补肾合剂对牙周炎大鼠外周血中雌二醇及睾酮含量的影响

目的:研究中药补肾合剂对牙周炎大鼠体内性激素水平的影响并探讨其作用机制.方法:选用10月龄SD大鼠80只,随机分成3组,正常对照组16只;牙周炎造模型对照组40只;中药治疗组24只.分别于造模型完成后、中药治疗前、中药治疗结束后0天、6周、18周,分5批处死实验大鼠.应用放射免疫技术测定外周血中雌二醇及睾酮含量.同时观察各阶段大鼠的生活状态.结果:牙周炎造模型组性激素水平明显低于正常组;中药治疗组性激素水平明显高于牙周炎造模型对照组.结论:补肾合剂可以升高大鼠体内的性激素水平,从而达到治疗牙周炎的目的.     

肿瘤坏死因子基因多态性与牙周炎

肿瘤坏死因子具有多种生物学活性,是牙周病发病过程中造成组织破坏的主要炎症因子。其基因存在多个多态性位点,其中位于启动子区的308等位基因2与肿瘤坏死因子基因高转录活性及高水平的肿瘤坏死因子-α表达有关。本文就其基因多态性与牙周炎发生、发展的相关性作一综述。     

牙周炎和冠心病患者血清中白介素1β和肿瘤坏死因子α的表达分析

目的：通过比较伴有慢性牙周炎的冠心病患者和慢性牙周炎患者的牙周状况和血清中细胞因子的含量,探讨牙周炎和冠心病之间的关系。方法：选取24例经冠状动脉造影确诊并伴牙周炎的冠心病患者和同样数量的慢性牙周炎患者及健康志愿者,由同一名医师进行牙周检查,抽取入选者的血清采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测白介素1β（IL-1-β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果：均衡了性别、吸烟等因素后,冠心病合并牙周炎组与慢性牙周炎组之间的牙周附着丧失程度存在显著性差异（P〈0．005）,两组之间IL-1和TNF也存在显著性差异（P〈0．01）。结论：IL-1β和TNF-α可能与冠心病和牙周炎病理机制密切相关,牙周炎和冠心病之间可能存在一定的关联。     

慢性牙周炎患者牙周手术治疗后血清肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的 观察牙周手术治疗对慢性牙周炎患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 将35位完成牙周基础治疗的中重度慢性牙周炎患者随机分为2组,试验组接受牙周手术治疗,对照组接受牙周支持疗法.治疗前和治疗结束后16周分别测量牙周探诊深度(PD)、菌斑指数(PLI)和血清TNF-α水平.结果 同对照组相比较,试验组PD、PLI和血清TNF-α水平显著降低,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 牙周手术治疗能显著降低慢性牙周炎患者血清TNF-α水平并改善其牙周临床指数.     

糖尿病大鼠牙周组织中TNF-α的检测及组织学改变

目的 研究不同时期糖尿病大鼠实验性牙周炎组织病理学改变及牙周组织中TNF-α的变化，从细胞学角度探讨糖尿病促进牙周炎发生发展的机制。方法 用链脲佐菌素给大鼠行腹腔一次注射，建立糖尿病大鼠模型；上下颌牙用丝线结扎法形成局部刺激因素。观察6周、9周、12周时大鼠牙周组织变化，并用免疫组织化学结合MSP定量分析法，检测牙周组织的TNF-α水平。结果 ①糖尿病大鼠较非糖尿病大鼠的实验性牙周炎发生时间早、病损严重；②糖尿病大鼠较非糖尿病大鼠牙周炎时牙周组织中TNF-α含量增加。结论 ①糖尿病在牙周炎发生发展中起促进作用；②糖尿病时，TNF-α释放增加，使组织损伤-修复的动态平衡失调，致牙周组织炎症加重。     

2型糖尿病合并牙周炎患者肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨血清肿瘤坏死因子（INF-α）与2型糖尿病合并牙周炎的关系.方法：选择40例2型糖尿病合并牙周炎患者为研究组,35例无牙周炎的2型糖尿病患者为对照组,测定两组患者的空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、肿瘤坏死因子及餐后2 h血糖,并测定反映牙周状况的有关指标：龈沟出血指数、探诊深度,分析INF-α与2型糖尿病合并牙周炎的关系.结果：2型糖尿病合并牙周炎患者空腹血糖、餐后2 h血糖、甘油三酯、INF-α、糖化血红蛋白指标均明显高于对照组（p＜0.05或p＜0.01）;龈沟出血指数、探诊深度明显高于对照组（p＜0.01）.相关分析结果提示：血清INF-α与龈沟出血指数、探诊深度呈正相关（p＜0.01）.结论：2型糖尿病合并牙周炎患者较无牙周炎的2型糖尿病患者INF-α明显升高,存在明显糖脂代谢紊乱,INF-α是影响2型糖尿病合并牙周炎患者牙周状况的重要因素之一.     

肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓

肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)主要由单核巨噬细胞合成和分泌,并通过与其相应受体结合,参与自身免疫的炎症过程,是介导自身免疫反应的重要效应因子之一[1].口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)为一种慢性皮肤粘膜疾病,研究显示免疫反应在口腔扁平苔藓的发病中占有重要地位[2].     

龋齿牙髓组织中肿瘤坏死因子-α的检测

目的对比研究检测正常、深龋和炎症牙髓组织中TNF-α含量的变化,以了解TNF-α在龋病发生和发展过程中的作用和意义。方法收集30颗正常牙齿、38颗临床诊断为深龋和32颗深龋所致牙髓炎患牙的牙髓组织。称重后加入100μpH 7.0PBS缓冲液,碾碎,2500r/min离心5min,上清液用ELISA方法检测TNF-α含量。结果正常、深龋和炎症牙髓组织均检出TNF-α,含量分别为45.67±23.35pg/g、338.96±87.54pg/g和975.13±362.87pg/g。正常牙髓与深龋和炎症牙髓组织中TNF-α的含量有极显著性差异(P<0.01)。深龋和炎症牙髓组织中TNF-α的含量有显著性差异(P<0.05)。结论深龋和炎症牙髓组织中存在TNF-α,它是反应龋病牙髓状态的重要细胞因子。     

慢性牙周炎孕鼠胎盘中肿瘤坏死因子的表达

目的 构建孕鼠慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)模型,探讨肿瘤坏死因子(TNF)在CP孕鼠早产胎盘组织中的表达.方法 选取60 d龄Wistar雌鼠20只按随机数字表分为两组:正常对照组8只、CP组12只,CP组建立牙周炎模型,4周后两组雌鼠均与雄鼠合笼,观察两组孕鼠的分娩时间及新生鼠出生体质量,至孕19 d(大鼠足孕期为21～23 d,早于孕19 d即为早产)处死全部孕鼠取胎盘组织.观察孕鼠牙周组织的病理改变;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法分析胎盘组织中TNF的表达.结果 实验牙的牙周检查及组织病理学观察结果 显示,已成功建立了孕鼠CP动物模型.CP组共有7只孕鼠提前分娩,活产仔鼠30只;正常对照组至孕19 d处死时,活产仔鼠56只.CP组早产孕鼠每胎平均活产仔鼠数[(4.1±2.2)只]显著低于正常对照组[(9.2±2.2)只],CP组仔鼠出生体质量[(5.01±0.43)g]也显著低于正常对照组[(5.79±0.53)g],P<0.05.TNF基因在CP组和正常对照组的相对定量表达值分别为(1.807±0.265)、(1.003±0.021),差异有统计学意义(P=0.001).结论 TNF在慢性牙周炎孕鼠胎盘组织中呈过表达,它与孕鼠的早产及仔鼠出生体质量低有一定关系.

Abstract：

Objective To examine the expression of tumor necrosis factor in placenta of pregnant rats with chronic periodontitis.Methods Twenty Wistar female rats were randomly divided into two groups,control(n=8)and experimentalgroup(n=12).The periodontitis model was established in the experimental group.The females and males in the two groups got together four weeks later.Nineteen days after pregnancy all rats were executed and placenta collected.The delivery time and neonatal birth weight were recorded and the pathological changes of periodontal tissue observed.Tumor necrosis factor(TNF)expression was examined in placenta by real-time quantitative polymerase chain reaction analysis.Results The animal model of chronic periodontitis was successfully established.Experimental group delivered 30 offspring and the control group 56 offspring.The average number of pups born alive per liner in experimental group(4.1±2.2)Was significantly lower than that in control group(9.2±2.2),P<0.05.The birth weight of pups in experimental group[(5.01±0.43)g]wag significantly lower than that in the control group[(5.79±0.53)g],P<0.05.The relative quantitative expression of TNF was(1.807±0.265)in experimental group the and (1.003±0.021)in the control group(P=0.001).Conclusions Chronic periodonfitis may be related to preterm low birth weight.     

大鼠实验性根尖周炎中肿瘤坏死因子α的免疫组化测定

目的测定大鼠实验性根尖周炎病损大小及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达量的变化。方法采用髓腔直接暴露法建立SD大鼠根尖周炎模型,分别通过X线测量法和免疫组化染色观察对照组、术后1、3、7、14、21d时根尖病损的大小和TNF-α免疫组化光密度值的变化。结果①根尖病损面积自术后3d开始增大,呈时间依赖关系,21d达到峰值。②TNF-α表达量在开髓术后1d即有少量增加,7～14d增强,14d达到峰值,在21d降低。结论大鼠实验性根尖周炎急性炎症性破坏中TNF-α的表达量与根尖病损发展呈正相关,提示TNF-α和根尖周炎骨质破坏关系密切。     

糖尿病患者牙周炎治疗后血清肿瘤坏死因子α和糖化血红蛋白的变化

目的　探讨牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者的影响及其影响机制。方法选择 15例Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者 ,于牙周基础治疗前、后的 4～ 6周分别检测其体重指数、牙龈出血指数、探诊深度、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯和血清肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor alpha ,TNF α)的水平。 结果　除体重指数和总胆固醇无显著变化外 (P >0 0 5 ) ,其余各项临床及血清学指标均显著降低 ,治疗后与治疗前相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。其中 ,龈沟出血指数由(3 6 0± 0 5 1)降至 (1 6 7± 0 6 2 ) ,探诊深度由 (5 73± 1 16 )降至 (2 6 0± 0 83)。糖化血红蛋白由(9 78± 1 4 9) %降至 (8 4 1± 0 82 ) % ,甘油三酯由 (1 78± 0 5 2 )mmol/L降至 (1 38± 0 31)mmol/L ,TNF α由 (12 74± 3 95 )ng/L降至 (9 6 8± 2 5 2 )ng/L。 结论　对于Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者 ,牙周基础治疗可能通过降低患者血清TNF α的含量 ,降低其糖化血红蛋白的水平     

肿瘤坏死因子基因多态性与牙周炎

肿瘤坏死因子具有多种生物学活性，是牙周病发病过程中造成组织破坏的主要炎症因子。其基因存在多个多态性位点，其中位于启动子区的308等位基因2与肿瘤坏死因子基因高转录活性及高水平的肿瘤坏死因子-α表达有关。本文就其基因多态性与牙周炎发生、发展的相关性作一综述。     

牙周炎龈组织肿瘤坏死因子α的含量及其与牙周炎的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）与牙周炎的关系。方法 通过放免法测定正常龈组织及牙周炎龈组织TNF-α含量,并分析其与GCF、PD及BI的关系。结果 牙周炎组TNF-α含量显著高于正常组,且与GCF、PD及BI间存在相关性。结论 TNF-α参与了牙周病变过程,并与牙周组织破坏有关。     

复发性阿弗它溃疡与牙周炎患者血清中的肿瘤坏死因子…

测定了复发性阿弗它溃疡（ＲＡＵ）与牙周炎患者血清中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平。结果是１５例ＲＡＵ患者中，复发期患者（９例）与正常人相比ＴＮＦ含量有显著性差别。缓解期患者与正常人ＴＮＦ含量相似，在２０例牙周炎患者中，ＴＮＦ含量明显高于正常人，急性期患者与慢性期患者相比ＴＮＦ含量有显著性差别。提示两种疾病患者血清中ＴＮＦ含量明显增高。     

正畸力影响炎性牙周组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达的实验研究

目的　探讨正畸力及炎性刺激影响牙周组织改建的联合效应。方法　选用96只雄性SD成年大鼠,分别 建立实验性牙周炎大鼠和注射内毒素健康大鼠模型,近中移动两模型的上颌磨牙。结果　在0 h、2 h、12 h、2 d、7 d、 14 d时,磨牙近中压力侧牙周膜组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达出现波动,2 d时平均光密度(OD)值达到 峰值。结论　急、慢性牙周炎症均可阻碍正畸力效应下的牙周组织改建,研究提示对成年牙周炎患者,牙移动应谨 慎进行。     

成人牙周炎患者正畸治疗前后TNF-α含量的变化

目的:探讨成人牙周炎患者正畸治疗前后龈沟液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化和临床意义。方法:对38例成人牙周炎患者正畸治疗前后龈沟液TNF-α的动态监测,探讨TNF-α在临床治疗中的意义。结果:TNF-α在成人牙周炎患者龈沟液中含量显著高于无牙周炎患者,正畸治疗后TNF-α浓度显著减少(P<0.05);成人牙周炎患者正畸治疗后下前牙牙槽骨降低,后牙牙槽骨无明显改变。结论:TNF-α参与成人牙周炎患者正畸治疗中牙槽骨的改建,TNF-α是重要的炎性因子。     

肿瘤坏死因子α与OLP癌变的关系

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病。其发病原因和病理机制至今尚未明确。肿瘤坏死因子α是介导自身免疫反应的重要效应因子,许多研究表明肿瘤坏死因子。在OLP的发生发展过程中起着至关重要的作用。本文从肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓癌变的关系方面做一综述。     

牙周基础治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者龈沟液丝氨酸蛋白酶抑制剂和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 观察牙周基础治疗对2型糖尿病伴发或不伴发慢性牙周炎患者龈沟液(gingival crevicular flu-id,GCF)丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 本研究包含60个研究对象,分为4组:15例2型糖尿病伴发慢性牙周炎患者为DM-CP组;15例慢性牙周炎不伴发2型糖尿病患者为CP组;15例牙周健康的2型糖尿病患者为DM组;15例牙周及全身系统均健康的个体为CTRL组.治疗前与牙周基础治疗8周后取样GCF并检测牙周临床指标.通过ELISA法检测GCF样本中vaspin和TNF-α的水平.结果 治疗前慢性牙周炎组GCF中vaspin和TNF-α水平显著高于牙周健康组(P<0.05),治疗后慢性牙周炎组GCF中vaspin和TNF-α水平显著降低(P<0.05).各组vaspin总量与TNF-α总量、糖化血红蛋白水平、牙龈指数以及探诊深度在统计学上存在正相关关系(P<0.05).结论 牙周基础治疗能明显降低慢性牙周炎患者GCF中vaspin和TNF-α的水平.提示GCF中vaspin和TNF-α可作为糖尿病、牙周炎诊断及其预后的炎性标志物.     

大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α受咬合力增强影响变化的研究

目的　检测咬合力在正常及增强状态下,大鼠牙周细胞TNF-α的动态表达,初探TNF-α在牙周组织改建中的分子机理。方法　采用HE染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中TNF-α蛋白表达。结果　咬合力增强引起牙周膜增宽、牙槽骨形成。牙周细胞中TNF-α表达较正常咬合力时明显增强。结论　咬合力增强,促使牙周组织产生TNF-α明显增多,诱发了破骨功能;同时,还激活了成骨功能。本实验从分子水平探讨了牙周组织改建的机理;揭示了牙周组织结构与功能在改建中的一致性。     

慢性牙周炎中核因子κB受体活化子、护骨素和肿瘤坏死因子-α的蛋白表达

目的　比较慢性牙周炎牙槽骨吸收处肉芽组织中的核因子κB受体活化子 (RANKL)、护骨素 (OPG)和肿瘤坏死因子(TNF) -α的水平 ,研究慢性牙周炎牙槽骨吸收与这些调节因子间的关系。方法　应用鼠抗人单克隆抗体、半定量分析及数字成像技术分析慢性牙周炎组织中RANKL、OPG和TNF α的蛋白表达。结果　慢性牙周炎牙槽骨吸收处肉芽组织中有较高的RANKL和TNF α蛋白表达 ,OPG蛋白表达相对较低 (P <0 .0 5 ) ;非牙周炎组织中显示较强的OPG蛋白表达和较弱的RANKL和TNF -α蛋白水平 (P <0 .0 5 ) ;OPG蛋白表达与牙周组织中内皮细胞相关。结论　RANKL可能与慢性牙周炎牙槽骨吸收相关 ;RANKL和OPG平衡的变化在慢性牙周炎骨吸收的分子机制中起重要调节作用 ;TNF α可能协同参与牙槽骨的吸收