动脉粥样硬化中的免疫调节

目前已经认识到,动脉粥样硬化是一个由各种免疫细胞启动的炎症反应过程。参与其中的有固有免疫中的单核细胞、巨噬细胞,也有适应性免疫中的T细胞和B细胞,还包括其中的细胞因子。各种免疫细胞在动脉粥样硬化过程中起到的作用是不同的,有的会促进病变的发展,有的会抑制病变的发展。人类单核细胞中的CD14+CD16+细胞具有促炎作用,而有的CD14+CD16-细胞具有抑制炎症的作用;T细胞中的Th1和Th17细胞促进病变的发展,而Th2,CD4+CD25+调节性T细胞则作用相反。近年研究还发现,针对ox-LDL的抗体,对动脉粥样硬化的发生也具有保护作用。因此,深入研究免疫机制会对有效地的防治动脉粥样硬化有指导作用。     

2型糖尿病与自身免疫反应

2型糖尿病时,细胞免疫在一定程度上处于激活状态,T淋巴细胞表达胰岛素受体,同时细胞分化以及细胞因子分泌发生改变;除胰岛素抗体、胰岛细胞抗体及谷氨酸脱羧酶抗体外,体液免疫所产生的其他一些抗体如CD38抗体、氧化低密度脂蛋白抗体、Reg抗体及周细胞抗体等在2型糖尿病及其慢性并发症的发生、发展中也起一定的作用,且可能作为2型糖尿病慢性并发症的特异性生化指标。     

动脉粥样硬化与免疫反应的关系

本文提出了免疫应答参与动脉粥样硬化形成过程的假说及其理论依据，即在易受血动力压力的动脉分叉处，血管内皮细胞受血动力、毒素、病毒等因素刺激后，表达一种应激蛋白即热体克蛋白６０，从而由休克蛋白６５／６０反应性Ｔ细胞和热休克蛋白６５／６０特异性抗体介导一系列的免疫炎症反应，导致早期动脉粥样梗化损伤，这种早期损伤是可逆的，但是如果加上其它危险因素如高血脂，吸烟和肥胖等的作用，就可导致典型的动脉粥样硬化。     

动脉粥样硬化与免疫

动脉粥样硬化是一种脂质驱动的慢性炎症性疾病,表现为富含载脂蛋白B的脂蛋白、免疫细胞以及细胞外基质在动脉内皮下积聚形成粥样斑块。修饰后的脂蛋白获得损伤相关分子模式特征,首先触发以单核-巨噬细胞为主的固有免疫反应,其次是获得性免疫反应。这些炎症反应通常是慢性的且无法消除,并可能导致动脉损伤以及血栓诱发的器官梗死。本文主要综述免疫系统在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用以及目前动脉粥样硬化的主要免疫防治策略。     

Toll样受体与动脉粥样硬化

固有免疫应答与动脉粥样硬化斑块形成有关.固有免疫识别中的模式识别受体Toll样受体信号通路与动脉粥样硬化发病机理的关系,解释了针对外来病原体的非特异性防御以及内源性炎症分子导致动脉粥样硬化的可能机制.     

Toll样受体与动脉粥样硬化

固有免疫应答与动脉粥样硬化斑块形成有关。固有免疫识别中的模式识别受体 Toll样受体信号通路与动脉粥样硬化发病机理的关系,解释了针对外来病原体的非特异性防御以及内源性炎症分子导致动脉粥样硬化的可能机制。     

动脉粥样硬化与免疫反应

动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)斑块的形成是多因素导致的慢性炎症过程。多种致病因素可诱导血管壁局部发生炎性级联反应，导致临床表现的差异。同其它急性或慢性感染疾病一样，免疫反应参与As形成过程。     

树突状细胞在动脉粥样硬化免疫反应中的作用

越来越多的证据表明,炎症和免疫反应是各种内在和外在危险因素导致动脉粥样硬化（AS）发生发展的中心环节。而树突状细胞（Dendritic Cell,DC）是一种广泛分布于机体各组织的抗原递呈细胞,它具有不成熟和成熟两种功能状态。一旦不成熟的DC捕获抗原以后,就会发展为成熟的DC,从而具有激活T细胞的功能。近来认为DC可能处于AS免疫反应的中心环节。     

炎性体在动脉粥样硬化等心血管疾病中的作用及机制

炎性体是一个识别多种固有免疫系统激活物的多蛋白复合体,它可以促进白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18）等炎症因子的生成,参与多种心血管疾病（CVD）的炎症反应,如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、缺血再灌注损伤、高血压和心肌病变等。炎性体激活及其下游产物生成的调控机制已成为CVD研究领域新的热点。此外,炎性体作为固有免疫系统的一部分,为CVD治疗提供了新的药物靶点。     

补体与动脉粥样硬化

补体是固有免疫的重要组成部分,补体活化产物是特异性免疫和非特异性免疫共有的效应分子,在机体抗感染、免疫调节、免疫监视中发挥重要作用,特定情况下也可以导致组织损伤。早在20世纪70年代就有人注意到动脉粥样硬化性疾病中有补体系统功能异常的迹象,但由于技术原因,研究进展缓慢。直到90年代后期,随着对动脉粥样硬化炎症机制的深入研究,人们进一步认识到补体在动脉粥样硬化中的重要性。目前,补体与动脉粥样硬化的关系已成为一个极其活跃的研究领域。     

大动脉炎患者体液免疫功能、细胞免疫功能检测及意义

目的探讨大动脉炎患者体液免疫功能及T淋巴细胞亚群变化的临床意义。方法检测31例大动脉炎患者(观察组)和30例体检正常者(对照组)IgG、IgA、IgM、IgE、C3、C4、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平。结果观察组IgG、IgM、IgE、C3、CD4+CD4+/CD8+水平较对照组明显升高而C4、CD3+水平明显下降(P均<0.05);IgA、CD8+两组间无显著差异。结论大动脉炎患者的体液免疫和T淋巴细胞亚群水平在发病时变化明显,对该病的发病机制研究和临床诊断有重要意义。     

Improving adenovirus based gene transfer: strategies to accomplish immune evasion

Adenovirus (Ad) based gene transfer vectors continue to be the platform of choice for an increasing number of clinical trials worldwide. In fact, within the last five years, the number of clinical trials that utilize Ad based vectors has doubled, indicating growing enthusiasm for the numerous positive characteristics of this gene transfer platform. For example, Ad vectors can be easily and relatively inexpensively produced to high titers in a cGMP compliant manner, can be stably stored and transported, and have a broad applicability for a wide range of clinical conditions, including both gene therapy and vaccine applications. Ad vector based gene transfer will become more useful as strategies to counteract innate and/or pre-existing adaptive immune responses to Ads are developed and confirmed to be efficacious. The approaches attempting to overcome these limitations can be divided into two broad categories: pre-emptive immune modulation of the host, and selective modification of the Ad vector itself. The first category of methods includes the use of immunosuppressive drugs or specific compounds to block important immune pathways, which are known to be induced by Ads. The second category comprises several innovative strategies inclusive of: (1) Ad-capsid-display of specific inhibitors or ligands; (2) covalent modifications of the entire Ad vector capsid moiety; (3) the use of tissue specific promoters and local administration routes; (4) the use of genome modified Ads; and (5) the development of chimeric or alternative serotype Ads. This review article will focus on both the promise and the limitations of each of these immune evasion strategies, and in the process delineate future directions in developing safer and more efficacious Ad-based gene transfer strategies.     

肺结核患者外周血免疫细胞水平与临床意义分析

目的 探讨肺结核患者外周血免疫细胞的表达水平及其临床意义。方法 回顾性分析2016年1月至2017年5月徐州市传染病医院收治的676例肺结核患者和体检中心的40例健康对照者。采用贝克曼库尔特公司FC500型流式细胞仪,以荧光微球为参照,分别检测外周血CD4⁺、CD8⁺、B和NK细胞的绝对数。结果 肺结核患者免疫细胞CD4⁺、CD8⁺、B和NK细胞数量低于健康对照者(t=6.25,5.12,5.05,4.37;P值均为0.00);痰菌阳性的肺结核患者免疫细胞CD4⁺、CD8⁺、B、NK细胞数量低于痰菌阴性的肺结核患者(t=4.07,3.70,2.75,2.71;P=0.00,0.00,0.01,0.01);老年肺结核患者免疫细胞CD4⁺、CD8⁺、B细胞数量低于年轻患者(t=4.04,2.60,5.25;P=0.00,0.01,0.00),554例初治肺结核患者经过2个月化疗后,其中510例单纯采用标准化抗结核治疗方案的患者CD4⁺、CD8⁺、B和NK细胞数量增加无统计学意义(t=1.19,1.04,0.39,1.82;P=0.23,0.30,0.70,0.07),44例合并免疫治疗的肺结核患者除NK细胞数量增加无统计学意义(t=0.80;P=0.42),CD4⁺、CD8⁺、B数量增加(t=2.15,2.17,3.12;P=0.03,0.03,0.00)。结论 肺结核患者免疫细胞的表达水平降低,痰菌阳性以及老年肺结核患者降低尤为明显,对于免疫细胞表达水平降低的肺结核患者,在化疗的基础上配合免疫治疗更有利于患者的康复。     

老年与青年肺结核患者免疫功能差异的探讨

目的：探索老年肺结核患者与青年肺结核患者细胞免疫和体液免疫的各自特点以及两者的差异和相关免疫指标的临床意义。方法检测175例老年肺结核患者（老年组）和151例中青年肺结核患者（中青年组）免疫功能,并与50例健康人群（健康组）进行比较分析。采用流式细胞术（ FCM）检测肺结核患者和健康人群外周血CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞、B细胞比率;采用免疫透射比浊法测定免疫球蛋白水平。结果老年组CD3＋、CD4＋细胞与中青年组和健康组比较明显降低,差异有统计学意义（ P＜0?01）。中青年组CD4＋、CD8＋T细胞比率明显高于健康组,差异有统计学意义（ P＜0?01）。 NK细胞老年组最高、健康组次之、中青年组最低,3组间差异均有统计学意义（ P＜0?01）。老年和中青年肺结核患者血清IgA均高于健康组,差异有统计学意义（ P＜0?01）。结论中青年肺结核患者免疫功能明显高于健康人群,免疫效应细胞以CD4＋、CD8＋T细胞为主。老年肺结核患者的细胞免疫功能明显低于健康人群,免疫效应细胞以NK细胞为主。青年肺结核患者与老年肺结核患者在体液免疫功能方面无明显差异。     

树突状细胞在动脉粥样硬化中的作用

目前研究认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症免疫性疾病.树突状细胞作为功能最强的专职抗原提呈细胞,在动脉粥样硬化中具有重要的作用.成熟的树突状细胞把抗原提呈给T细胞并激活T细胞释放细胞因子参与动脉粥样硬化.现就树突状细胞在动脉粥样硬化中的作用作阐述.     

感染弓形虫小鼠早期细胞免疫的探讨

目的：对感染弓形虫小鼠的早期细胞免疫进行探讨。方法：采用脾淋巴细胞转化试验，ＮＫ细胞杀伤活性测定，血清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）测定及血清中特异性ＩｇＧ抗体测定等方法。结果：小鼠感染弓形虫早期脾淋巴细胞增殖反应增强，ＮＫ细胞杀伤活性增强，血清中ＴＮＦ含量增高，ＩｇＧ抗体水平无明显变化。结论：小鼠感染弓形虫早期，其抵抗弓形虫感染的免疫应答中，细胞免疫和体液免疫存在着协同作用，且细胞免疫较体液免疫有效。     

复合鼠疫疫苗F1+ rV的免疫学研究

目的通过由提取的鼠疫F1抗原和重组鼠疫V抗原免疫小鼠,评价鼠疫亚单位疫苗的免疫效果,为鼠疫疫苗研制奠定基础。方法将60只小鼠随机分为3组实验组,免疫后不同时间点进行血清ELISA检测、ELISPOT、MTT 细胞增殖以及流式细胞分析。结果ELISA检测结果显示F1+rV+Al(OH)3组有较强的体液免疫应答;ELISPOT、MTT 细胞增殖结果显示F1+rV+Al(OH)3组在不同时间点经F1、rV抗原刺激后分泌IFN γ的脾脏淋巴细胞数均高于其余各组。结论鼠疫双组分疫苗能引起小鼠明显的体液免疫和细胞免疫,Al(OH)3佐剂能够显著提高其应答水平。     

内分泌激素与动脉粥样硬化

近来研究表明,内分泌系统与多种心血管疾病密切相关,其中涉及多种激素,如胰岛素、甲状腺素、生长激素、肾上腺髓质和皮质激素、性激素等。现主要就上述激素在动脉粥样硬化中的作用作一综述。