胃内H.pylori感染与口腔H.pylori感染无明显相关性

背景与目的：H.pylori是胃炎、十二指肠溃疡的病原体，有可能引起胃癌。H．pylori的迁移机制以及口腔H．pylori感染与胃内感染的关系尚不明确。因此，本试验拟研究口腔H．pylori的特征及与胃内H．piloti感染的关系。材料与方法：筛选100名女性病例（49-85岁），49例尿素呼气试验（UBT）阳性，合并上消化道症状，     

第六届上海国际胃肠病学大会会议纪要（二）

三、消化系肿瘤 1．胃癌：德国Peter Malfertheiner教授在分析胃腺癌预防的可行性时指出，H．pylori是胃癌发生的主要危险因素之一。目前的一个关键命题是关于“不可逆点”，即在胃黏膜已经发生癌前病变的情况下，即使根除了H.pylori，病变也不会逆转，甚至继续进展。所以即使根除H．pylori也无法通过现有指标确定患者是否有罹患胃癌的风险。部分萎缩性胃炎和肠化生患者病变有进展可能，目前需要一项或一系列指标对常规组织学检测进行补充以评估和预测病变进展情况。对有“进展”倾向的胃炎患者（萎缩、肠化生），     

重视幽门螺杆菌耐药菌株的研究

幽门螺杆菌（H．pylori）的发现使慢性胃炎和消化性溃疡的病因学和治疗学发生了重大变革，H．pylori感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤密切相关已得到公认。因此，H．pylori感染的治疗已成为目前H．pylori研究领域的重点课题，也是临床医师最为关注的问题之一。在H．pylori感染的治疗中．细菌对抗生素产生耐药是导致根除治疗失败的主要原因，因此H．pylori耐药菌株的研究已引起人们的普遍关注。     

根除幽门螺杆菌能否降低发生胃癌的风险?

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，特别是在东北亚，如中国、日本、韩国等。我国北方和沿海地区（包括上海）的胃癌发病率很高，而南方地区则很低。众所周知，胃癌的发病涉及多个因素．其中最重要的是幽门螺杆菌（H.pylori）感染、环境因素（主要是饮食因素）和遗传因素。最近的流行病学调查显示，西藏的H．pylori感染率高达85％．该地区也是胃癌高发区，而广东H．pylori感染率很低．仅为42％，胃癌发病率小于10／10万人口。     

对我国幽门螺杆菌研究的思考

自1982年澳大利亚学者J．R．Warren和B．J．Marshall首次从人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌（H．pylori）以来，H．pylori作为一个新发现的传染病致病菌从根本上改变了人们对胃肠疾病的认识．使胃肠疾病的病因学和治疗学发生了一场革命。H．pylori作为人类消化性溃疡和慢性活动性胃炎的主要病因．以及与胃癌的密切联系已为国际医学界所确认。与心脑血管病等消化系统外疾病的关系也受到广泛关注，已成为国际医学界研究的热点。H．pylori和H．pylori感染问题已经成为一个严重的公共卫生问题。根据1990-2002年66项H．pylori流行病学调查资料。我国农村地区人群平均感染率为64．4％．城市人群为48．7％．H．pylori感染危害十分严重。1985年张振华教授首次在国内成功分离出H．pylori，在Hpylori感染的防治中作出了贡献．推动了我国H．pylori相关疾病的防治工作。     

人类与幽门螺杆菌的渊源:非洲起源

幽门螺杆菌（H．pylori）可引起消化性溃疡，是胃癌的危险因素之一。H．pylori感染普遍存在，而且其基因具有很强的种系地理结构（phylogeographic structure）。提示其多态性可反映人类的种系地理特征和迁徙史。2003年，我们将370株H．pylori菌株分为4个主要种群。这些菌株的地理起源反映了人类居留史上的重要事件，如玻里尼西亚和美洲的殖民地化，以及非洲班图人的迁徙。     

幽门螺杆菌与胃黏膜细胞增殖和凋亡

自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）以来，人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来，诸多研究表明H．pylori感染是胃、十二指肠疾病（包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等）的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构（IARC）根据流行病学资料，认为H．pylori是胃癌重要原因之一，但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上，国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论，对有关问题达成了初步的共识：认为H．pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）重要致病因子．可能是胃癌的协同致病因子。     

中国慢性胃炎共识意见——全国第二届慢性胃炎共识会议（2006年上海）

自2000年在江西召开全国慢性胃炎研讨会以来，2002年国际性学术团体萎缩联谊会提出了慢性胃炎的萎缩诊断标准，近几年在幽门螺杆菌（H．pylori）感染与萎缩性胃炎演变成胃癌的关系、根除H．pylori能否预防胃癌、环境因素对萎缩性胃炎发生、发展的影响以及生物活性食物成分（bioactive food components）对胃癌的化学预防作用等方面均有不少进展。为此，由中华医学会消化病学分会主办、上海市医学会消化病学分会和上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的全国第二届慢性胃炎共识会议于2006年9月14～16日在上海召开。[第一段]     

幽门螺杆菌基因多态性的地域差异对感染临床结局的影响

已知幽门螺杆菌（H．pylori）是引起人类慢性胃十二指肠疾病的主要致病菌。流行病学资料显示，全球半数以上人群存在H．pylori感染，但大多数感染者胃内并不发生病变．或表现为轻度慢性胃炎，仅小部分感染者发展为萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等严重疾病。     

幽门螺杆菌感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因的表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

幽门螺杆菌(H.pylori)是胃癌的主要致病因子,H.pylori、端粒酶和肿瘤相关基因的关系在胃黏膜癌变发生过程中研究很少。目的:观察H.pylori感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因在胃癌中的关系。方法:通过胃镜活检和外科手术获取171例胃组织标本,快速尿素酶试验和H.pylori培养确定有无H.pylori感染;酶联免疫法检测H.pylori感染患者的血清CagA-IgG水平;聚合酶链反应.酶联免疫吸附测定(PCR-ELISA)法检测端粒酶活性;免疫组化法检测c-myc、p16基因的表达。结果:胃癌(GC)组端粒酶表达率显著高于其他各组(P<0.01);慢性萎缩性胃炎(CAG)伴中、重度肠化(IM)组端粒酶和c-myc表达率显著高于CAG伴轻度IM组(P<0.05);而慢性浅表性胃炎(CSG)和CAG伴轻度IM组p16表达率显著高于CAG伴中、重度IM、异型增生(Dys)和GC组(P<0.05)。在CAG伴轻、中、重度IM组中,H.pylori阳性组端粒酶活性比阴性组高:无论有无H.pylori感染,胃癌组端粒酶活性都非常高。在CAG伴中、重度IM、Dys和GC组中,H.pylori阳性亚组c-myc表达显著高于阴性亚组(P<0.01),而在ECAG伴中、重度IM和Dys组中,H.pylori阳性亚组p16基因表达显著低于阴性亚组(P<0.01)。结论:H pylori感染很可能主要通过c-myc基因的激活和p16基因的失活以及其他基因的变化来诱导CAG伴中、重度     

幽门螺杆菌感染的动物模型研究进展

胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，其发生是一个多病因、多阶段的过程。1994年，WHO根据大规模的流行病学研究结果，确定H．pylori为I类致癌因子。H．pylori是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的重要病因，与胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT）及胃癌关系密切。为克服人体研究的局限性，许多学者致力于H．pylori感染的动物模型研究，试图采用动物实验的方法进一步阐明H．pylori在胃癌发生中的作用及机制，以及用于评价H．pylori疫苗的预防和保护效果。     

幽门螺杆菌对克拉霉素的交叉耐药现象

20年的基础与临床研究证实幽门螺杆菌（H．pylori）是消化性溃疡等疾病的主要致病因子，杀火H．pylori成为治愈消化性溃疡的一种方法。克拉霉素是根除H．pylori方案中的首选药物，可将根除率提高10％～20％，克拉霉素作为一种比较新型的抗生素，应用于临床时间并不长．然而在我们以往的研究中却发现其耐药率很高，为进一步探讨H．pylori对大环内酯类抗生素之间有无交叉耐药现象，我们做了如下观察。     

幽门螺杆菌胃癌动物模型的研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)感染引起胃部疾病已被大量流行病学及实验研究所证实。为了进一步揭示H.pylori与胃癌的关系,用H.pylori建立合适的动物模型将有助于研究胃癌的发病机制。此文对近年来该领域H.pylori胃癌动物模型的研究作一综述,并介绍几种成功的胃癌动物模型及存在的问题。     

消化性溃疡与ABO血型、Lewis表型分布及幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨消化性溃疡（PU）与ABO血型、Lewis表型的分布及幽门螺杆菌（H．pylori）感染的关系。方法70例消化性溃疡患者为研究组,96例健康志愿者为对照组,比较ABO血型、Lewis表型分布和H．pylori感染的差异。结果PU组O型血者占52．9％,明显高于O型血在正常人群中的分布（31．3％,P〈0．05）;在非O型血患者中Lewis表型为Le（a＋b＋）者占51．5％,明显高于Le（a＋b＋）表型在对照组非O型血中的频率（9．1％,P〈0．001）。PU组不同ABO血型者H．pylori感染率比较无统计学差异（P〉0．05）;PU组Le（a-b＋）表型者H．pylori感染率为67．6％,明显高于其他Lewis表型（P〈0．05）。结论ABO血型中O型血者易患消化性溃疡,且非O型血Lewis表型为Le（a＋b＋）者也是消化性溃疡的高危人群。ABO血型间H．pylofi感染比较无显著性差异,Le（a-b＋）表型可能是H．pylori感染的一个危险因素。     

H．pylori损伤黏膜机制的研究进展（重点论述CagA和VacA）

H．pylori感染对胃黏膜的损害，主要是H．pylori的病原因子一巳外及VacA起作用。CagA通过CagPAI的4型分泌结构而由Hpylori注入到胃黏膜上皮细胞，然后在上皮细胞内受酪氨酸磷酸化作用，并与细胞的增生及分化中起重要作用的SHP-2结合，从而含有CagPAI的H．pylori感染就会刺激人体上皮细胞内的信息传递系统而直接影响细胞的分化与增生。VacA与胃黏膜上皮的Ptprz相结合，使Ptprz变为二联体而失活，细胞内基质分子的磷酸化作用亢进而使胃黏膜上皮组织一基底膜之问的接合力变弱，促使细胞剥脱而伤害胃黏膜。     

幽门螺杆菌根除对门脉高压性胃病患者预后的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)根除对门脉高压性胃病(portal hypertension gastric disease,PHGD)患者疗效．方法:106例PHGD患者,均为H pylori阳性,随机分为:对照组 50例,仅服用奥美拉唑;H pylori根除组56例,口服奥美拉唑和克拉霉素及阿莫西林,试验结束时所有患者均行胃镜复查及14C 呼气试验．结果:试验前46例患者(45．8％)内镜检查发现糜烂性胃炎,试验结束后H pylori根除组50例患者H pylori阴性(95．9％),对照组3例转阴(6．1％),两组H pylori根除率差异显著(P<0．01)．H pylor根除组16例失效,对照组有7例失效,两者相比差异显著(29．8％ vs 14．3％,P<0．05)．对照组患者胃体萎缩及胃体肠化较H pylori根除组明显增多．结论:H pylori根除可降低质子泵抑制剂(PPI)治疗PHGD的疗效,但H pylori根除对PHGD患者胃体糜烂及胃体肠化有防治作用.     

乳铁蛋白抗幽门螺杆菌感染研究进展

幽门螺杆菌（H.pylori）感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等疾病的发生密切相关．寻找安全、有效、价廉、使用便捷的抗H.pylori治疗方案是当前研究的热点。近年研究表明乳铁蛋白（lactoferrin。LF）具有抗H.pylori的作用，可提高H.pylori一线根除方案的根除率。本文就LF的分子特性、生物学作用及其抗H.pylori的作用和机制作一综述。     

消化性溃疡的中西医结合诊治方案

胃或十二指肠黏膜的局限性组织缺损，表浅者为糜烂深达肌层者为溃疡。组织缺损系由胃酸、胃蛋白酶自我消化所致，故称消化性溃疡。近年发现其发病与幽门螺杆菌（H.pylori）感染关系密切，故对H.pylori（＋）者又称H．pylori相关性溃疡。     

蒲公英对幽门螺杆菌体外抑菌作用的实验研究

甲硝唑因对幽门螺杆菌（H．pylori）有较好的抗菌作用而被用于联合根除治疗方案，但临床滥用甲硝唑、患者依从性差以及初始治疗失败等因素使其产生了全球性的耐药问题．其发生率呈迅速上升趋势。虎月燕等的调查发现云南地区H．pylori对甲硝唑的原发耐药率为67．98％。有鉴于此．本研究从天然药物着手．以期筛选新的抗H．pylori天然药物以用于甲硝唑耐药产生后的补救治疗．为今后的临床应用研究打下基础。     

中国慢性胃炎共识意见

自2000年在江西召开全国慢性胃炎研讨会以来，2002年国际性学术团体萎缩联谊会提出了慢性胃炎的萎缩诊断标准，近几年在幽门螺杆菌（H.pylori）感染与萎缩性胃炎演变成胃癌的关系、根除H.pylori能否预防胃癌、环境因素对萎缩性胃炎发生、发展的影响以及生物活性食物成分（bioactive food components）对胃癌的化学预防作用等方面均有不少进展。