高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的探讨高压氧对动物减压损伤的治疗机理。方法大鼠１８只,随机分为３组,清醒状态置于加压舱内,进行加减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在２５０ｋＰａ高压氧暴露６０ｍｉｎ。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少２５％和１６．４％,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量减少为明显,与对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。高压氧暴露后脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升９．５％和９．２％,动物一般状态亦相应好转。结论（１）快速减压时可引起动物脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;（２）高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。     

高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的 探讨高压氧对动物减压损伤的治疗效用。方法 大鼠18只,随机分为3组,清醒状态置于加压舱内,进行加、减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在250kPa高压氧暴露60min。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果 动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少25％和16．4％,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升9．5％和9．2％,动物一般状态亦随之好转。结论（1）快速减压时可引起动脉脑和肝胞液粮皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;（2）高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。     

小柴胡汤对大鼠肝脏胞液糖皮质激素受体的调节作用

应用放射配体结合法检测了４０只ＳＤ雄性大鼠肝胞液的糖皮质激素受体（ＧＣＲ）。发现单纯使用糖皮质激素（ＧＣ）组和单纯使用小柴胡汤组大鼠ＧＣＲ数目均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），而小柴胡汤与ＧＣ合用组ＧＣＲ数目明显高于单纯使用ＧＣ组（Ｐ＜０．０１）。各组Ｋｄ值无显著差异。提示小柴胡汤既具有ＧＣ样作用，又能使ＧＣ引起的ＧＣＲ降调作用明显减弱。     

固脱汤对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的和方法：以［３Ｈ］地塞米松为配体，用放射配体结合法测定了正常对照组、失血休克组和固脱汤加失血休克组大鼠肝胞液及胸腺细胞糖皮质激素受体（ＧＲ），用竞争性蛋白结合分析法测定了血浆中皮质酮（ＣＣ）的浓度。结果：固脱汤加失血估克组失血１２ｈ后肝胞液及胸腺细胞ＧＲ高于失血组（Ｐ＜００１）。和正常对照组的差别不显著。失血休克组及固脱汤加失血休克组血浆ＣＣ的浓度的差别不显著，但均高于正常对照组（Ｐ＜００１）。结论：固脱汤可在一定程度上防止失血休克时ＧＲ的减少而不影响血浆ＣＣ的水平，为固脱汤抗休克从受体水平提供了依据     

精神分裂症患者的脑功能显像与神经心理测验的相关研究

本研究应用单光子发射断层摄影术（ＳＰＥＣＴ）、ＨＲ成套神经心理测验（成人）修订本［ＨＲＢ（Ａ）－ＲＣ］和修订韦氏记忆测验（ＷＭＳ－ＲＣ）对３２例住院精神分裂症患者的脑功能改变及脑功能显像与神经心理测验之关系进行探讨。结果显示，精神分裂症患者存在额叶、颞叶和基底节的脑血灌流量降低，同时表现程度不同的神经心理功能损害，此改变在阴性症状和阳性症状的病人间无差异。脑血灌流量降低与损伤指数（ＤＱ）和记忆商数（ＭＱ）未见明显关系。相关分析表明，ＤＱ与ＴＥＳＳ评分呈显著正相关（ｒ＝０．３６，Ｐ＜０．０５）；ＭＱ与住院次数（ｒ＝－０．４２，Ｐ＜０．０５）、ＢＰＲＳ评分（ｒ＝－０．５６，Ｐ＜０．０１）、ＳＡＰＳ评分（ｒ＝－０．３９，Ｐ＜０．０５）和ＳＡＮ评分（ｒ＝－０．３７，Ｐ＜０．０５）呈显著负相关，与ＧＡＳ评分（ｒ＝０．５３，Ｐ＜０．０１）呈显著正相关     

中药“强盾”冲剂用于继发性细胞免疫缺陷小鼠的实验研究

本文研究了具有益气养阴补育中药“强盾”冲剂（ＱＤ）对糖皮质激素（ＡＣＳ）所致继发性细胞免疫缺陷小鼠的免疫恢复作用。结果表明，ＱＤ对免疫损伤后小鼠的白细胞计数、淋巴细胞绝对值、Ｔ淋巴细胞亚群百分比及脾脏、胸腺的重量均出现明显恢复现象（Ｐ＜０．００１）。还发现ＱＤ与ＡＣＳ同时应用，有拮抗ＡＣＳ免疫损伤的作用（Ｐ＜０．００１）。ＱＤ对正常状态下免疫尚未发现明显的促进作用。     

人参花蕾皂甙对失血性休克犬心、肝、肺组织SOD及五种金属元素含量的影响

杂种犬１６只，按体重随机分为失血性休克（ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋ，ＨＳ）组（８只），失血性休克（ＨＳ）人参花蕾皂甙（ｇｉｎｓｅｎｇｆｌｏｗｅｒｂｕｄｓａｐｏｎｉｎ）预治疗（ＨＳＧ）组（８只）。通过调整血容量使动脉血压维持于５．３～６．７ｋＰａ５ｈ，放血后５ｈ处死动物取心肌、肝、肺组织测微量元素铜（Ｃｕ）、锌（Ｚｎ）铁（Ｆｅ）及宏量元素钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量。结果显示：ＨＳＧ与ＨＳ组比较肺组织Ｚｎ含量明显减少（Ｐ＜０．０１），心肌、肺和肝组织Ｃａ含量显著减少（Ｐ＜０．０５），而心肌、肺和肝组织ＳＯＤ含量明显增多（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。作者对这些结果的意义进行了探讨。     

安定引起癫痫病人脑电活动β功率改变与CSF中DynA_（1－13）、L－EK及SS浓度的关系

报道对４３例有不同转归的癫痫病人和１１例正常对照组进行静注安定致脑电活动β功率改变和脑脊液（ＣＳＦ）中强啡肽Ａ１—１３（ＤｙｎＡ１—１３）、亮脑啡肽（Ｌ—ＥＫ）、生长抑素（ＳＳ）变化的前瞻性研究结果。发现复发病人静注安定后脑电活动β功率增加的量比未复发组和对照组低（Ｐ＜０．０５），而ＣＳＦ中ＤｙｎＡ１—１３、Ｌ—ＥＫ则高于未复发组和对照组（Ｐ＜０．０５），两者之间呈负相关（ｒ＝－０．７８，ｒ＝－０．６９，Ｐ＜０．０５），ＳＳ在三组间无显著区别，提示神经递质的改变可能是安定所致脑电β功率改变的物质基础。     

大鼠脑血栓形成时心功能不全发生机制的探讨

以脑水含量、局部脑血液、全血血小板聚集、心输出量、每搏出量、心率、平均血压、外周总阻力及心、肝、脾。肾和肾上腺局部血流量为指标，探讨 光化学法诱导的实验性血栓形成性局部脑缺血时全血血小板功能改变对心功能的影响及其机理。结果表明，光化学反应后４小时，全血血小板聚集明显增强（Ｐ＜０．０１），ＣＯ、ＳＶ降低（Ｐ＜０．０５）；２４小时ｒＣＢＦ，ＣＯ，Ｓ及心肌ｒＢＦ均明显减少，ＴＰＲ及脑水含量明显增加（Ｐ＜     

紫外线照射全血对红细胞免疫功能及脂质过氧化的影响

为了研究Ｂ波段紫外线（ＵＶＢ）照射全血对红细胞免疫功能及全血抗氧化能力的影响，利用１．５Ｊ／ｃｍ２的ＵＶＢ对全血进行照射，结果发现照射后红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）明显升高（Ｐ＜０．０５），而红细胞Ｃ３ｂ受体（ＲＣＲ）花环率升高更为明显（Ｐ＜０．０１），红细胞免疫复合物（ＲＢＣ－ＩＣ）花环率及与红细胞Ｃ３ｂ受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）在照射前后无明显改变（Ｐ＞０．０５），红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性在照射后明显升高（Ｐ＜０．０１），而血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显改变（Ｐ＞０．０５）。说明紫外线照射能改善红细胞免疫功能及全血的抗氧化能力。     

钙通道阻滞剂──IHC-72对兔MODS血管内皮细胞保护的研究

目的在于探讨ＩＨＣ－７２（３,６－２甲氨基一二苯并碘杂六环依地酸盐）对血管内皮细胞的保护作用。方法将大耳白兔２１只随机分为对照（ｎ＝５）、实验（ｎ＝９）及ＩＨＣ－７２（ｎ＝７）３组。利用饲菌复合失血性休克及再灌注损伤的方法和标准复制家兔ＭＯＤＳ模型,达标者称为ＭＯＤＳ组。ＩＨＣ－７２组于实验前０．５ｈ肌注 ＩＨＣ－７２（０．２５ｍｌ／ｋｇ）;对照组不饲菌、不放血、不注药。实验过程中观察血管内皮细胞形态改变及相关的功能指标。结果 ＭＯＤＳ对血管内皮细胞明显损伤,质膜下空泡增多,核染色质边集,线粒体和内质网等减少,严重者坏死、脱落。而ＩＨＣ－７２组则内皮细胞损伤轻微,其７２ｈ血浆ⅧＲ∶Ａｇ浓度（１１４．７±５．９％）与实验前（９１．４±０．８％）无显著差异（Ｐ＜０．０５）,但与ＭＯＤＳ组（１６７,０±６,１％）有明显差异（Ｐ＜）;ｉｈＣ－７２组７２ｈ血浆 ６－Ｋ－ＰＧＦα浓度（ ６２１０± １８． ４ｐｇ／ｍｌ）与实验前比（６４３． ７±２０． ７）无显著差异（Ｐ＞０．０５）,而与 ＭＯＤＳ组（４６７, １± １４． ２）比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。结论以上 ＩＨＣ－７２对ＭＯＤＳ血管内皮细胞有一定保护作用。本研究还说明钙     

高胆固醇血症大鼠LDL受体与apoA－1mRNA的水平变化及苯甲酸雌二醇对其影响

本文研究了实验性高胆固醇血症大鼠肝及小肠中低密度脂蛋白（ＬＤＬ）受体ｍＲＮＡ和载脂蛋白（ａｐｏ）Ａ－１ｍＲＮＡ的水平变化以及苯甲酸雌二醇（ＥＢ）对二者的影响。发现高脂（ＨＣ）组肝及小肠ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ水平分别低于正常组５０％和６０％（Ｐ＜０．０５），小肠ａｐｏＡ－１ｍＲＮＡ水平低于正常组５８％（Ｐ＜０．０５），此时血清总胆固醇（ＴＣ）及ＬＤＬ胆固醇（ＬＤＬ－ｃ）均明显高于正常组（Ｐ＜０．０１），血清ａｐｏＡ－１低于正常组（Ｐ＜０．０５）。ＨＣ＋ＥＢ组血清ＴＣ及ＬＤＬ－ｃ明显低于ＨＣ组，而肝ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ水平则显著高于ＨＣ组，为ＨＣ组的３．５倍（Ｐ＜０．００２）。结果提示：（１）高胆固醇负荷时细胞可通过转录水平下行调节ＬＤＬ受体；（２）小肠可能在ａｐｏＡ－１的代谢中起重要作用；（３）ＥＢ可能通过诱导肝ＬＤＬ受体基因表达而降血脂。     

胰岛素促进基底前脑胆碱能神经元树突的增生

本实验采用２月龄ＳＤ大鼠３０只，建立隔－海马通路损伤模型，分别存活２和４周．实验用药组给予胰岛素脑室内注射（０．６ｕ／次／３ｄ）．到期动物用Ｇｏｌｇｉ－Ｃｏｘ改良技术染片，并用ＣａｍｅｒａＬｕｃｉｄａ描绘出基底前脑内侧隔核和斜角带核神经元全貌，按Ｓｈｏｌｌ方法分析神经元树突结构．结果显示，基底前脑内侧隔核和斜角带核神经元树突结构在损伤后发生较大变化，神经元树突野明显缩小，但在胰岛素用药组，树突的截点数，总长均大于对照组（Ｐ＜０．０１）．Ｓｈｏｌｌ线性回归分析结果显示，用药组神经元树突的截距大于对照组（Ｐ＜０．０５），斜率小于对照组（Ｐ＜０．０５）．因此，本文认为胰岛素具有减少损伤后基底前脑内侧隔核和斜角带核神经元树突的丢失．促讲其增生的作用．     

快速减压对大鼠脑血流量和血细胞流变性影响及高压氧的治疗效用

目的 :探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用。方法 :ＳＤ大鼠 30只 ,随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组。用ＬＤＦ 3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量 ,用ＯＰＴＯＮ显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化。结果 :动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降 ,一般行为状态较差 ,红细胞出现畸型 ,白细胞、血小板激活 ,血栓形成 ,显示动物发生了减压应激损伤。然而 ,此时给损伤动物用 2 5 0ｋＰａ高压氧暴露治疗 ,大脑血流量比对照组明显增加 (Ｐ <0 .0 1) ;畸型…     

快速减压后动物微循环和血细胞形态改变及高压氧治疗的效用

目的探讨快速减压后动物微循环和血细胞形态改变的特点及其高压氧暴露治疗后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔共70只,雄性,随机分为对照组、实验组和高压氧治疗组.用Ziess显微镜及TV录象系统检测了动物血细胞形态变化,用微循环显微镜观测了动物微血管形态结构改变.用ABS铸型技术及扫描电镜观察了动物患减压病时肺微血管形态结构改变.实验时,动物置于加压舱内,加压至60m或100m,暴露60min或6min,然后快速减压至常压,形成急性减压应激损伤.高压氧治疗组,快速减压损伤后30min,再将动物置于小型高压氧舱,呼吸纯氧,暴露60min,然后用5min减压出舱,观察动物微循环和血细胞形态改变.对照组动物仅放置在加压舱内观察,不进行加、减压处理.结果快速减压后,红细胞呈明显畸形变化,可由正常的凹面圆盘状畸变为多角形、四边形或不规则形状.畸形红细胞数量可由正常对照值的12%增加至90%.白细胞表面纹理增粗、伪足形成,血小板聚集,呈现激活状态.并可见脂肪斑块与血细胞凝聚,并有血栓形成.高压氧暴露后,畸形的红细胞有一定程度恢复,红细胞畸形数量可减少至28%,与对照组相比,有非常显著差异(P＜0.01).高压氧暴露后,血栓开始消散,白细胞、血小板呈现相对稳定状态.显示了高压氧对快速减压所致的血细胞损伤有一定保护作用.实验还观察到,快速减压后,微血管明显痉挛,毛细血管开放数量减少,组织缺血区明显.微血管中可见大小不等的气泡栓塞和微小血栓,白细胞、血小板与血管内皮紧密粘附,形成不完全梗塞病灶.肺血管中有气栓形成,大部分肺组织毛细血管被小气泡填塞.血管铸型研究显示,肺血管中有空腔形成,多处肺毛细血管梗塞.显示快速减压后,肺毛细血管有较多气泡栓塞.而快速减压动物经0.25mPa高压氧暴露60min后,微血管开放数量增加,气泡缩小,未见白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附形成的血栓病灶,亦未发现微小血栓.表明高压氧暴露不仅有利于减压病气泡的消散和排除、增加局部组织血液灌流,而且对减压应激损伤所致的细胞激活,进而形成血栓具有延缓作用.结论(1)动物快速减压应激损伤,除了由于减压时溶解于组织中的惰性气体未能安全脱饱和形成气泡栓塞对机体组织的损伤外,而且还与血细胞和微血管形态结构改变密切相关(2)高压氧暴露具有缩小和消散减压应激损伤动物的减压气泡,减少血栓梗塞病灶和增加局部组织血液灌流的作用.     

长期糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体及其亚型的改变

目的：观察长期糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体（β－ＡＲ）及其亚型的改变。方法：链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导糖尿病大鼠动物模型,用放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验。结果：糖尿病大鼠心脏β－ＡＲ的最大结合容量下降３４％（Ｐ＜００５）,ＫＤ值不变。ＣＧＰ２０７１２Ａ竞争抑制曲线两位点分析显示β１－和β２－ＡＲ之间比例未发生改变。糖尿病组异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ,ＩＳＯ）激动β－ＡＲ介导的最大收缩反应（Ｒｍａｘ）较对照组下降６４％（Ｐ＜００５）,ｐＤ２值显著增大（Ｐ＜００５）,ＣＧＰ２０７１２Ａ阻断β１－ＡＲ后,β２－ＡＲ介导心肌的Ｒｍａｘ不变,而ｐＤ２值显著高于对照组（Ｐ＜００５）;ＩＣＩ１１８５５１阻断β２－ＡＲ后,β１－ＡＲ介导心肌的Ｒｍａｘ显著低于对照组（Ｐ＜００５）,ｐＤ２值与对照组相比无显著差异。结论：长期糖尿病大鼠心脏β－ＡＲ总数明显下调,且β１－和β２－ＡＲ下调的程度相同;β－ＡＲ对ＩＳＯ敏感性的增加,主要是由β２－ＡＲ的改变引起,β－ＡＲ介导的最大收缩反应的降低,是由β１－ＡＲ的改变引起。     

急性减压损伤微血管变化及其高压氧治疗的效用

目的探讨动物急性潜水减压病时微血管形态功能改变特点及其高压氧暴露后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔87只,随机分成对照组、减压损伤组和高压氧暴露组.检测了动物快速减压微血管结构与功能的改变.结果快速减压后可见微循环气泡栓塞,血管痉挛,毛细血管开放减少,局部组织出现大片缺血区.在微血管内,可见内皮细胞与白细胞、血小板黏附,血栓形成,血液瘀滞,血流动力减弱,并出现组织渗出.减压应激损伤动物,经用0.25mpa高压氧暴露60min后,红细胞聚集程度减轻,血流动力改善,微血管充盈良好,毛细血管开放数量明显增加,组织血液灌注改善.微血管中减压气泡缩小或开始消散,未见新的微小血栓形成,亦未见微血管内皮细胞与血细胞发生黏附.显示高压氧暴露对减压应激损伤所致的内皮细胞损伤具有保护作用.结论(1)减压应激损伤后不仅在微血管内存在气泡,同时还引起微血管痉挛、毛细血管开放数量减少、白细胞和血小板活化和血栓形成等多因素发病的特点.(2)高压氧暴露可通过增加白细胞、血小板稳定性,改善微血流动力,达到对减压损伤治疗的效用.     

L－SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯＤ对这种损伤具有保护作用，其机理与增强组织的抗氧化功能有关。Ｌ－ＳＯＤ可能具有临床应用价值。     

烫伤后大鼠肝胞液糖皮质激素受体变化的研究

本文用单克隆抗体检测法和放射配体结合测定法研究了烫伤大鼠肝胞液免疫活性糖皮质激素受体(GR_(IR))和糖皮质激素受体结合容量(GR_B)的变化。结果显示,烫伤后GR_(IR)和GR_B均明显减少,且两者下降的趋势基本平行,但GR_B下降的幅度比GR_(IR)约高10%。这说明应激后GR_B的减少主要是GR蛋白分子减少所致,但约有10%则归因于结合活性的变化。作者对这些变化的可能机制进行了讨论。     

失血后糖皮质激素受体,白细胞介素1的变化及二者的关系

本文观察不同失血后ＧＲ及ＩＬ－１的变化，并探讨二者的关系。大鼠分别接受假处理、１０％、２０％、３０％及４０％失血，不同处理后３ｈ肝、脑胞液ＧＲ随失血量增加而减少，血浆Ｌ－１性则相反，随失血量增加而增高；大鼠３０％失血后１－３ｈ，肝、脑胞液ＧＲ随休克时间延长而呈进行性减少，血浆ＩＬ－１活性变化之间，均呈显著的负相关。实验结果提示：失血后糖皮质激素受体减数调节，可能是血浆ＩＬ－１活性升高的重要原因。