NF-κBp65在主动性Heymann肾炎肾小球损伤中的作用

目的：探讨主动性Heymann肾炎(AHN)肾小球内NF—κBp65的活化及意义。方法：8—10周龄Wistar雌性大鼠20只平均分2组，肾炎模型组予皮下免疫FxlA／CFA，对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾小球内NF—κBp65的活化及其与肾组织病理和生化指标改变的相互关系。结果：与对照组比较，肾炎模型组大鼠肾小球基底膜((GBM)明显增厚、肾小球NF—κBp65的话化明显增加，差异有显著性(P＜0．01)；肾小球内NF—κBp65的活化与GBM增厚程度呈明显的直接正相关(P＜0．05)。结论：NF—κBp65的话化参与了AFN的肾小球的病理损害过程。     

核转录因子κBp65在肝炎后肝癌中的表达

目的探讨肝癌组织、癌旁肝炎组织中核转录因子κBp65（nuclearfactorsκBp65,NF—κBp65）的定量表达及与细胞DNA含量、细胞增殖周期的关系。方法对50例肝细胞性肝癌组织、癌旁肝炎组织和10例非癌旁来源的正常肝组织及非癌旁来源的病毒性肝炎组织,采用流式细胞术检测NF—κBp65含量、细胞DNA含量和增殖指数。结果NF—κBp65在正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌中荧光指数（F1）值分别为1．00±0．19,1．28±0．21,1．32±0．15和1．66±0．23,肝癌NF-κBp65含量高于癌旁肝炎组织（P〈O．05）。正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌的DNA指数（DI）值分别为1．02±0．17、1．04±0．11,1．09±0．18和1．40±0．22,肝癌异倍体率达82．00％,癌组的DNA含量和异倍体率均高于其他组（P〈0．05）。正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌的增殖指数（PI）值分别11．00士2．79、11．95±2．16,12．81±2．87和24．28±4．19,癌组PI值显著高于其他组（P〈0．05）。结论NF—κBp65过量表达、DNA含量增加和增殖指数升高与肝炎后肝癌的发生发展密切相关。     

人脑胶质瘤组织中NF-κBp65蛋白及细胞周期检测

目的:探讨人脑胶质瘤组织中NF-κBp65蛋白的表达及其与细胞周期的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测56例脑胶质瘤、8例正常脑组织标本中NF-κBp65蛋白的表达,用流式细胞仪分析胶质瘤细胞周期分布.结果:胶质瘤组织中NF-κBp65蛋白的阳性率为67.9%(38/56),高于正常脑组织(0/8);Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中NFκBp65蛋白表达阳性率高于Ⅰ、Ⅱ级组织(P＜0.05),P65蛋白阳性率与瘤周水肿有关;而与患者年龄、性别及肿瘤大小等因素无关.随着NF-κBp65蛋白表达级别的增加,G0/G1细胞比例逐渐降低,S期细胞比例及细胞增殖指数PI逐渐增高.结论:脑胶质瘤组织中NF-κBp65异常高表达,其表达与胶质瘤细胞增殖活性有关.     

NF-κB在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

目的探讨核因子NF—kB在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）及正常肝组织中的表达,NF—kB在肝细胞癌发生、发展及转移过程中的意义和机制。方法应用免疫组化二步法检测NF—kB蛋白在40例肝细胞癌组织和8例正常肝组织中的表达及相关性。结果1．NF—kB蛋白在HCC及正常肝组织中的阳性率分别为65．0％和25．0％,经X^2检验,NF—kB蛋自在HCC中的表达与正常肝组织中的表达无显著性差异（P=0．053）,但可见NF～kB在肝癌中的表达率高于正常组织中的表达率。在HCC中,NF—kB的表达与病理分型有关,分化程度越高其阳性表达率越低,呈负向表达,而与肿瘤的大小、包膜、有无转移无关。4．NF—kB蛋白在正常肝细胞中定位细胞胞浆中;而在肝细胞癌中既可见定位于细胞浆,也可见少数定位于细胞膜。结论NF—kB蛋白在肝细胞癌中表达上调,为肿瘤的治疗提供思路和方法。     

血管内皮因子在肝癌中的表达及与微血管密度的关系

①目的探讨VEGF的蛋白表达与不同分期肝细胞癌（HCC）血管生成的关系及其在HCC血管生成中的作用。②方法45例肝细胞癌组织,采用免疫组化法（SABC）检测VEGF的表达和MVD值结合患者的-临床病理指标进行统计学分析。③结果VEGF的表达在有血管侵犯组显著高于无血管侵犯组（P〈0．05）;VEGF阳性组MVD值显著高于阴性表达组（P〈0．05）。④结论HCC中VEGF的表达与肝癌血管生成有关。     

PCNA与NF-κBp65在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞增殖核抗原(PCNA)和核因子(NF)κBp65在胃癌组织中的表达及与患者的临床病理参数之间的关系。方法应用免疫组化方法检测58例胃癌组织及54例癌旁组织中PC-NA及NF-κBp65的表达情况,并针对在胃癌中的表达与临床病理参数间的关系进行统计学分析。结果 PCNA蛋白在胃癌中的阳性表达率为81.03%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),PCNA蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。NF-κBp65蛋白在胃癌中的阳性表达率为75.86%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κBp65蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PCNA和NF-κBp65在胃癌组织中的共同表达有助于判断胃癌恶性转化及临床病理过程,并分析其与胃癌临床病理参数的关系,为进一步深入研究胃癌侵袭转移的分子机制提供实验依据。     

NF-κBp65和MMP-9蛋白在食管鳞癌中的表达及意义

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）p65及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达与食管鳞癌发生、浸润及转移的关系。方法 应用免疫组化SP法检测NF-κBp65及MMP-9蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况。结果 正常食管黏膜、癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中NF- κB p65及MMP-9蛋白表达的阳性率逐渐增高,组间比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。NF-κB p65、MMP-9蛋白表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移情况均密切相关(P<0.05),而与其分化程度及患者的性别、年龄无显著相关关系（P均>0.05)。NF-κB p65和MMP-9蛋白表达间呈正相关关系 (P<0.05)。结论 NF-κB p65、 MMP-9在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用,联合检测其表达,可作为判定食管鳞癌侵袭转移能力的客观指标,对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。 [关键词]食管鳞癌;核转录因子-κB; 基质金属蛋白酶-9 ;浸润;转移     

Survivin、PTEN和NF-κB蛋白在肝癌中的表达及意义

目的:探讨肝癌中Survivin、PTEN和NF-κB蛋白的表达与临床病理参数的关系.方法:用EliVisionTM plus免疫组化方法检测Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白在30例肝癌、癌旁组织及10例正常肝组织中的表达情况.结果:Survivin及NF-κBp65蛋白在肝癌中表达分别为60.00%、66.67%;显著高于癌旁组织(23.33%、13.33%)及正常肝组织(0、10.00%)(均P<0.012 5);PTEN蛋白在肝癌、癌旁及正常肝中表达分别为56.67%、93.33%、100%,其中肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.012 5);但癌旁组织与正常肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05).Survivin、PTEN蛋白的表达与门脉浸润密切相关(P<0.05),肝癌组织中Survivin蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关,与NF-κBp65蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论:Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白异常表达与肝癌的发生和发展有密切关系.Survivin激活、上调和PTEN失活、下调可能参与肝癌的发生发展;Survivin与NF-κBp65蛋白可能在肝癌的发生发展中起协同作用.     

心脉康方对兔动脉粥样硬化及NF-κBp65表达的影响

【目的】观察心脉康方对兔动脉粥样硬化及核转录因子κB(NF-κB)p65表达的影响。【方法】将37只新西兰白兔随机分成4组:假手术组(10只)、模型组(8只)、心脉康组(9只)、辛伐他汀组(10只)。模型组、心脉康组、辛伐他汀组兔给予高脂饲料喂养2周后行腹主动脉内膜球囊损伤术复制动脉粥样硬化模型,假手术组普通饲料喂养,只分离结扎股动脉,不拉伤腹主动脉内皮。术后,辛伐他汀组给予辛伐他汀2.60 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,心脉康组给予心脉康片0.21 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。持续12周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法光镜下观察兔主动脉组织病理变化,扫描电镜观察兔主动脉血管内壁病理变化,采用蛋白免疫分析(Western Blot)法检测兔主动脉组织中NF-κB p65的表达水平。【结果】HE染色与扫描电镜结果显示:模型组血管内粥样硬化斑块明显向内膜凸起,可见损伤的内皮细胞,在硬化斑块上可见粘附的巨噬细胞;心脉康组、辛伐他汀组上述损害明显减轻。Western Blot结果显示:模型组主动脉组织NF-κB p65表达水平较假手术组明显升高(P0.01);心脉康组主动脉组织NF-κB p65表达水平较模型组明显降低(P0.01);而辛伐他汀组主动脉组织NF-κB p65表达水平与模型组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。【结论】心脉康方可改善兔动脉粥样硬化,保护血管内皮功能,其机制可能与下调主动脉组织NF-κB p65表达有关。     

Neuropilin-1与胃癌发生、发展及血管生成的关系

目的探讨胃癌组织中Neuropilin-1、VEGF的表达与胃癌生物学行为及血管生成的关系和意义.方法应用免疫组化ElivisionTM法检测正常胃黏膜、上皮内瘤变、胃癌组织中Neuropilin-1、VEGF、CD34的表达并测定MVD,回顾分析胃癌患者的临床病理资料.结果胃癌组织中Neuropilin-1、VEGF的表达及MVD高于正常胃黏膜和上皮内瘤变组织,且与胃癌淋巴结转移、浸润程度密切相关.Neuropilin-1、VEGF表达阳性组的MVD高于各自阴性组.两者表达呈正相关关系,联合表达时MVD增高.结论 Neuropilin-1、VEGF、血管生成参与了胃癌发生、浸润与转移;Neuropilin-1、VEGF参与了胃癌的血管生成;表达存在协同作用;联合表达时血管生成的效应增强.Neuropilin-1作为肿瘤抗血管治疗的靶点具有一定的价值.     

基质金属蛋白酶在肝细胞癌中的表达

目的：探讨基质金属蛋白酶－2（MMP－2），基质金属蛋白酶－9（MMP－9）在肝细胞癌中的表达及其与侵袭转移过程的表达关系，进一步了解肝细胞癌侵转移的发生机制。方法：连续喂养大鼠二乙基亚硝酸（DENA）14周，建立二乙基亚硝胺大鼠肝细胞癌模型，诱癌24周取其全肝脏组织，通过免疫组化SABC法，检验32只大鼠的肝细胞癌模型标本肝癌及癌旁肝组织MMP－2和MMP－9的表达，应用图表分析法进行定量分析MMP－2和MMP－9的变化。门静脉癌栓形成作为肝细胞侵袭转移标志，结合反映肝细胞癌侵袭转移性的病理指标进行统计学分析：结果：诱癌2周时，肝癌发生率为100％，免疫组织显示：癌及其癌旁肝组织均有MMP－2及MMP－9表达，MMP－2及MMP－9在肝癌组织的表达显著高于癌旁肝组织（P＜0．01）；肝细胞癌组织中MMP－2及MMP－9含量升高与肝细胞癌侵袭转移有关。肝癌组织中MMP－2和MMP－9含量高于相对应癌旁肝组织时，癌栓发生率分别为43％和47％，当癌组织中MMP－2及MMP－9含量低于癌旁肝组织时癌栓发生率均为0，结论：MMP－2及MMP－9与肝细胞侵袭转移性有关，肝细胞癌在有侵袭转移情况下，MMP－2及MMP－9在癌组织表达明显增高，预示可通过检测癌组织MMP－2及MMP－9表达水平帮助判断肝癌复发，转移风险，同时利用基质金属蛋白酶抑制剂下调MMP－2及MMP－9的表达，间接地抑制肿瘤生长。     

E-钙黏蛋白和金属蛋白激酶-9在肝癌组织中的表达及相关性研究

目的研究E-钙黏蛋白(E-cad)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测原发肝细胞癌96例、正常肝组织24例的E-cad和MMP-9蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的相关性。结果 E-cad在HCC组织、正常肝组织阳性率分别为78.1%(75/96)、25.0%(6/24)(P<0.05)。HCC组织高、中、低分化组阳性率分别为43.3%、27.3%、81.8%,低分化组阳性率高于中、高分化组(P<0.05),Ⅰ～Ⅱ期阳性率49.5%低于Ⅲ～Ⅳ期阳性率87.7%(P<0.05);有淋巴结转移组阳性率90.5%高于无淋巴结转移组64.9%(P<0.05);E-cad阳性组1、3、5年生存率高于E-cad阴性组(P<0.05)。MMP-9在HCC、正常肝组织阳性率分别为59.4%(57/96)和8.3%(2/24)(P<0.05)。HCC高、中、低分化组阳性率分别为30.0%、63.6%、74.5%,低分化组阳性率高于中、高分化组(P<0.05);Ⅰ～Ⅱ期阳性率47.8%低于Ⅲ～Ⅳ期阳性率63.0%(P<0.05);有淋巴结转移组阳性率95.3%高于无淋巴结转移组为29.8%(P<0.05)。MMP-9阳性组1、3、5年生存率低于MMP-9阴性组(P<0.05)。结论 E-cad和MMP-9蛋白在肝癌组织中高表达且与恶性分型呈正相关。二者过表达预示HCC预后不良。     

肝细胞性肝癌中MCP-1的表达与血管新生的关系

目的:检测MCP-1在肝细胞性肝癌中表达的状况,分析其与肿瘤血管新生的关系.方法:制作包含36例非肿瘤肝疾病和109例肝细胞性肝癌(HCC)肿瘤及癌旁组织的组织芯片,运用免疫组化的方法检测MCP-1,VEGF,CD68的表达情况;运用CD34标记肿瘤血管,进行微血管密度计数.结果:MCP-1在HCC,癌旁和非肿瘤肝疾病中的表达率分别为40.4%、67.0%和44.4%.HCC中MCP1与VEGF(r=0.233,P=0.015)和微血管密度(MVD,r=0.234,P=O.014)均有相关性,MCP-1的表达情况与肿瘤的病理分期亦有相关性(P＜0.05),而与肿瘤的大小,数目,分化,肝硬化和预后无显著相关性.结论:MCP-1通过诱导VEGF的表达增强促进HCC血管新生,但MCP-1不能作为提示HCC预后的指标.     

Survivin及Bcl-2在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的探讨凋亡相关基因Survivin、Bcl-2在肝细胞肝癌组织中的表达与临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测Survivin、Bcl-2在60例肝细胞肝癌组织中及20例癌旁组织中的表达。结果在60例肝细胞肝癌组织中Survivin、Bcl-2阳性表达率分别为70．0％（42／60）、51．7％（31／60）,高于癌旁组织中的表达水平（P〈0．05）。Survivin蛋白的表达在不同的病理分期之间及有无门静脉癌栓浸润之间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,Survivin表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关（P〈0．05）。结论可以认为Survivin、Bcl-2蛋白与肝细胞肝癌的发生和发展密切相关,并可能起协同作用,其综合检测对肝细胞肝癌的病情判断和预后评价具有一定意义。     

肝癌中COX-2蛋白与MMP-2蛋白的表达及其相关性研究

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在肝细胞癌(HCC)中表达的相关性和临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测47例HCC组织、33例癌旁组织COX-2蛋白和MMP-2蛋白的表达。结果:COX-2蛋白在HCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为78.7%,30.3%(P<0.05),COX-2蛋白的表达与肿瘤分化程度、肝硬化、静脉浸润以及TNM分期相关(P<0.05);MMP-2蛋白在HCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为68.1%,39.4%(P<0.05),MMP-2蛋白的表达与肿瘤大小、分化程度、静脉浸润、TNM分期相关(P<0.05)。COX-2与MMP-2同时阳性表达者为25例。结论:COX-2蛋白和MMP-2蛋白在HCC组织中表达上调,并呈正相关(P<0.01),证实COX-2和MMP-2在HCC发生发展过程中起重要作用。     

促性腺激素释放素及其受体在人肝癌组织中的分布及意义

目的观察促性腺激素释放素（ＧｎＲＨ）及其受体在不同分化程度肝癌组织中的定位与分布,为研究ＧｎＲＨ与肝癌细胞增殖调控的关系提供依据。方法用常规组织学ＨＥ染色和免疫组织化学链霉亲合素生物素化过氧化物酶复合物（ＳＡＢＣ）技术检测了３３例人肝细胞性肝癌及其癌旁肝组织中ＧｎＲＨ及其受体的表达和分布情况。结果ＧｎＲＨ与ＧｎＲＨ受体在肝癌细胞和癌旁肝细胞的定位及分布范围基本一致,阳性物质主要位于癌细胞的胞膜和胞浆,核周区染色增强,胞核未见阳性产物。分化Ⅰ、Ⅱ级肝癌组织ＧｎＲＨ的阳性率为９４％（１６／１７）,高于ＩＩ级肝癌［５０％（５／１０,Ｐ＜００５）和Ⅳ级肝癌［１７％（１／６）Ｐ＜０００１］。Ⅰ～Ⅱ级肝癌组织ＧｎＲＨ受体阳性率为８８％（１５／１７）,高于Ⅳ级肝癌［１７％（１／６）Ｐ＜００１］。此外,尽管各分化级别肝癌组织中ＧｎＲＨ及其受体的阳性率均低于其相应癌旁肝硬化组织,但差异无显著意义（Ｐ＞００５）。结论肝癌组织中ＧｎＲＨ及其受体的表达与其分化程度有关。     

肝癌肿瘤血管密度的研究

目的 探讨肿瘤血管密度（ＭＶＤ）与肝细胞肝癌根治性切除病人预后的关系。方法 采用免疫组化法利用ＣＤ３４单克隆抗体检测７８例肝癌病例根治性切除后生存率与ＭＶＤ的关系。结果 本组ＭＶＤ中位值为１００,因此ＭＶＤ≥１００的肿瘤定义为多血管型（ｎ＝４２）,ＭＶＤ〈１００的肿瘤定义为少血管型（ｎ＝３６）。Ｃｏｘ逐步回归模型证实肿瘤大小是病例生存率唯一的决定因素。在小肝癌病例（〈５ｃｍ,ｎ＝４０）,根治性切除     

HDGF、VEGF在人肝细胞癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)、血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)在人肝细胞癌组织中的表达与肿瘤组织微血管形成过程之间的关系和临床意义。方法对108例人肝细胞肝癌及相应的癌旁肝组织标本进行了HDGF、VEGF和CD34免疫组织化学EnVisionTM法检测,并初步分析结果。结果HDGF、VEGF在肝癌组织中阳性表达率分别为63.2%、69.1%;癌旁组织中阳性率分别为16.7%、20.3%。肝癌组织中HDGF、VEGF的表达呈正相关(P<0.05),且两者共同阳性表达与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)值之间呈正相关(r=0.728,P<0.01;r=0.608,P<0.05)。结论肝癌组织中异常表达增高的HDGF、VEGF与肝癌微血管形成过程相关,可作为判断肝细胞癌侵袭能力、血管生成、判断患者预后的参考标志。