缺锌对生长期大鼠发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响

目的 研究缺锌对生长期大鼠发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响。方法 1月龄雄性大鼠随机分为自由摄食（AL）、对饲（PF）和缺锌（ZD）组，以合成饲料饲养5周，制备缺锌动物模型。结果 ZD组血浆、肝、肾、睾丸锌含量，以及体重、体重增长值、饲料效价均显著低于AL和PF组；肝、肾、睾丸重量减轻，但其内脏指数增加，脾脏重量及其指数均显著降低；血浆蛋白总量，肝及睾丸组织RNA和蛋白质含量均低于AL和PF组，但DNA水平三组间差异不显著。PF组体重、体重增长值、内脏重量及组织RNA含量低于AL组，但其它指标与AL组无显著性差异。结论 锌缺乏时通过引起食欲减退，热量营养不足所造成的间接作用，以及各组织中锌缺乏对代谢的直接影响，从而抑制大鼠的生长发育。     

热量限制(CR)对雄性Fisher-344大鼠内分泌系统的影响

本文研究CR对雄性Fisher－344大鼠内分泌系统的影响，结果显示：CR鼠显著改变血清皮质酮的昼夜节律与波动幅度；在一昼夜的部分时间点CR鼠的T4浓度显著低于、而T3浓度显著高于AL鼠，T3与T4比值也显著高于对照组；CR鼠显著升高血清E2水平而显著降低血清T浓度，同时CR鼠的E2与T比值显著高于对照组。上述结果表明CR对内分泌各腺体存在不同程度的影响，这种影响在CR延长寿命的机制中可能起着重要作用。     

儿童肥胖与胰岛素敏感性的关系研究

目的研究儿童单纯肥胖与胰岛素敏感性之间的关系。方法测定60例单纯性肥胖和40例正常体重儿童的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）及空腹胰岛素水平（INS），计算胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI），比较两组差异及肥胖组的体重指数（BMI）与胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）之间的关系。结果肥胖组空腹胰岛素水平（INS）和胰岛素抵抗指数（IRI）显著高于对照组（P〈0．01）；胰岛素敏感指数（ISI）显著低于对照组（P〈0．01）；在肥胖组，随着体重指数（BMI）的增加。胰岛素抵抗程度增强。结论肥胖儿童普遍存在胰岛素抵抗和敏感性下降，其与BMI程度有关。     

Wistar大鼠的正常血糖—高血浆胰岛素钳夹技术

为准确地在体内评价Ｗｉｓｔａｒ大鼠的胰岛素敏感性，我们建立了大鼠的正常血糖－高血浆胰岛素钳夹技术（简称钳夹技术）．并运用该技术初步探讨了年龄，体重、血浆胰岛素及血脂水平对胰岛素敏感性的影响。结果显示，我们建立的钳夹技术所测定的葡萄糖输注率（ＧＩＲ）、细胞外液变化量及其它指标均接近或优于文献报道。同时发现，年龄、体重大于Ⅰ组大鼠的Ⅱ组大鼠（Ｐ＜０．０１）．其ＧＩＲ、血浆高密度脂蛋白组分２水平显著低于Ⅰ组大鼠（Ｐ＜０．０１）．而血浆胰岛素及血浆甘油三酯水平显著高于Ⅰ组大鼠（Ｐ＜０．０１和０．０５）。本研究的结果提示：（１）我们建立的钳夹技术较准确、可靠（２）随着年龄、体重的增大，大鼠的胰岛素敏感性逐渐下降。     

宫内蛋白营养不良对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨宫内营养不良造成的宫内发育迟缓（IUGR）大鼠发育过程中胰岛素敏感性和糖代谢的变化。方法采用孕鼠低蛋白饮食法建立IUGR模型，测定雄性子鼠生后每周体重增长和3周、8周和12周的肾周脂肪重量．观察8周子鼠胰岛素耐量实验变化。结果UGR组子鼠平均出生体重明显低于对照组，4周时达到对照组平均水平。8周到12周IUGR组体重明显超过对照组。且8周和12周时，IUGR组的肾周脂肪重量明显高于对照组。IUGR子鼠3周时空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸水平与对照组差异无显著性，8周后IUGR子鼠出现高胰岛素血症，胰岛素抵抗指数（IRI）增高。12周时IUGR组出现高血糖。8周和12周时，IUGR组千鼠血清游离脂肪酸水平明显高于对照组。胰岛素耐量实验显示IUGR子鼠对外源性胰岛素反应迟钝。结论宫内蛋白质营养不良诱导IUGR大鼠葡萄糖稳态发生永久改变，成年后出现2型糖尿病表现。     

改良的最小模型技术在评价大鼠胰岛素抵抗中的应用

目的:用改良的最小模型技术评价大鼠的胰岛素敏感性,了解该方法的可行性,并初步探讨了年龄、体重对胰岛素敏感性的影响。方法:对年轻鼠和老年鼠行多次取样的静脉葡萄糖耐量试验,所有标本测血糖和胰岛素,用中山医科大学根据Bergman建立的最小模型技术设计的计算机软件计算胰岛素敏感指数(S1)和葡萄糖代谢效能(SG),并进行比较。结果:用减少样本数的最小模型技术计算的老年鼠组胰岛素敏感指数均明显低于年轻组(-0.05±0.027,-0.02±0.018,P<0.05),体重与胰岛素敏感性呈负相关(r=-0.65,P<0.05)。结论:用减少样本数的最小模型技术评价大鼠的胰岛素敏感性是可行的,年龄及体重与胰岛素敏感性呈负相关。     

补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

为观察补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响，采用链脲佐菌素（STZ）静脉注射（30mg/kg)并给予高热量饮食的方法复制型糖尿病大鼠模型，以补肾通脉方、二甲双胍分别进行治疗10周，测量体重，空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数，血脂等指标，结果表明：模型组体 重、血脂高于正常对照组，胰岛素敏感指数明显低于正常对照组；与模型组比，补肾通脉方、二甲双胍组体重、血脂降低，胰岛素敏感指数升高。提示补肾通脉方具有增加胰岛素敏感性和降血脂作用。     

胰岛素抵抗状态下大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4变化的研究

目的观察胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）在心肌细胞内表达的变化。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为实验对照组、高脂饮食组、高脂高糖饮食组，分别给予普通饮食、高脂饮食和高脂高糖饮食喂养8w，以建立胰岛素抵抗大鼠模型。用钳夹技术检测胰岛素抵抗的存在，分别测量大鼠的体重、空腹血糖和葡萄糖摄取率，并用原位杂交的方法检测心肌细胞GLUT4mRNA的染色细胞的阳性率，应用SPSS13．0软件进行统计学分析，比较组间各指标的差异，并进行直线相关分析。结果高脂饮食组和高脂高糖组存在胰岛素抵抗，而对照组未出现胰岛素抵抗；高脂组与高脂高糖组大鼠的葡萄糖摄取率明显低于对照组（P〈0．05），而高脂组又高于高脂高糖组（P〈0．05）；与大鼠体重增加值的相关分析表明，高脂组和高脂高糖组的葡萄糖摄取率与大鼠体重的增加值呈显著的负相关（P〈0．01）；原位杂交法检测心肌细胞内GLUT4mRNA的染色细胞阳性率，高脂组、高脂高糖组的染色阳性率明显低于对照组（P〈0．05），而高脂组和高脂高糖组无统计学差异（P〉0．05）；两者的直线相关分析显示，高脂组和高脂高糖组的GLUT4mRNA的阳性率与葡萄糖摄取率呈正相关（P〈0．01）。结论胰岛素抵抗可致心肌细胞GLUT4mRNA转录水平下降。     

高果糖餐诱导实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的建立高果糖餐诱导的胰岛素抵抗综合征大鼠模型。方法Wistar雄性大鼠给予饮用10％果糖水喂养共6周,以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性,测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、血压及体质量。结果与空白组大鼠比较,模型大鼠的体质量无明显增加,但血压明显增高,葡萄糖耐量减低,血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著升高,胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率（GIR）、葡萄糖摄取率明显下降。结论高果糖餐喂养Wistar雄性大鼠可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型。      

血糖波动对糖尿病大鼠胰岛素释放和胰岛素敏感性的影响

目的:观察血糖波动对糖尿病大鼠胰岛素释放和胰岛素敏感性的影响.方法:GK大鼠22只,随机分为糖尿病高血糖组、糖尿病血糖波动组,Wistar大鼠11只作为正常对照组,进行葡萄糖耐量实验(IPGTT)及在体胰岛分离后体外葡萄糖刺激下胰岛素释放实验(GSIS),并检测胰岛素相关基因的表达,以了解β细胞的胰岛素释放功能,进行胰岛素耐量试验以检测胰岛素敏感性的情况.结果:实验6周后血糖波动组和持续高血糖组体重无统计学差异.血糖波动组空腹血糖,糖负荷后15、30、60、120 min血糖,糖曲线下面积(AUCG)均高于持续高血糖组(P均<0.05).在体胰岛分离后体外葡萄糖刺激下胰岛素释放指数明显低于持续高血糖组(P均<0.05).血糖波动组胰岛素基因ins-1、ins-2和pdx-1表达及胰岛素敏感性较持续高血糖组显著降低(P均<0.05).结论:血糖波动使GK大鼠胰岛素释放功能降低并且胰岛素相关基因表达减少可能是胰岛素释放减少的原因之一,血糖波动使胰岛素敏感性降低.     

脑出血患者胰岛素敏感性指数检测

目的：探讨脑出血患者胰岛素敏感性指数的变化。方法：检测56例急性脑出血患者和26例健康对照者血清葡萄糖、胰岛素以及血脂。计算胰岛素敏感性指数。结果：脑出血组空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯明显高于对照组,P〈0．05;脑出血组胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组,P〈0．05。结论：脑出血患者胰岛素敏感性降低。存在胰岛素抵抗。     

翻白草对胰岛素抵抗大鼠的影响

目的：观察翻白草对胰岛素抵抗大鼠的作用,并阐明其机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）加高脂饮食造成大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型,给予翻白草大中小剂量（18、12、6g/kg）和二甲双胍（1.2g/kg）,检测空白组、模型组、翻白草3组及二甲双胍组的血糖（FBG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）。结果：翻白草可以显著降低FBG、FINS,对胰岛素抵抗大鼠的TC、TG亦具有显著降低作用。结论：翻白草通过降低胰岛素抵抗大鼠的TC、TG,纠正高Ins血症,稳定血糖,提高胰岛素的敏感指数,改善胰岛素抵抗。     

胰敏胶囊阻止高脂膳食诱导大鼠胰岛素抵抗的发生

目的：建立高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型，观察胰敏胶囊对模型大鼠发生胰岛素抵抗的阻止作用。方法：Wistar雄性大鼠分成空白组、模型组、治疗组、对照组，治疗组与对照组在以高脂膳食造模的同时，每日分别给予胰敏胶囊、罗格列酮，每周测血压及体重，6周后，以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术，结合输注放射性葡萄糖测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。并测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数。结果：与模型组大鼠比较，治疗组体重明显下降，葡萄糖耐量正常，血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著下降，胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率升高。治疗组与对照组相比无显著性差异。结论：胰敏胶囊具有阻止高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型发生胰岛素抵抗的作用。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆果糖胺含量和抗氧化酶活性的影响

目的 探讨脂糖舒对2型糖尿病血清蛋白非酶糖化和脂质过氧化反应的抑制作用。方法采用链脲霉素（30mg／kg）一次性腹腔注射辅以高热量饲料喂养9周制备2型糖尿病大鼠模型，然后分别用等容量生理盐水和不同剂量的脂糖舒灌胃9周，并取健康大鼠作正常对照，测定各组大鼠空腹血浆胰岛素（Fins）和葡萄糖（FBG）及血清果糖胺（FMN）、游离脂肪酸（FFA）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶（CAT）的活性。计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果 ①模型组BMI、IRI、FIns、FBG、FI、A、FMN和MDA显著升高，而ISI、SOD、GSH-PX和CAT显著降低（较正常组P〈0．01）；②二剂量脂糖舒均能使上述各指标值显著逆转（较模型组P〈0．05）；③脂糖舒二组间IRI、ISI和FMN差异显著（P〈0．05）。结论 脂糖舒对2型糖尿病模型大鼠不仅有明显降糖降脂、改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性作用，而且对其血浆蛋白非酶糖化和脂质过氧化亦有显著的抑制作用。     

高血压病胰岛素抵抗与红细胞内钠,钾,镁离子变化的研究

测定３０例高血压病（ＥＨ）患者和１６例正常血压（ＮＴ）对照组禁食及７５ｇ葡萄糖负荷后３０，６０，１２０ｍｉｎ血浆葡萄糖和胰岛素浓度，红细胞内钠，钾，镁离子浓度。结果表明ＥＨ患者禁食３０，６０ｍｉｎ血浆葡萄糖和禁食３０，６０，１２０ｍｉｎ血浆胰岛素浓度和Ｎａ＾＋显著高于ＮＴ对照组，而Ｋ＾＋，Ｍｇ＾２＋显著低于ＮＴ对照组。简单相关，分析显示ＥＨ组空腹血浆胰岛素与体重，体重指数，臀围显著正相关，胰岛素曲     

参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制

目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂，8周后检测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）和瘦素（LP），计算稳态模型抵抗指数（HOMA—IR）值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高，FBG无明显变化；高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关；参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低；参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型，并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。     

高血压病患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系

目的探讨高血压病患者胰岛素敏感性与其他代谢异常的关系。方法用正常血糖胰岛素钳夹技术测定26例健康者和84例高血压病患者的葡萄糖代谢率，用盐负荷升压及减钠降压试验测定盐敏感性。结果高血压病患者葡萄糖代谢率比正常人明显降低（P〈0．01），84例高血压病患者中有47例（55.9％）存在胰岛素敏感性降低，50例（59.5％）存在盐敏感。按葡萄糖代谢率数值把84例高血压病患者分为两组：高血压病合并胰岛素敏感性降低组（降低组）47例，胰岛素敏感性正常组（正常组）37例。经方差分析，纠正体重指数后，降低组的各项代谢指标仍比正常组高，盐敏感发生率分别为58．1％，21．7％（P〈0．01）。结论胰岛素敏感性降低加重了高血压病患者盐、血脂及血尿酸等的代谢紊乱，胰岛素抵抗可能是其他各项代谢异常的根源。     

鱼油饮食对肥胖模型大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性的影响

目的：探讨鱼油饮食对高脂诱导肥胖模型大鼠血糖、三酰甘油（TG）及胰岛素敏感性的影响。方法：制备肥胖大鼠模型并按体重随机分为两组：高脂饮食组（高脂对照组）和鱼油饮食组，分别饲养4周，取血清等，采用葡萄糖氧化酶法测血糖，大型生化仪测TG，RIA法测胰岛素，以胰岛素与廊糖的比值（I／G）作为评价胰岛素敏感性的指标。结果：鱼油组TG、腹膜后脂肪组织、体重增量明显低于高脂对照组，血糖有降低的趋势（P=0．0666），胰岛素抵抗无变化。结论：鱼油饮食能够降低肥胖模型大鼠血糖、TG、体重增量，但是对已经形成的胰岛素抵抗无影响。     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量的关系

目的 了解盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量之间的关系。方法 对９６例高血压患者采用急性盐水负荷试验，确定６３例为盐敏感性（ＳＳ）高血压，３３例为盐不敏感性（ＮＳＳ）高血压患者，分别测其血压、血糖、血胰岛素水平和体重指数后，１月间先后２次每次３天的饮食回顾性调查，计算其糖的摄入量。结果 高糖摄入组盐敏感性高血压患者血胰岛素水平、血压均升高；而在盐敏感性高血压患者中，高糖摄入组的血胰岛素水平和血压升高程度比非高糖组明显。结论 盐敏感性高血压患者高糖摄入会加重胰岛素抗性，并升高血压。     

肥胖和高血压病患者胰岛素敏感性的变化

探讨高血压病与肥胖患者胰岛素抵抗现象。方法用正常血糖胰岛素钳夹技术测定３６例正常血压者，２３例单纯肥胖患者，５１例高血压非肥胖患者及５４例高血压合并肥胖患者的葡萄糖代谢率（Ｍ值），同时做口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果发现（１）肥胖、高血压非肥胖和高血压合并肥胖患者口服葡萄糖７５ｇ后，６０和１２０分钟血糖及不同时间点胰岛素值均比正常血压者高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｍ值：正常人、高血压非肥胖患者、单纯肥胖者、高血压合并肥胖患者分别为９．２±１．０、７．６±２．０、６．７±１．５、５．２±１．８ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）；胰岛素敏感性降低在高血压病合并肥胖组为８７．０％，单纯肥胖为６９．６％，高血压非肥胖为４１．１％，正常人为２．８％，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）；（３）多因素回归分析，发现性别、年龄、舒张压对Ｍ值无明显影响，而体重指数每增加１ｋｇ／ｍ２，Ｍ值减少０．４２ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，收缩压每增加１０ｍｍＨｇ，Ｍ值减少０．２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１。结论胰岛素敏感性降低可能是肥胖与高血压病的发病因素。肥胖对胰岛素敏感性的影响比血压的影响更明显。