高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的 探讨高压氧对动物减压损伤的治疗效用。方法 大鼠18只,随机分为3组,清醒状态置于加压舱内,进行加、减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在250kPa高压氧暴露60min。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果 动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少25％和16．4％,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升9．5％和9．2％,动物一般状态亦随之好转。结论（1）快速减压时可引起动脉脑和肝胞液粮皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;（2）高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。     

高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的探讨高压氧对动物减压损伤的治疗机理。方法大鼠１８只,随机分为３组,清醒状态置于加压舱内,进行加减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在２５０ｋＰａ高压氧暴露６０ｍｉｎ。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少２５％和１６．４％,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量减少为明显,与对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。高压氧暴露后脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升９．５％和９．２％,动物一般状态亦相应好转。结论（１）快速减压时可引起动物脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;（２）高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。     

烫伤后大鼠肝胞液糖皮质激素受体变化的研究

本文用单克隆抗体检测法和放射配体结合测定法研究了烫伤大鼠肝胞液免疫活性糖皮质激素受体(GR_(IR))和糖皮质激素受体结合容量(GR_B)的变化。结果显示,烫伤后GR_(IR)和GR_B均明显减少,且两者下降的趋势基本平行,但GR_B下降的幅度比GR_(IR)约高10%。这说明应激后GR_B的减少主要是GR蛋白分子减少所致,但约有10%则归因于结合活性的变化。作者对这些变化的可能机制进行了讨论。     

大鼠下丘脑内糖皮质激素受体在创伤后应激障碍时的表达变化

目的:研究大鼠下丘脑神经元内糖皮质激素受体(GR)在创伤后应激障碍(FTSD)过程中的表达变化.方法:采用国际认定的连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠,制作PTSD大鼠模型,SPS处理后分别取24 h、7 d、14 d的大鼠下丘脑;同时以非SPS刺激的下丘脑作为正常对照,应用免疫组织化学、免疫印迹方法分别进行各组下丘脑神经元GR表达变化的观察及定量检测.结果:经SPS处理后,下丘脑神经元GR表达于24 h时降低,7 d时回升且高于正常,14 d时呈现恢复正常趋势.结论:下丘脑神经元内GR在PTSD的表达变化可能是下丘脑与海马反馈调节过程中重要因素之一,为进一步揭示PTSD发病机制奠定理论基础.     

创伤后应激障碍大鼠蓝斑核受体-糖皮质激素受体表达的变化

目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑(LC)神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)表达的变化。 方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,使用无连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型, 分别取SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d大鼠蓝斑组织,同时取正常蓝斑组织(非SPS刺激) 作为对照, 应用尼氏染色观察蓝斑形态,采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别观察及检测各组蓝斑神经元GR表达的变化,并进行图像分析和统计学处理。 结果 GR分布在蓝斑神经元核上,GR的表达24h、4d、7d逐渐上调,14d、28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。 结论 SPS处理后,蓝斑GR出现短暂上调,随后下调,提示PTSD大鼠蓝斑神经元核受体GR表达的变化可能直接参与PTSD持续精神症状的发生发展过程。     

烫伤后大鼠肝胞液免疫活性糖皮质激素受体的变化

本文利用单克隆抗体检测法和放射配体结合测定法研究了烫伤大鼠肝胞液免疫活性糖皮质激素受体(GR_(IR))和糖皮质激素受体结合量(GR_B)的变化。主要方法与结果如下: 将大鼠背部浸入沸水中15秒,烫伤面积为直径是5.5cm的圆面积,烫伤后分别于0.5、1和6小时断头处死。     

高压氧对快速减压动物脑血流量和血细胞流变性的效用

目的 :探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组。用LDF 3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量 ,用OPTON显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化。结果 :动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降 ,一般行为状态较差 ,红细胞出现畸形 ,白细胞、血小板激活 ,血栓形成 ,显示动物发生了减压应激损伤。然而 ,此时给损伤动物用高压氧暴露治疗 ,大脑血流量比对照组明显增加 (P <0 .0 1) ;畸形红细胞程度和发生率下降 (P<0 .0 1) ,白细胞与血小板激活现象减轻 ,血栓凝块消散。表明高压氧对快速减压应激损伤治疗中改善大脑皮质血流量和血细胞流变性有重要作用。结论 :(1)动物大脑皮质血流量下降及血液流变性异常是减压应激损伤重要特征之一 ;(2 )高压氧可通过改善大脑组织血液灌注和血细胞流变性 ,达到对动物减压应激损伤的治疗效用     

连续单一应激后大鼠海马5-HT_(1A)受体活性与糖皮质激素受体表达的关系

目的:观察连续单一应激(SPS)大鼠海马糖皮质激素受体(GR)变化与5-HT1A受体的关系,探讨创伤后应激障碍的发病机制。方法:选用雄性成年Wistar大鼠45只,将大鼠随机分为对照组、模型组和阻断组,每组15只。模型组和阻断组给予SPS应激,其中阻断组大鼠在接受SPS前用55-HT1A受体阻断剂WAY100635预处理。采用免疫组织化学和免疫印迹技术测定海马GR水平,采用逆转录-聚合酶链式反应检测GRmRNA表达变化。结果:(1)免疫组织化学结果显示,模型组大鼠海马GR表达高于对照组(P0.01),阻断组则低于模型组(P0.05);(2)WesternBlot结果显示,模型组大鼠海马GR相对表达高于对照组(P0.01),阻断组低于模型组(P0.01);(3)RT-PCR结果表明,与对照组比较,模型组大鼠海马GRmRNA表达增强(P0.01);与模型组比较,阻断组表达量降低(P0.05)。结论:SPS海马GR表达变化与5-HT1A受体有关。     

原发性癫痫患者糖皮质激素和糖皮质激素受体改变的研究

用放射配体结合分析，测定了４１例（男１６例，女２５例）原发性癫痫患者外周血白细胞糖皮质激素受体（ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ＧＲ），同时用放射免疫分析测定了患者血浆皮质醇（Ｆ），即糖皮质激素（ｇｌｕｃｏｃｒｔｉｃｏｉｄＧＣ），并与正常对照组比较。结果表明，无论年龄、性别及服用何种抗痫药物，原发性癫痫患者的ＧＣ都明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）；ＧＲ都明显低于对照组，（Ｐ〈０．０     

大鼠烫伤后肝胞浆糖皮质激素受体和酪氨酸转氨酶的变化

成年大鼠,雌,背部用沸水烫伤,轻烫组的烫伤面积为5.3cm直径的圆面积。烫10秒。重烫组为6.5cm直径,15秒。于烫伤后1、3、6和9小时断头处死,测定血浆皮质酮(B)、肝胞浆糖皮质激素受体(GCR)和酪氨酸转氨酶活性(TAT)。结果烫后3和6小时,尽管重烫组血浆B很高,但TAT却明显低于轻烫组(P<0.001),反映了严重烫伤组靶细胞对内源性糖皮质激素(GC)的反应性降低。烫后1、3小时重烫组GCR的结合容量(R_0)也明显低于轻烫组,提示重烫组靶细胞对GC的反应性降低至少部分地是由于GCR减少所致。对严重烫伤时靶细胞对GC的反应性降低的可能的病理和临床意义作了讨论。     

小柴胡汤对大鼠肝脏胞液糖皮质激素受体的调节作用

应用放射配体结合法检测了４０只ＳＤ雄性大鼠肝胞液的糖皮质激素受体（ＧＣＲ）。发现单纯使用糖皮质激素（ＧＣ）组和单纯使用小柴胡汤组大鼠ＧＣＲ数目均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），而小柴胡汤与ＧＣ合用组ＧＣＲ数目明显高于单纯使用ＧＣ组（Ｐ＜０．０１）。各组Ｋｄ值无显著差异。提示小柴胡汤既具有ＧＣ样作用，又能使ＧＣ引起的ＧＣＲ降调作用明显减弱。     

慢性应激抑郁模型大鼠脑内5-HT1A和5-HT2A受体的变化

为了在5-羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物(TCAs)阿米替林的药理学机理,将24只SD雄性大鼠随机均分为三组,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组.应用[3H]8-OH-DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马5-HT1A受体、大脑皮层5-HT2A受体结合.结果显示抑郁大鼠海马 [3H]8-OH-DPAT 特异性结合(18.78±5.62 fmol/mg prot),较正常对照组(26.12±5.52fmol/mg prot )明显下降(P＜0.05).抑郁大鼠大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合(112.58±4.21fmol/mg prot),较正常对照组(86.28±4.24fmol/mg prot)明显增加( P＜0.05).阿米替林治疗3周后,可使抑郁大鼠海马5-HT1A受体与大脑皮层5-HT2A受体结合恢复正常.提示 海马5-HT1A受体结合下降、大脑皮层5-HT2A受体结合增加可能与抑郁症病因有关;海马5-HT1A受体、大脑皮层5-HT2A受体是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节.     

创伤后应激障碍大鼠前额叶内侧皮质糖皮质激素受体表达增高

目的 观察创伤后应激障碍（PTSD）大鼠前额叶内侧皮质（mPFC）神经元糖皮质激素受体（GR）表达的变化。 方法 采用单一连续应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元GR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果PTSD大鼠mPFC神经元GR的表达高于对照组,SPS后14d最高,SPS后28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC区域出现GR表达的增高。     

加味四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺糖皮质激素受体作用的研究

目的:观察加味四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体作用的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组(C组)、模型组(M组)、加味四逆散组(C₁组)、人参皂甙组(C₂组)。采用放射免疫方法检测大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体的数目、核转移率。结果:M组胸腺重量指数显著低于C组,糖皮质激素受体(GCR)的数目差异不显著;胸腺糖皮质激素受体的核转移率显著高于C组(P<0.01)。C₁组与C₂组的大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体复合物的核转移率均显著低于M组,胸腺重量指数显著高于M组(P<0.01或P<0.05)。在受体核转移率下降方面,C₁组作用大于C₂组(P<0.05)。此外,C₁组各项检测数据与C组相比无统计学差异。结论:加味四逆散能显著减轻糖皮质激素对胸腺的抑制作用。其作用途径可能是通过抑制慢性心理应激大鼠GCR由胸腺细胞胞浆向胞核转位来实现的。     

大鼠烫伤后肝胞液糖皮质激素特异结合部位的变化

本文用Pseudoscatchard分析法测定了对照和烫伤后1、12,24小时大鼠肝胞液糖皮质激素特异结合部位结合参数的变化。与对照组相比,烫伤后1小时,糖皮质激素受体(GR)的结合容量显著减少,烫伤后12小时部分恢复,烫伤后24小时完全恢复。糖皮质激素低亲和力结合部位(LAGS)的结合容量在烫伤后12小时有下降趋势,但t检验与对照组相差不显著。GR和LAGS的解离常数在烫伤后无显著变化。对以上变化的可能病理和临床意义作了讨论。     

大鼠脓毒性休克时肝α1—肾上腺素能受体的变化及其机制

在结扎和刺穿盲肠诱导的大鼠脓毒性休克模型上，发现休克大鼠发生两种代谢变化：早期（９ｈ）高代谢（高血糖）和晚期（１８ｈ）低代谢（低血搪）。３Ｈ－哌唑结合试验显示：早期脓毒性休克时，肝细胞质膜α_１－肾上腺素能受体〔α_１－ＡＲ）最大结合容量增加３５％。晚期休克时下降３０％。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ、核ｒｕｎｏｆｆ测定显示：早期脓毒性休克大鼠α_１ｂ－肾上腺素能受体（α_１ｂ－ＡＲ）ｍＲＮＡ转录水平比对照组增加３４．７％，其ｍＲＮＡ合成相对比率增加５１．３％；晚期脓毒性休克大鼠α_１－ＡＲｍＲＮＡ转录水平比对照组降低２８．１％，其ｍＲＮＡ合成相对比率减少２４．９％，而ｍＲＮＡ半衰期无明显改变。提示脓毒性休克时α_１－ＡＲ的上调和下调的时相性变化也发生于转录水平，肝脏α_１ｂ－ＡＲ的变化可能是休克时糖代谢紊乱的重要机制之一     

糖皮质激素受体阻断对大鼠内毒素血症时肠系膜微循环变化的影响

以Ru_(486)阻断糖皮质激素受体(GR),观察了静脉注射内毒素引起的肠系膜微循环变化以及地塞米松预处理的保护作用。实验结果提示:1.内毒素血症时内源性糖皮质激素就有通过其受体介导的微循环保护作用;2.糖皮质激素不仅在应激情况下,即使在正常情况下可能就有抑制白细胞活化作用;3.大剂量糖皮质激素对内毒素休克有一定的防治作用,这一作用至少部分地是由GR所介导的。     

创伤后应激障碍样大鼠杏仁中央核盐皮质激素受体表达的变化

目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠杏仁中央核(CeA)盐皮质激素受体(MR)表达的变化.方法:使用连续单一应激(SPS)方法建立PTSD样大鼠模型.应用免疫组织化学、免疫印迹法检测各组杏仁中央核的盐皮质激素受体表达.结果:MR分布在CeA神经元的胞体和突起中,SPS刺激后24 h,MR表达明显下调,而7 d时快速回升并可见MR阳性神经元的突起增长、增多,至14 d时趋于稳定,突起减少,但MR表达仍低于正常状态.结论:PTSD样大鼠CeA的神经元突起增长、增多,提供了CeA与PTSD恐怖增强相关的形态学基础;PTSD样大鼠CeA的MR表达变化,可能是HPA轴调节紊乱从而引发PTSD相关症状的重要因素之一.     

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

去卵巢大鼠心肌肾上腺素和胆碱受体活性的改变

为探索雌激素对植物神经系统调节心肌功能的影响，观察切除卵巢、补充雌激素及应激时心肌β、M受体活性的改变。成年雌性大鼠切除卵巢（OVX）后心肌与胆碱能M受体配基3H－QNB的结合活性明显高于对照组。经浸水制动应激后，OVX鼠心肌与肾上腺素能β受体配基3H－DHA结合活性明显低于对照组。补充苯甲酸雌二醇（200μg／日，三天一次，持续五周）后，上述变化明显消失。结果提示卵巢激素，特别是雌激素在对心脏的植物神经系统调节方面具有重要作用。