集束化治疗对脓毒性休克恒河猴心肌损伤、血流动力学的影响

目的探讨集束化治疗对脓毒性休克恒河猴脓的心肌结构损伤、血液动力学改变及意义．方法将12只恒河猴脓毒性休克动物模随机分对照组和实验组,每组6只,对照组只行基本生命体征支持,实验组行集束化治疗,分别测量治疗开始前、治疗后第1h、第2h、第3h、第4h、第5h、第6h的MAP及治疗6h后的CVP、PAWP、CI、SVRI、PVR、LVWI、RWI．结果治疗6h后的CVP、CI、RWI,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌损伤等级、PAWP、SVR、PVR、LVwI、2组差异无统计学意义（P〉0．05）,采用重复资料方差分析：MAP组内对比试验：不同疗程的MAP,差异无统计学意义（P〉0．05）;药物和疗程的交互作用差异无统计学意义（P〉0．05）,组间效应检验差异有较统计学意义（P〈0．05）．结论集束化治疗恒河猴6h后可以阻止恒河猴的休克,但集束化治疗6h后对脓毒性休克恒河猴的心肌无保护作用．     

新型长效干扰素α_（2b）对恒河猴的毒性研究

目的观察白蛋白-干扰素融合蛋白Woferon皮下注射给药对恒河猴的毒性作用。方法恒河猴皮下注射Woferon5周毒性试验,观察给药后动物的临床行为、心电图、外周血象、血液生化、尿液等指标的变化。结果恒河猴皮下注射高剂量（800μg/kg）Woferon引起可逆性白细胞（WBC）下降（P〈0.05）和天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）升高;高剂量组（800μg/kg）、中剂量组（200μg/kg）恒河猴产生可逆的血小板（Plt）下降（P〈0.05）。结论Woferon给恒河猴皮下注射5周除有一过性外周血WBC、Plt下降外,未见其他明显毒性反应。     

PiCCO监测指标与老年脓毒性休克患者预后的相关性研究

目的探讨PiCCO监测指标与老年脓毒性休克患者预后的相关性。方法分析36例脓毒性休克患者．采用常规集束化治疗,并行PiCCO监测,比较存活病例和死亡病例的首次PiCCO指标。结果28d存活17例,生存率为47．22％,死亡19例,死亡率为52．78％,存活组和死亡组APACHEII的差异有统计学意义（P〈0．05）,入组时两组CI、EVLWI、PVPI之间差异有统计学意义（P〈0．05）,CI与EVLWI的ROC曲线下面积分别为0．853、0．743,两者水平评估患者预后差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PiCCO监测能为评估脓毒性休克患者预后提供依据,其中CI和EVLWI水平与患者预后密切相关。     

感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害的比较

目的比较感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害情况,为临床早期干预休克引起的心肌损害提供试验证据。方法28只健康中国白兔随机分为：感染性休克组（S组）、感染性休克对照组（Sc药）、失血性休克组（H组）、失血性休克对照组（Hc组）四组,每组7只。分别用CLP法和Wigger’s法复制感染性休克与失血性休克模型,取麻醉后休克前（t0）、休克开始时（t1）、休克后0.5小时（t2）、休克后1小时（t3）及休克后1.5小时（t4）为观察时点。监测各时点兔血流动力学及血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化情况,两对照组也于相应时点留取标本。于试验结束时测兔心肌组织匀浆丙二醛（MDA）的浓度,比较各时点上述指标变化情况（重点比较两个休克组）,并作心肌组织病理切片以观察、比较。结果（1）感染性休克开始时血流动力学指标即已发生显著变化,其后继续变化,但各相邻时点相比差异并非都有统计学意义;失血性休克开始时血流动力学指标无明显变化,休克开始后半小时发生显著变化（P〈0.01）,其后进行性下降,相邻时间点比较差异有显著性（P〈0.05）。（2）感染性休克开始时血清cTnI即已显著升高（P〈0.01）,其后仍呈进行性升高趋势,相邻时点比铰差异无统计学意义（P〉0．05）；失血性休克开始时血清cTnI无显著变化（P〉0．05），休克后半小时cTnI显著升高（P〈0．01），其后进行性升高，各时点均较其前一时点显著升高（P〈0．05），至试验结束时H组高于s组（P〈0．05）。（3）两试验组MDA均较对照组显著升高（P〈0．05），H组高于S组（P〈0．05）。（4）病理切片：S组心肌及其血管周围有炎症细胞浸润，灶性间质水肿，可见部分心肌细胞空泡变性；H组：从轻度的炎症反应、部分心肌细胞空泡变性，到心肌的灶性坏死，坏死灶周围可见炎症反应。结论感染性休克与失血性休克早期兔均发生心肌损害，感染性休克心肌损害出现时间较早，失血性休克心肌损害出现较迟，但进展较快、损害程度更大。     

血管生成素在脓毒症相关性肺损伤患儿血清中的变化及其临床意义

目的 探讨血管生成素1、2（Angl、Ang2）在脓毒症患儿血清中的变化及其临床意义。方法 以57例脓毒症患儿为研究对象进行前瞻性临床研究。根据诊断标准及病情严重程度将脓毒症患儿分为3组,其中脓毒症组20例、严重脓毒症组25例、脓毒性休克组12例;发生肺损伤29例,无肺损伤8例。于发病当日测定血清Angl和Ang2浓度,同时以20例同期儿童保健门诊体检健康儿童20例作为对照组。结果 脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组与健康对照组比较,Ang1水平明显降低（P〈0．01）、Ang2水平明显升高（P〈0．01）;与脓毒性休克组比较,脓毒症组或严重脓毒症组Angl水平明显升高（P〈0．01）、Ang2浓度明显降低（P〈0．05）。并发肺损伤时,脓毒症患儿Ang1水平降低（P〈0．05）,Ang2醴水平明显升高（P〈0．01）。结论 Ang1和Ang2是检测脓毒症有意义的生化指标,可以早期预测脓毒症肺损伤的发生。     

早期液体复苏联合2%氢气吸入对LPS致脓毒性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的：研究脓毒性休克致ALI过程中氧自由基损伤情况,评价早期液体复苏和2%氢气吸入干预对肺损伤的影响。方法：LPS静脉注射建立脓毒性休克大鼠模型,随机分成4组：正常对照组（C）,脓毒性休克对照组（S）,早期液体复苏组（R）,早期液体复苏＋2%氢气吸入组（R＋H2）。C组、S组、R组吸入气为空气,R＋H2组吸入气为2%氢空混合气,其余机械通气参数相同,R组和R＋H2组给与相同的液体复苏方案,维持平均动脉压于正常水平,记录各组生命体征及补液量。实验结束时各组采集动脉血行血气分析,采集肺组织标本检测肺W/D值,羟自由基、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）及髓过氧化物酶（MPO）活力,光镜下观察肺组织病理改变。统计学组间比较采用t检验。结果：脓毒性休克致急性肺损伤过程中氧化损伤严重;R＋H2组补液量及去甲肾上腺素用量明显低于R组（P〈0.05）,使W/D值明显降低,氧和指数改善,羟自由基、MDA、及MPO活力降低,SOD活力升高（P〈0.05）;H.E染色结果进一步提示R＋H2组肺损伤程度较R组明显改善。结论：脓毒性休克致急性肺损伤过程中存在严重氧自由基损伤,早期液体复苏联合2%氢气吸入既保证了有效的血流动力学,又减少了补液量,降低了氧自由基损伤,从而减轻了肺损伤程度。     

川芎嗪对左室肥厚大鼠血流动力学的影响

目的观察川芎嗪（ugustrazine）对压力超负荷所致左室肥厚大鼠血流动力学指标的影响。方法采用腹主动脉缩窄（abdominal aorti ccoarctation，AAC）法建立大鼠心肌肥厚模型，观察各组大鼠心肌肥厚参数及血流动力学指标改变。结果制模后大鼠平均体重增长明显减慢；左室肥厚参数明显增高（P〈0．05），川芎嗪（100，50me/kg）可明显增加左室肥厚大鼠平均体重增长值，而降低左室肥厚参数（P〈0．05），造模各组间血压及左室内压无显著差异，但均高于假手术组，但与模型组比较，川芎嗪可显著降低左心室舒张期末压。结论川芎嗪对AAC术导致的左心室心肌肥厚有明显保护作用，且显著改善肥厚心肌的血流动力学指标。     

血清降钙素原在儿科脓毒性休克中的鉴别诊断和监测作用

目的探讨血清降钙素原（PCT）在儿科脓毒性休克中的鉴别诊断和监测作用。方法将我院收治的脓毒性休克患儿68例作为研究对象,检测患儿白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）和PCT水平,分析脓毒性休克早期和失代偿期上述指标变化。同时进行血细菌培养,比较不同病原体所致的脓毒性休克时WBC、CRP和PCT水平。结果①68例患儿中脓毒性休克早期39例,脓毒性休克失代偿期29例,两组患儿体温、CRP、WBC水平差异无统计学意义（P〉0．05）;脓毒性休克失代偿期患儿PCT水平明显高于脓毒性休克早期患儿（P〈0．01）。②68例患儿血培养结果显示。G＋感染27例,G-感染41例,G＋感染与G-感染患儿CRP、WBC水平差异无统计学意义（P〉0．05）;G-感染患儿PCT水平显著高于制惑染患儿,G＋感染患儿PCT在2．1～10．0¨g几者居多,占66．67％,G-惑染患儿PCT在〉10．0μg／L者居多,占73．17％。结论血清降钙素原对小儿脓毒性休克的鉴别诊断有一定意义,可以作为诊断小儿脓毒性休克的有效指标。     

血必净注射液对脓毒性休克患者心肌损伤的治疗作用

目的探讨血必净注射液对脓毒性休克患者心肌损伤的治疗作用。方法选27例伴有心肌损伤的脓毒性休克患者随机分为对照组（n=13例）和治疗组（n=14例）。对照组常规给予抗感染、液体复苏抗休克、免疫及营养支持等常规治疗;治疗组除了给予常规治疗外,另给予血必净注射液50ml＋0．9％生理盐水100ml静脉点滴,2次／d,连用7d。观察两组治疗前后心肌损伤标志物肌钙蛋白I的变化。结果治疗组与对照组相比,心肌损伤标志物肌钙蛋白I水平明显降低（P〈0．01）。结论血必净注射液能有效改善脓毒性休克患者的心肌损伤。     

去甲肾上腺素对脓毒性休克心排出量的影响及相关因素分析

目的探讨早期应用去甲肾上腺素对脓毒性休克患者心排出量的影响以及各因素之间的相关性。方法采用前瞻性观察研究的方法,对2012年9月至2012年11月南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科收治的36例脓毒性休克患者,给予或增加去甲肾上腺素静脉泵入维持平均动脉压（MAP）t〉65mmHg。采用脉搏轮廓连续心排出量监测（PiCCO）法监测患者心率（HR）、MAP、中心静脉压（CVP）、心排指数（CI）、每搏排出量指数（SVI）、外周血管阻力指数（SVRI）、血管外肺水指数（EVLWI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）和心功能指数（CFI）等血流动力学指标。观察应用去甲肾上腺素治疗（给予或增加去甲肾上腺素）前后血流动力学的变化。结果脓毒性休克患者应用去甲肾上腺素治疗后血流动力学监测结果显示：CI和SVI显著增加[（4．08±1．18）比（3．50±1．10）L·min^-1·m^-1,（35．98±9．93）比（30．45±8．64）mL／m^2,均P〈0．05],CVP和GEDVI亦显著增加[（8．61±2．91）比（8．17±2．73）mmHg,（762．22±143.83）比（700．44±137．90）mL/m^2,均P〈0．05）,CFI显著增加[（5．62±2．24）比（5．25±2．29）L／min,P〈0．05],MAP和SVRI明显升高I（77．72±8．22）比（6n17±4．26）mmHg,（1469．33±471．35）比（1289．44±397．30）dyn·s·cm^-5·m^-2,均P〈0．05],HR无明显改变[（114．50±17．98）比（113．94±17．21）次／min,P〉0．05]。动脉血乳酸较治疗前显著降低[（3．23±3．92）比（4．46±4．67）mmol／L,P〈0．05]。去甲肾上腺素治疗前后GEDVI变化（ΔGEDVI）、CFI变化（ΔCFI）与CI变化百分比（ΔCI％）呈显著正相关（r值分别为0．74和0．92,均P〈0．05）,而治疗前GEDVI、CFI则与ΔCI％无明显相关性（均P〉0．05）。结论脓毒性休克早期应用去甲肾上腺素可以增加患者心排出量,与去甲肾上腺素增加心脏前负荷以及心肌收缩力有关。     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

含饱和氢气灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤的影响

目的：评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组（s组）、普通灌注液组（I／R组）及含饱和氢气灌注液组（H组）,每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果：血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;肺组织中MDA浓度为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）,各组中PaC02差异无统计学意义（P〉0．05）。S组肺组织形态结构未见明显异常,I／R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I／R组减轻。结论：含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织保护作用的研究

目的 通过观察红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织转化生长因子-β 1（TGF-β 1）表达、TNF-α含量和血清IL-6水平的影响,探索其对肺损伤的保护作用.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、百草枯模型组、红景天苷治疗组,后两组再分为1、6、24、72h 4个亚组,每组10只.百草枯模型组和红景天苷治疗组采用百草枯溶液1ml/kg一次性灌胃制备急性百草枯中毒肺损伤模型,然后分别予等容积的0 9％氯化钠溶液、红景天苷1m l/kg腹腔注射.3组大鼠麻醉后,取股动脉血测定IL-6水平,处死后取肺组织,观察病理变化,采用免疫组化和RT-PCR测定肺组织中TGF-β 1及其mRNA的表达情况,并测定肺组织中TNF-α含量.结果 百草枯模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,红景天苷治疗组大鼠肺组织损伤程度较百草枯模型组减轻.与正常对照组比较,百草枯模型组、红景天苷治疗组肺组织6、24、72h TGF-β 1表达显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.百草枯模型组与红景天苷治疗组中毒后第1h起大鼠肺组织TGF-β 1mRNA水平开始增加,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.与正常对照组比较,百草枯模型组及红景天苷治疗组肺组织中TNF-α含量、血清IL-6水平从第6h开始显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组在各时点均较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.结论 TGF-β1参与了百草枯中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,红景天苷能抑制TGF-β 1的表达,降低肺组织TNF-α含量、血清IL-6水平,从而减轻百草枯对大鼠肺组织的损伤.     

乌司他丁联合大黄胶囊治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的观察乌司他丁（UTI）联合大黄胶囊治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的疗效。方法58例ALL/ARDS患者随机分为对照组27例和治疗组31例,观察2组患者治疗前后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、D-二聚体及血气分析、呼吸频率（RR）、平均动脉压（MAP）的变化,记录住院时间、住ICU时间、机械通气时间及死亡例数。结果2组患者治疗后TNF-α、IL-1β含量和观察组D-二聚体含量均较治疗前有明显下降（P〈0.05）,且2组患者治疗后比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。2组RR减慢、MAP下降,动脉血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）明显上升,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）,且治疗组明显优于对照组（P〈0.01,P〈0.05）。治疗组住院时间、住ICU时间、机械通气时间较对照组明显缩短（P〈0.05）,病死率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论UTI与大黄胶囊联合应用可显著抑制机体炎性介质的产生,从而减轻炎性反应对机体的损伤,改善ALI/ARDS的预后。     

不同血糖水平缺血后适应下心肌缺血再灌注损伤差异及其机制研究

目的探讨不同血糖水平对离体心脏缺血后适应下血流动力学、心梗面积的差异及其机制。方法12周龄C57／BI。雄性小鼠,利用Langendorff灌流装置建立小鼠心肌缺血后适应（IPC）模型。K—H缓冲液临用前配制,方案分正常葡萄糖水平组（NBG组）：11．1mmol／L和高葡萄糖水平组（HBG组）：22．2mmol／L,其他成分两组一致。IPC采用60min全心缺血,再灌注之前给予3次IPC循环,每次10S,再灌注120min。沿左心房置人顶端球囊测压导管进行心脏血流动力学检测;采用三苯基氯化四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围;采用Western印迹检测心肌组织RISK信号通路。结果和NBG组比较,HBG组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压（LVSP）显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,左室舒张末压（LVEDP）差异无统计学意义（P〉0．05）,心肌梗死范围增加,差异有统计学意义（P〈0．01）;两组ERK1／2信号通路显著抑制,Akt信号通路表达无明显差异。结论正常水平血糖较高血糖状态下进行缺血后适应处理更能有效地减轻心肌缺血冉灌注损伤。     

依达拉奉对兔肺挫伤保护作用的研究

目的：探讨依达拉奉对兔胸部撞击伤致肺挫伤的治疗作用及其可能机制。方法：将实验免随机分为正常对照组、肺挫伤组及依达拉奉治疗组三组,采用兔单侧肺挫伤生物撞击模型,模型制作成功后6小时经颈静脉取血,检测血浆TNF-α含量,取右下肺组织行H-E病理染色,剩余肺组织测定湿干质量比（W／D）及肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果：依达拉奉治疗组与肺挫伤组相比,血浆TNF-α含量、湿干质量比（W／D）及MPO活性均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理损伤程度减轻。结论：肺挫伤早期应用依达拉奉可以减少TNF-α的产生,抑制活性氧的呼吸爆发,减轻肺组织炎性细胞浸润程度减轻,对肺挫伤起到有益的保护作用。     

严重脓毒症心肌损伤患者血浆Apelin水平与cTnI相关性研究

目的观察脓毒症心肌损伤患者血浆Apelin水平并探讨其与cTnI关系。方法入选79例脓毒症患者经肘静脉途径采血,测定血浆Apelin、cTnI、NT-proBNP等指标;同期17例健康志愿者为对照（NC组）。结果①血浆Apelin水平,与NC组比较,A组有升高趋势（P〉0．05）、B及C组有明显升高（P〈0．01）;与A组比较,B组有升高（P〈0．05）,c组升高（P〈0．01）;②血浆cTnI水平,与A组比较,B组有升高（P〈0．05）,C组升高（P〈0．01）;与B组比较,C组升高（P〈0．05）;③血浆NT—proBNP水平,与NC组比较,A组差异无统计学意义（P〉0．05）,B、C组有升高（P〈0．01）;与B组比较,C组升高（P〈0．05）;④人院时APACHE1I评分,与NC组比较,A组差异无统计学意义（P〉0．05）,B、C两组差异有统计学意义（P〈0．01）;与B组比较,C组有升高但差异无统计学意义（P〉0．05）;⑤脓毒症相关心肌损伤患者血浆Apelin水平与cTnl水平有相关性（r=0．482,P〈0．05）,与NT—ProBNP有正相关（r=0．517,P〈0．05）,与入院时APACHEII得分有正相关（r=0．429,P〈0．05）。结论脓毒症患者血浆Apelin水平升高,脓毒症相关心肌损伤患者血浆Apelin水平随病情加重而明显升高,与cTnI、NT．ProBNP水平及APACHE1I相关,提示血浆Apelin参与脓毒症心肌损伤的病理生理过程,有一定的临床意义。     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注（ischemia—reperfusion,I／R）损伤有无保护作用及其可能机制。方法：制作大鼠胰腺I／R模型,45只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、I／R组（B组）、灯盏花素组（C组）,各组15只。采用ELISA和免疫组化方法分别检测各组大鼠胰腺缺血30min再灌注0、6、12h时血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）、白细胞介素lB（interleukim1β,IL-1β）的含量和胰腺组织中Survivin蛋白表达的变化;同时观察胰腺组织病理学变化。结果：B组胰腺组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0、6、12h时B、c组血清中TNF-α、IL-1β含量均较A组显著升高（P〈0．05）,但c组增高水平明显低于B组（P〈0．05）;C组在再灌注6、12h时Survivin蛋白表达明显高于A、B组（P〈0．05）,A、B组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：灯盏花素能降低大鼠胰腺I／R损伤时血清TNF-α、IL-1β水平和上调凋亡抑制基因Survivin蛋白表达,对大鼠胰腺L／R损伤有明显保护作用。     

重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者血MMP-9水平与预后的关系

目的探讨重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者血MMP-9水平对预后的预测价值。方法选择25例重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者作为观察组,分别于入院后1 d、3 d、5 d抽取静脉血检测血浆MMP-9、IL-6和TNF-α水平,患者出院后随访3~9个月,观察疾病复发情况。选取同期30例健康体检者作为对照组。结果①观察组血浆MMP-9、IL-6和TNF-α水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);观察组上述指标各观察时点与对照组比较,差异也有统计学意义(P<0.05或<0.01);②血浆MMP-9水平与年龄、血糖、CT评分、感染、PaO2、IL-6、TNFα-等呈正相关(P<0.01);③将存活出院的22例患者依据血浆MMP-9值分为MMP-9≤100 ng/ml组和MMP-9>100 ng/ml组,两组病例的复发率比较差异有统计学意义(P<0.05),血浆MMP-9≤100 ng/ml组复发率较低。结论血浆MMP-9含量的检测对重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者预测其不良预后有一定的指导价值。