L—精氨酸在创伤性休克治疗中的作用

目的：探讨外源性L－精氨酸(L－Arg)在创伤性休克治疗中的作用与机制。方法：建立创伤性休克动物模型，随机分为休克组和处理组，于创伤前、休克末、复苏后1、3、5h股动脉取血检测内皮素，并于相应时间点测定组织氧分压，监测血液动力学变化并记录存活时间。结果：两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前有显著性差异（P＜0．05），复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平，处理组于复苏后5h血浆内皮素浓度显著低于休克组（P＜0．05），复苏后肝脏、小肠的组织氧分压不能恢复到伤前水平，处理组于复苏后5h血浆内皮素浓度显著低于休克组（P＜0．05），复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组升高并有显著性差异（P＜0．05）。处理组大鼠12、24h存活率同休克组相比均有显著性差异。结论：外源性L－Arg可降低血浆内皮素浓度，改善内脏器官的组织氧分压，并能明显提高休克模型的存活率。     

创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(MB)的干预作用.方法 大白兔18只,分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)和创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只);生理盐水复苏组及MB处理组测定休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3)和复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点血浆IL-18水平,对照组测定相应时间点IL-18水平.结果 对照组各时间点IL-18水平无明显差异,兔创伤性休克后IL-18水平明显升高,应用MB复苏后IL-18水平较生理盐水复苏明显降低.结论 IL-18在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆IL-18的水平,有助于创伤性休克的改善.     

氨基胍在大鼠创伤性休克过程中的作用

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)在大鼠创伤性休克过程中的作用。方法 40只SD大鼠制作创伤性休克动物模型，然后随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2，8.60mg／kg则分为AGⅠ，AGⅡ，AGⅢ组，各10只)，观察休克前后血压及血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率，并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果 大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，并且AGⅢ组效果最好。结论 NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善，提高动物生存率。     

亚甲蓝对创伤性休克兔血流动力学和脏器损伤的干预作用

目的观察鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(Methylene Blue,MB)对创伤性休克兔血流动力学和脏器病理形态学的干预作用.方法选用大白兔18只,分为对照组(6只),创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组6只),创伤性休克MB处理组(MB处理组6只),生理盐水复苏组及MB处理组观察休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的动态变化,对照组观察相应时间点SBP、DBP、MAP、HR的动态变化.并留取小肠、肝脏组织,观察病理变化.结果3组动物SBP、DBP、MAP、HR基础值无明显差异(P＞0.05).对照组各相应时间点SBP、DBP、MAP、HR较基础值无明显变化(P＞0.05).生理盐水复苏组复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、HR均未达到基础值水平(P＜0.05或P＜0.01);复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP与对照组比较有明显差异(P＜0.01),复苏后2h及复苏后4h HR与对照组比较有明显差异(P＜0.05);复苏后2h的SBP、DBP、MAP与MB处理组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).MB处理组各相应时间点HR较基础值无明显变化(P＞0.05),除复苏末HR与对照组比较有明显差异(P＜0.01)外,其余各时间点HR与对照组比较无明显差异(P＞0.05);复苏末SBP、MAP及复苏后4h DBP、MAP与基础值比较无明显差异(P＞0.05);复苏末MAP及复苏后4h SBP、DBP、MAP与对照组比较无明显差异(P＞0.05).生理盐水复苏组各脏器病理损害明显;MB处理组各脏器病理损害显著减轻;对照组各脏器无明显病理损害.结论MB可明显改善创伤性休克血流动力学,保护重要脏器.     

大鼠创伤性休克后白介素-8,内皮素与降钙素基因相关肽水平的变化及意义

目的:探讨创伤性休克对大鼠血浆内皮素(ET)、白介素-8(IL-8)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平及动脉血气分析的影响。方法:采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,测定创伤前后及复苏后1、3、5、12hET、IL-8、CGRP及动脉血气分析水平。结果:在休克末及复苏后1、3、5、12h,大鼠血浆IL-8、ET、CGRP水平及动脉血二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)及氧饱和度(SO2)发生明显变化。血浆IL-8,ET和CGRP含量与休克前相比较明显升高,峰值出现在复苏后5h,同时伴有PCO2升高,而PO2和SO2明显下降。结论:创伤性休克血浆IL-8,ET、CGRP水平明显升高且伴随着PCO2、PO2和SO2的变化。IL-8,ET和CGRP在创伤性休克中起着重要的作用。     

创伤性休克兔复苏后肾功能的变化及亚甲蓝的影响

目的研究亚甲蓝（methylene blue,MB）对创伤性休克兔肾脏的保护作用及其可能机制。方法选用健康日本长耳大白兔18只,随机分为对照组（CON组）、生理盐水复苏组（NS组）、MB处理组（MB组）,每组6只。NS组及MB组观察休克前（T1）、休克末（T2）、复苏末（T3）及复苏后2 h（T4）、4 h（T5）、6 h（T6）、8 h（T7）时间点平均动脉压（MAP）的动态变化,测定各时间点血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。观察各组兔肾组织光镜下病理形态学变化。结果 NS组复苏末及复苏后各时间点MAP均未达到基础值水平（P〈0.05）;复苏末及复苏后各时间点MAP与CON组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;复苏后2 h、6 h、8 h的MAP与MB组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。MB组休克末及复苏后2 h MAP与基础值比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与CON组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。兔创伤性休克复苏后各时间点NS组、MB组BUN、Cr水平较CON组升高（P〈0.05）,但MB组BUN、Cr水平较NS组明显降低（P〈0.05）。光镜下NS组和MB组肾脏可见轻微的病理改变,但两组之间无明显差异,较对照组亦无明显改变。结论创伤性休克可致兔肾功能损害,MB能显著改善休克后兔血流动力学、肾功能,保护肾脏组织。     

创伤性休克兔血浆一氧化氮、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的观察创伤性休克兔血浆一氧化氮(nitric oxide, NO)、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝(Methylene Blue, MB)的干预作用.方法选用大家兔18只,随机分为3组(对照组、创伤性休克生理盐水复苏组及创伤性休克MB处理组),每组6只,记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR) 的变化,并测定血浆NO、TNF-α及IL-6的水平.结果兔创伤性休克后,血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显高于休克前,生理盐水复苏组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6进行性增高,复苏后血压维持较为困难;MB处理组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显降低,复苏后血压维持满意;对照组各时间点血浆NO、TNF-α、IL-6及血流动力学无明显变化.结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平,稳定血流动力学,有助于创伤性休克的纠正.     

创伤性休克大鼠肝组织TNF-α mRNA表达变化及甘氨酸对其的影响

【目的】观察创伤性休克大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达、肝功能和病理改变的动态变化及甘氨酸的干预影响。【方法】建立创伤性休克动物模型,110只Wistar大鼠随机分成3组:治疗组(n=40)、休克组(n=40)和对照组(n=30)。治疗组大鼠在复苏开始时经颈静脉输入100mg/kg的甘氨酸液;休克组输以同体积的生理盐水;对照组仅行腹腔麻醉。分别于复苏后3h、6h、12h、24h及48h五个时相点活杀大鼠。采用RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。【结果】休克组复苏后3h肝组织TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6h达高峰。血清ALT、AST在复苏后3h有升高,且随时间延长逐渐增高;光镜下病理改变也随时间延长而呈损害加重趋势。与休克组比较,治疗组各时间点肝组织TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05)、血清ALT和AST明显降低(P<0.05)且肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05)。【结论】创伤性休克后肝组织TNF-α表达增加;甘氨酸可降低肝组织TNF-α表达,减轻创伤性休克后继发的肝脏损害。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的干预作用

目的评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45 mmHg(4.67~6.00 kPa),维持30 min,然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2、8、60 mg/kg·b.w.则分为AGⅠ、AGⅡ、AGⅢ组,各8只)、L-NAME组(10只,复苏时静脉注射L-NAME 8 mg/kg·b.w.),观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24 h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织,观察病理改变。结果大鼠创伤性休克后,血浆NO水平明显高于休克前;AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低,各脏器的病理损害亦显著减轻,存活率明显提高,并且AGⅢ组效果最好;L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低,各脏器的病理损害无明显变化,存活率无明显提高。结论NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用AG有助于创伤性休克的改善;而L-NAME能降低NO的水平,但对休克的预后无明显改善。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的干预作用

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45mmHg(4．67～6．00kPa)，维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2、8、60mg／kg．b．w．则分为AGⅠ、AGⅡ、AGⅢ组，各8只)、L-NAME组(10只，复苏时静脉注射L-NAME 8mg／kg．b．w．)，观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果 大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，并且AGⅢ组效果最好；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论 NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善；而L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

限制性液体复苏治疗34例创伤失血性休克患者的临床分析

目的 探讨限制性液体复苏治疗创伤性失血性休克患者的临床疗效。 方法 将68例创伤性休克患者采用随机数字法分为2组。对照组给予积极液体复苏,观察组给予限制性液体复苏。观察2组心率、平均动脉压、血氧饱和度、复苏液体使用量以及血红蛋白浓度、血清乳酸水平、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、治愈率、病死率、并发症率。 结果 治疗后,2组平均动脉压、血氧饱和度水平显著升高(P＜0.05),且观察组平均动脉压水平显著低于对照组(P＜0.05),而血氧饱和度水平显著高于对照组(P＜0.05)。治疗后,2组心率水平显著降低(P＜0.05),且观察组心率水平显著低于对照组(P＜0.05)。观察组复苏液体使用量以及血红蛋白浓度显著低于对照组(P＜0.05)。治疗后,2组血清乳酸水平显著降低(P＜0.05),且观察组血清乳酸水平显著低于对照组(P＜0.05)。2组的凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间水平显著升高(P＜0.05),观察组的凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间水平显著低于对照组(P＜0.05)。观察组治愈率为67.5%,显著高于对照组的26.5%(P＜0.05)。观察组病死率、并发症率为8.8%、23.5%,显著低于对照组的29.4%、47.1%(P＜0.05)。 结论 限制性液体复苏能稳定组织灌注压和外周循环,调动机体的凝血机制,提高患者生存率,降低病死率。      

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

OBJECTIVE: To investigate the changes of P-selectin distribution in the vital organs and plasma during traumatic shock and explore the significance of these changes. METHODS: Twenty-four normal SD rats were randomly assigned into 3 groups (n=8), namely traumatic shock group, L-arginine (L-Arg) treatment and control group. The rats in the former 2 groups were subjected to traumatic shock with L-Arg treatment group given 100 mg/kg L-Arg during resuscitation while the other receiving no medication. The control group received only intubation without trauma or phlebotomy. P-selectin expression in the vital organs including the heart, lungs, spleen, liver and small intestine was determined by means of streptavidin-biotin (SABC) immunocytochemical staining technique and serum P-selectin level assayed by enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: Before traumatic shock, P-selectin was scarcely detected in the vital organs except the lungs, and the serum was positive for P-selectin expression. Four hours after shock, intense P-selectin expression was observed in almost all the vital organs and the serum P-selectin level was significantly higher than that of the control group. In L-Arg treatment group, P-selectin levels were significantly lowered than those of shock group. CONCLUSIONS: P-selectin expression in the vital organs and serum is up-regulated during traumatic shock in rats, possibly due to severe microcirculatory disorder and endothelial dysfunction in this condition. L-Arg may decrease the expression of P-selectin very likely through promoting endothelial NO synthesis.     

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

目的探讨创伤性休克时血浆及重要脏器P-选择素的分布、变化及其意义。方法复制大鼠创伤性休克模型,24只大鼠分为实验对照组、创伤休克组、左旋精氨酸(L-Arg 100 mg/kg·b.w.)治疗组,采用免疫组化方法(SABC法)检测大鼠心脏、肝脏、肺及小肠P-选择素的表达,同时采用ELISA测定大鼠血清中P-选择素水平。结果对照组大鼠重要脏器中P-选择素除了在肺中有少量表达外,其他脏器未见阳性表达,血清中的P-选择素有表达。休克后4 h,大部分脏器及血清中的P-选择素表达显著升高,L-Arg治疗组较休克组P-选择素明显下降,有统计学意义。结论创伤性休克可导致体内血清及重要脏器P-选择素大量表达,这与休克时存在明显的微循环紊乱和内皮功能障碍有关。L-Arg减少了P-选择素的合成其原因可能是促进了内皮性NO的合成。     

不同液体复苏策略对创伤性休克伴TIC患者的凝血功能、免疫调节及疗效的影响

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗观察积极液体复苏（active liquid resuscitation,AFR）与损伤控制复苏（damage control resuscitation,DCR）对创伤性休克伴创伤性凝血功能异常(trauma induced coagulopathy,TIC)患者凝血功能、免疫调节及疗效的影响。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗 回顾性分析94例创伤性休克伴TIC患者的临床资料,依据液体复苏策略分为积极液体复苏组（AFR组,46例）和损伤控制复苏组（DCR组,48例）,对复苏前20 min和复苏后12 h 2组国际标准化比值（international normalized ratio,INR）、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、D-二聚体,复苏后18 h 2组休克指数（shock index,SI）、平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、血压波动幅度、总补液量,复苏前20 min和复苏后12 h、24 h、48 h 2组磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF),复苏后96 h并发症发生率,复苏后1周存活率等指标进行比较。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗入院时2组MAP、SI、创伤严重度评分(Injury Severity Score,ISS)差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组复苏前20 min APTT、INR、PT、D-二聚体值差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后12 h DCR组APTT、INR、PT、D-二聚体值明显低于AFR组(P＜0.05)。复苏后24 h DCR组MAP、血压波动幅度、SI值、总补液量明显低于AFR组(P＜0.05)。2组复苏前20 min和复苏后24 h PLA2、PAF差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后12 h DCR组PLA2、PAF明显高于AFR组,复苏后48 h DCR组PLA2、PAF明显低于AFR组(P＜0.05)。复苏后96 h DCR组并发症发生率明显低于AFR组,复苏后1周DCR组存活率明显高于AFR组(P＜0.05)。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗DCR救治创伤性休克伴TIC患者,明显改善凝血功能指标,有效纠正休克,复苏期间血压稳定,并发症发生率低,存活率较高,与AFR相比临床疗效明显;但AFR在复苏治疗早期能有效抑制免疫细胞因子、炎症介质,具有一定的免疫调节作用。     

失血性休克复苏大鼠心脏P-选择素表达与心脏功能的关系

目的 观察失血性休克复苏大鼠左心室功能与心肌组织中P-选择素表达的关系以及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响,探讨失血性休克复苏大鼠心脏的损伤及保护机制.方法 健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组),通过生理记录仪观察左心功能的变化,采用酶联免疫吸附试验测定血清、心肌组织P-选择素含量,免疫组化方法检测心肌P-选择素蛋白表达.结果 休克大鼠复苏后3 h,HS组和L-Arg组血浆、心肌的P-选择素含量明显高于NC组;左心室内压最大变化速率、左心室内收缩压明显低于NC组,左心室舒张末期压明显高于NC组.但L-Arg组血浆、心肌组织中的P-选择素含量低于HS组,上述心功能指标的异常变化明显减轻.结论 大鼠失血性休克复苏后,P-选择素参与心脏损伤过程,L-Arg对P-选择素表达有抑制作用,对心脏功能具有保护作用.     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响

[摘要] 目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点的血流动力学变化,记录出血量、输液量并计算生存率。结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压明显升高 (P<0.05);休克急救期,限制性输液组失血量少于大量输液组（P<0.05）,输液量明显低于大量输液组（P<0.05）;休克后24 h和72 h生存率比较,限制性输液组高于大量输液组（P<0.05）。结论 限制性输液能明显改善失血性休克大鼠的血流动力学,减少失血量以及输液量,提高生存率,是复苏失血性休克的理想方法。