性,其分子机制可能与激活WNT/β-catenin信号通路有关。     

miR-340靶向Lgr5基因抑制结肠癌细胞增殖及β-catenin通路的研究

目的 研究miR-340靶向富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)基因抑制结肠癌细胞增殖及β-连环蛋白(β-catenin)通路的作用.方法 培养人结肠癌细胞株HT29、SW480、LoVo及正常肠上皮细胞HIEC,检测miR-340的表达水平;将SW480细胞分为miR-NC 组(转染miR-NC mimi...     

miR-27a对结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及可能机制

目的 探讨miR-27a对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及可能机制。方法 qRT-PCR方法检测人结肠癌细胞株SW480与人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460中miR-27a的表达水平。体外培养SW480细胞,将SW480细胞随机分为空白对照组(不进行任何处理)、miR-27a抑制剂组（转染miR-27a inhibitor）与阴性对照组（转染miR-27a inhibitor NC）,采用脂质体法进行转染,实时荧光定量PCR方法验证转染效率。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测SW480细胞增殖;Transwell实验检测SW480细胞侵袭与迁移;流式细胞术检测SW480细胞凋亡;Western blot法检测转染后叉头框蛋白O1(FOXO1)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)、泛素连接酶FBW7的表达。结果 miR-27a在SW480细胞中的表达水平显著高于NCM460细胞（P<0.01）。转染miR-27a抑制剂后,SW480细胞中miR-27a的表达水平明显降低,转染成功。抑制miR-27a表达后,SW480细胞的增殖、迁移与侵袭能力显著降低,凋亡率显...     

橙皮素对结肠癌HCT116细胞凋亡、迁移与侵袭的影响及机制研究

目的观察橙皮素对结肠癌HCT116细胞凋亡、迁移与侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用不同浓度的橙皮素(100、200、400、600、800μM)处理结肠癌HCT116细胞和正常结肠上皮NCM460细胞,作用24、48h后,CCK-8检测细胞增殖。选取200μM和400μM橙皮素处理HCT116细胞24h后,采用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3和细胞迁移与侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9以及AKT和p-AKT的表达水平。结果橙皮素对结肠癌HCT116细胞增殖有显著抑制作用,并呈剂量和时间依赖性;而对正常结肠上皮NCM460细胞增殖抑制作用影响不大。与对照组相比,橙皮素(200μM、400μM)能明显诱导HCT116细胞发生凋亡,能够有效抑制HCT116细胞的迁移和侵袭能力。橙皮素明显下调HCT116细胞中Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平,上调Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平,同时橙皮素可以下调p-AKT水平,但对总AKT水平无明显影响。结论橙皮素抑制结肠癌HCT116细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低迁移和侵袭能力,与抑制AKT的活化相关。     

上调miR-433表达抑制结直肠癌细胞系增殖

目的研究miR-433在结直肠癌中的表达,并初步探讨其功能。方法选择不同分期结直肠癌癌组织(CRC)、癌旁组织与正常结直肠组织,用实时定量PCR检测miR-433表达并比较;体外培养结直肠癌细胞系HT-29、HCT-116和SW480以及正常结直肠细胞系NCM460,用实时定量PCR检测miR-433表达。随后将miR-433模拟物转染SW480细胞,CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室法检测细胞侵袭;流式细胞测量术检测细胞周期。结果与癌旁组织相比,miR-433在结直肠癌组织中表达显著降低(P0.05)。在结肠癌患者血清中miR-433水平也显著低于健康人群(P0.05)。此外,从TNM分期Ⅰ期～Ⅳ期,结直肠癌组织内miR-433表达逐渐降低(P0.05)。与NCM460相比,HT-29、HCT-116和SW480中,miR-433表达下调(P0.05)。SW480转染miR-433模拟物后,与对照miRNA组相比,在SW480细胞增殖水平明显降低(P0.05),G_2和M期细胞比例增多。上调miR-433后,细胞侵袭和迁移明显减弱(P0.05)。结论 miR-433在结直肠癌中表达降低。在SW480细胞中上调其表达后,可抑制细胞系增殖、侵袭与迁移。     

微小RNA-1273g-3p对人结直肠癌HCT116和SW480细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨微小RNA(MicroRNA,miR)-1273g-3p对结直肠癌细胞增殖和迁移的调控作用.方法:将miR-1273g-3p模拟物分别转染人结肠癌细胞(Human colon cancer cell,HCT116)和人结肠腺癌细胞(Human colon adenocarcinoma,SW480)细胞株,通过聚合酶链反应(Polymerase chain reaction,PCR)测定miR1273g-3p的表达情况;四唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测miR-1273g-3p对细胞增殖的作用;Transwell实验检测细胞的迁移能力.结果:转染miR-1273g-3p模拟物后,结直肠癌HCT116和SW480细胞miR-1273g-3p相对表达量明显上调;MTT和Transell实验结果显示,过表达miR-1273g-3p能明显促进HCT116和SW480细胞的增殖和迁移(P<0.01).结论:miR-1273g-3p具有促进结直肠癌HCT116和SW480细胞株增殖和迁移的作用.     

miR-126 对结肠癌细胞生物学行为的影响及其在调控结肠癌EMT 转化中的作用

目的:观察miR-126 在不同转移潜能的人结肠癌细胞系中的表达情况及其对结肠癌细胞增殖、侵袭转移能力的影响并探讨可能的作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR 检测结肠癌细胞系(SW480、SW620 及HCT116)中miR-126 的表达量。通过脂质体瞬时转染法将miR-126 过表达(miR-126 mimics),并设置阴性对照组,然后采用CCK8 法检测细胞的增殖能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell 侵袭小室实验检测细胞的侵袭能力,Western blot 实验检测E-cadherin 和Vimentin 蛋白表达量的变化。结果:相对于低转移潜能的结肠癌细胞株SW480,miR-126 在高转移潜能的SW620 和HCT116细胞中的表达降低。过表达miR-126 可使SW620 细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,E-cadherin 蛋白表达增加,Vimentin 蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:低表达的miR-126 与结肠癌的转移密切相关,miR-126 影响结肠癌细胞生物学行为的作用可能是通过调控EMT 进程实现的。     

AEG1蛋白在结肠癌细胞中表达异常及其调控IL-6/STAT3通路影响结肠癌增殖和凋亡的机制研究

目的探讨星形细胞上调基因1(AEG1)在结肠癌细胞中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响结肠癌增殖和凋亡的潜在机制。方法 RT-qPCR检测人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460和结肠癌细胞株SW480、HCT116中AEG1 m RNA表达,Western blot实验检测AEG1蛋白表达。将结肠癌SW480细胞随机分为5组:对照组、SH5-07处理组、si-NC组(siRNA干扰对照组)、si-AEG1组(siRNA干扰AEG1组)和si-AEG1+IL-6组,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞中IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果与NCM460细胞相比,结肠癌SW480、HCT116细胞中AEG1 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与si-NC组比较,si-AEG1组结肠癌SW480细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05);与对照组比较,SH5-07组结肠癌SW480细...     

LncRNA OGFRP1 promotes angiogenesis and epithelial-mesenchymal transition in colorectal cancer cells through miR-423-5p/CTCF axis

ObjectiveTo investigate the mechanism of lncRNA OGFRP1 affecting angiogenesis and epithelial-mesenchymal transition (EMT) in colorectal cancer (CRC) and provide a new target for the treatment of CRC.MethodsThe expressions of OGFRP1, miR-423-5p, and CTCF were measured in CRC cell lines (HT29, LoVo, HCT116, SW620, and SW480) and normal colonic epithelial cells NCM460. Gain and loss of function experiments were performed on HCT116 and SW620 cells, after which the proliferation, apoptosis, EMT, invasion, and migration of the cells were measured using CCK-8 and colony formation assays, flow cytometry, Western blotting, Transwell, and scratch assay. The transfected cells were incubated with human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) to assess angiogenesis using tube formation assay. ELISA was performed to detect VEGF in the conditioned medium of HCT116 and SW620 cells. The interactions among OGFRP1, CTCF and miR-423-5p were validated by dual-luciferase reporter assay.ResultsCRC cell lines had increased expression levels of OGFRP1 and CTCF and a suppressed expression level of miR-423-5p when compared with NCM460 cells. Suppression on OGFRP1 or CTCF and overexpression of miR-423-5p led to inhibited proliferation, EMT, invasion and migration and increased apoptosis of HCT116 and SW620 cells. HUVECs incubated with cells transfected with si-OGFRP1, si-CTCF or miR-423-5p mimic had suppressed angiogenesis ability. The effect of OGFRP1 suppression in CRC cells could be counteracted by miR-423-5p inhibition. Both CTCF and OGFRP1 could bind to miR-423-5p.ConclusionOGFRP1 promotes proliferation, EMT, and angiogenesis in CRC through miR-423-5p/CTCF axis.     

Fentanyl inhibits proliferation and invasion of colorectal cancer via β-catenin

Background and aim: Fentanyl is widely used for relieving pain and narcotizing in cancer patients. However, there are few published reports regarding the effects of fentanyl on tumor control and treatment. Here we investigated the effects of fentanyl on tumor growth and cell invasion in the human colorectal carcinoma (HCT116) cells. Methods: Nude mice xenografts of HCT116 cells were established to assess the inhibition effect on tumor growth by fentanyl. MTT and Transwell were employed to determine the cell survival rate and cell invasion, respectively. MicroRNAs and mRNAs expression were quantified by real-time PCR. β-catenin and matrix metalloproteinases (MMP-2 and MMP-9) expression were assayed by western blotting. β-Catenin-specific small interfering RNA (Si-β-catenin) and miR-182 mimics were transfected in cells to investigate the mechanism underlying the effects of fentanyl on the colorectal tumor and HCT116 cells. Results: Treatment with fentanyl inhibited the tumor growth and HCT116 cells invasion. Fentanyl also downregulated the expression of β-catenin and miR-182 in both xenograft tumors and HCT116 cells, and decreased the protein level of MMP-9 in HCT116 cells. Downregulation of β-Catenin resulted in the decrease of miR-182 expression in colorectal cells. In addition, the overexpression of miR-182 reversed the effect of fentanyl on MMP-9 expression and cell invasion of HCT116 cells. Conclusions: The current study demonstrated that the inhibition of tumor growth and cell invasion in colorectal cancer by fentanyl is probably due to downregulation of miR-182 and MMP-9 expression by β-catenin.     

小分子干扰RNA 沉默RhoGDI2 基因表达对结肠癌细胞增殖侵袭的影响及其机制

目的:应用小分子干扰RNA(siRNA)沉默RhoGDI2 基因的表达,初步探讨其对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响及可能的机制。方法:分别运用Western blot 和RT-qPCR 检测结肠癌细胞株RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116 基因RhoGDI2 的表达情况。设计并合成RhoGDI2 siRNA 干扰序列,按照LipofectamineTM2000 转染方法将siRNA 干扰序列转染到目的细胞,设置实验干扰组、空白对照和阴性对照组;CCK-8 实验检测细胞增殖能力,细胞划痕试验和Transwell 实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果:人结肠癌细胞株RhoGDI2 表达量由高到低依次是RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116;RKO 细胞siRNA干扰后RhoGDI2 表达抑制率大于70%:实验干扰组、阴性对照组、空白对照组细胞增殖率分别是(0.683±0.013)、(0.866±0.088)、(0.905±0.008),P<0.05;实验干扰组细胞迁移、侵袭速率较对照组均减慢。沉默RhoGDI2 基因的表达,实验组细胞E-Cadherin 较对照组表达量高,Vimentin 蛋白表达下降。结论:结肠癌RhoGDI2 基因沉默可能通过抑制EMT 进程阻止肿瘤恶性生物学行为。     

GSK-3β抑制剂对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的: 探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)抑制剂(2'Z,3'E)-6-溴靛'-3'-肟(BIO)对结肠癌SW480细胞β-catenin 、Bcl-2蛋白表达及细胞周期、凋亡的影响。方法: 应用不同浓度BIO作用于结肠癌SW480细胞,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western blotting检测β-catenin 和Bcl-2蛋白表达,免疫细胞化学检测β-catenin 及cyclin D1的表达,HE染色观察细胞形态。结果: 与BIO处理前SW480细胞相比,BIO处理组SW480细胞β-catenin蛋白表达明显上调并出现部分细胞核移位,cyclin D1蛋白表达及S期和G₂/M期细胞不同程度增多,Bcl-2蛋白表达有所下调,细胞凋亡率明显下降,并出现细胞形态改变。结论: GSK-3β抑制剂BIO作用于结肠癌SW480细胞呈现促增殖及抑凋亡作用,其机制主要与β-catenin信号转导通路激活以及与Bcl-2调控通路的平衡有关,其中β-catenin上调可能是影响结肠癌SW480细胞转归的主要因素。     

miR-375对人结肠癌细胞株HCT116活性、细胞周期及凋亡的影响

目的:探讨微小RNA-375(microRNA-375,miR-375)对人结肠癌细胞HCT116活性、细胞周期及凋亡的影响。方法:Real-time PCR检测不同结直肠癌细胞中miR-375的表达情况。脂质体转染法将miR-375模拟物(mimics)转入HCT116细胞,用real-time PCR法检测miR-375及AEG-1 mRNA的表达情况;MTT法检测细胞活性的改变情况;流式细胞技术检测miR-375对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果:Real-time PCR结果显示HCT116在4个结直肠癌细胞株中miR-375的表达量最低;miR-375 mimics组中miR-375表达量较对照组明显上调;miR-375高表达可以显著抑制AEG-1 mRNA的表达水平。miR-375 mimics组细胞活性明显受到抑制,同时细胞凋亡率明显增加,G1期所占细胞数增加,而S期所占细胞数减少。结论:miR-375可以抑制结肠癌HCT116细胞的活性,介导细胞周期阻滞并促进其凋亡。miR-375作为一种抑癌因子,在结肠癌中可能通过抑制AEG-1发挥抑癌作用。     

上调miR-187*表达对人结肠癌细胞株增殖活性的影响

 目的：研究微小RNA-187*(miR-187*)在人结肠癌细胞株及正常结肠组织中的表达,同时分析miRNA-187*上调对人结肠癌细胞增殖和细胞周期的影响。方法：选取3例结直肠癌组织及配对正常黏膜组织进行miRNA芯片检测,筛选出大肠癌组织中异常表达的miRNA;提取8株结肠癌细胞株和10例正常结肠组织中总RNA,采用Taqman 实时定量PCR方法检测miR-187*的表达;预测miR-187*的靶基因,采用实时定量PCR方法检测靶基因的表达;采用脂质体介导的转染方法将miR-187*模拟物转染人结肠癌细胞株HCT116;检测转染后miR-187*和靶基因的表达;通过MTS试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞术检测miR-187*对细胞周期的影响。结果：miRNA芯片检测结直肠癌组织中miR-187*的表达较正常黏膜明显降低;miR-187*在结肠癌细胞株中的表达较正常结直肠黏膜组织明显下调;而B细胞特异性莫洛尼小鼠白血病病毒整合位点1（BMI-1） mRNA在结肠癌细胞株中表达较正常黏膜组织中明显增高;转染miR-187*模拟物后,miR-187*表达明显增加;同时miR-187*的高表达可以显著抑制BMI-1 mRNA的水平;miR-187*模拟物转染组和阴性对照组相比,细胞增殖活力明显受抑制（P＜0.05）,同时增殖细胞核抗原表达亦明显降低;细胞周期检测结果显示,miR-187*模拟物转染组G2/M期细胞增多,和阴性对照组间差异有统计学意义。结论：miR-187*在人结肠癌细胞株中表达下调;上调miR-187*表达可抑制结肠癌细胞增殖活性,影响结肠癌细胞周期;miR-187*可能通过抑制BMI-1 在结肠癌中发挥抑癌作用。     

MiR-3653 inhibits the metastasis and epithelial-mesenchymal transition of colon cancer by targeting Zeb2

Aberrant expression of microRNAs (miRNAs) has been widely recognized to play critical roles in the pathogenic processes of colon cancer. However, the expression and functions of miR-3653 in colon cancer remain uncovered. This study revealed for the first time that miR-3653 expression was significantly decreased in colon cancer tissues and cell lines. MiR-3653 overexpression led to decreased migration and invasion of HCT116 cells while miR-3653 knockdown resulted in opposite influence of the metastatic behaviors of HT29 cells. qRT-PCR and western blot demonstrated that miR-3653 suppressed the epithelial-mesenchymal transition (EMT) of colon cancer cells using both gain- and loss- of function assay. Mechanically, miR-3653 was found to interact with the 3′-UTR of Zeb2 through the complementary sequences and inhibited the expression of Zeb2 in colon cancer cells. Rescue experiments demonstrated that the inhibitory effect of miR-3653 overexpression on cell metastasis and EMT was abrogated by forced expression of Zeb2. This study demonstrates that miR-3653 suppresses the metastasis and EMT of colon cells by targeting Zeb2, and serves as a promising biomarker and therapeutic target in colon cancer.     

SCUBE2过表达通过Wnt/β-catenin抑制结直肠癌细胞上皮-间质转化

目的:研究信号肽-CUB-EGF结构域蛋白2(SCUBE2)对结直肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及可能的分子机制。方法:首先,用real-time PCR与Western blot法检测人结直肠癌HCT116细胞和正常人结直肠上皮FHC细胞SCUBE2的表达;HCT116细胞转染GV144-SCUBE2质粒过表达SCUBE2后,MTT、Transwell和流式细胞术分别检测其对细胞活力、迁移和凋亡的影响。转染GV144-SCUBE2质粒6 h后加入10μg/L重组转化生长因子(TGF)-β1蛋白继续培养48 h,real-time PCR或者Western blot法检测EMT标志物[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和Snail]、β-catenin、c-Myc和细胞周期蛋白(cyclin)D1的表达。随后,在HCT116细胞中使用Wnt/β-catenin通路激活剂氯化锂(Li Cl)或抑制剂XAV93920并加入TGF-β1且过表达SCUBE2,检测Wnt/β-catenin通路激活或阻断后对HCT116细胞EMT的影响。结果:HCT116细胞中SCUBE2的表达明显低于FHC细胞;过表达SCUBE2能够抑制HCT116细胞的活力与迁移,但是对其凋亡影响不大;SCUBE2增加了E-cadherin的表达,降低了TGF-β1诱导的vimentin、Snail、β-catenin、c-Myc和cyclin D1的表达,XAV93920增强了SCUBE2对EMT的影响,而Li Cl阻碍SCUBE2对EMT的影响。结论:过表达SCUBE2能够抑制结直肠癌细胞的生长与迁移,抑制其EMT的发生,这一过程可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路发挥作用的。