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1.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法:通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠(PSD)检查,呼吸暂停通气指数(AHI)〉10为OSAHS组,AHI〈10为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组睡前收缩压129.28±17.78/83.69±13.69和醒后血压131.46±18.62/87.61±12.34mmHg较对照组睡前血压114.29±13.24/74.61±10.89mmHg及醒后血压113.29±14.43/75.61±10.15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。  相似文献   

2.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压   总被引:1,自引:0,他引:1  
邓节刚 《医学综述》2000,6(4):161-162
<正>近年来,随着对睡眠呼吸疾病研究的不断深入,睡眠呼吸暂停伴发的疾病日益受到重视,特别是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压有很强的相关性。国外流行病学研究表明,至少有30%的高血压患者合并OSAS,45%~48%的OSAS患者有高血压。现认为OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因素。  相似文献   

3.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征   总被引:1,自引:0,他引:1  
赵东利  王凤英 《九江医学》2000,15(2):123-124
  相似文献   

4.
韩云辉  怀珺 《中国民康医学》2010,22(9):1078-1078,1087
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)与心律失常的关系。方法:将240例睡眠打鼾患者经多导睡眠呼吸监测仪(PSG)进行夜间睡眠监测并同步监测24小时动态心电图,根据PSG监测结果分为146例OSAS组和94例对照组进行对照分析。结果:OSAS组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)改变及心律失常发生率较对照组差异有显著意义(P〈0.01)。结论:OSAS患者夜间睡眠时的低氧血症是引起各种心律失常的重要因素之一。  相似文献   

5.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压的影响因素。方法选取2011年1月至2014年2月在湖北医药学院附属东风医院诊治的OSAHS患者316例,根据患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及是否合并高血压将所有患者分为4组:单纯OSAHS组(96例)、轻度OSAHS合并高血压组(25例)、中度OSAHS合并高血压组(63例)、重度OSAHS合并高血压组(132例)。收集整理4组患者的性别、年龄、颈围、多导睡眠监测(PSG)参数、睡前和睡后收缩压及舒张压等临床资料,对比分析上述因素是否为患者高血压发病的影响因素。结果轻、中、重度OSAHS合并高血压组吸烟比例、体质指数(BMI)、Epwonh嗜睡评分评分分别为32.0%(8/25)、60.3%(38/63)、70.5%(93/132),(26.4±2.9)kg/m~2、(31.8±4.3)kg/m~2、(35.3±4.7)kg/m~2,(10.3±3.6)分、(15.6±3.8)分、(18.3±4.3)分,中、重度OSAHS合并高血压组上升指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于轻度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。轻、中、重度OSAHS合并高血压组AHI、氧减指数(ODI)、90%以下氧减饱和度指数(Ts90%)、AI分别为12±4、25±5、50±20,14±4、28±6、51±17,6.6±2.5、19.4±9.3、47.9±10.3,21±6、28±4、43±11,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05);轻、中、重度OSAHS合并高血压组LSaO_2、N3%分别为(86±6)%、(76±10)%、(61±20)%,15.1±4、10.2±3.5、6.4±1.7,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标低于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组低于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,AHI、BMI、Ts90%、AI、ODI、LSaO_2等为OSAHS患者高血压发病的危险因素(P<0.05)。结论患者的睡后舒张压和收缩压会随着OSAHS病情的加重而逐渐上升。  相似文献   

6.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndromeOSAS)与高血压(Hypertension)之间的关系。方法:50例门诊拟诊为OSAS的病人根据血压水平分为高血压组(n=29)和正常血压组(n=21),均行整晚多导睡眠图检查,监测其呼吸暂停低通气指数,最低血氧饱和度,睡眠期间血压,结果:二组在年龄、体重指数,呼吸暂停低通气指数,最低血氧饱和度方面存在显著差异。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压之间有显著的相关性。  相似文献   

7.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压   总被引:1,自引:1,他引:0  
林英忠  黄从新  王风  刘建红 《广西医学》2005,27(11):1714-1715
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)与高血压的关系为近年来睡眠医学的热点。国内外学者普遍认为OSAHS是高血压的一个独立的危险因素,一些学者认为OSAHS所致高血压为清晨高血压。为探讨OSAHS患者睡前、醒后血压的变化,我们观察了1998年2月至2002年2月住院的OSAHS患者血压情况,报道如下。  相似文献   

8.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者血压的变化情况。方法:对35例单纯高血压病患者(A组)与25例高血压合并睡眠呼吸暂停患者(B组)高血压特点进行比较。结果:B组呼吸紊乱指数高于A组,血氧饱和度低于A组有统计学差异;在动态血压监测中B组夜间平均收缩压、自昼平均舒张压以及24h平均收缩压和舒张压均高于A组,差异有统计学意义;同时A组中出现非勺型血压发生率(13/35)明显低于B组(16/25)。结论:OSAS具有潜在危险性,应引起重视。OSAS患者的低氧血症可能是合并高血压的发病原因。  相似文献   

9.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)被认为是继发性高血压的重要原因之一,是由于睡眠期间咽部肌肉塌陷,反复出现呼吸暂停(口鼻气流中断≥10秒,并伴有血氧饱和度下降≥4%),其主要I临床表现为睡眠打鼾,频繁发生呼吸暂停现象以及白天嗜睡、精神恍惚。1972年就发现在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的患者中有血压增高的现象,至1986年起在继发性高血压杂类的病因中增加了OSAS,进一步证实OSAS能增加心血管疾病的发病率和死亡率,并认为OSAS是一种引起高血压的独立的危险因素。  相似文献   

10.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者高血压的发病情况及睡眠对血压的影响.方法 随机选取经多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG)检测确诊的100例OSAS患者及排除的30例患者,分为轻、中、重及正常组,分别测定身高、体重、腰围、睡前及醒后血压,进行统计分析.结果 OSAS患者醒后血压显著高于睡前血压.结论 OSAS与高血压密切相关,随着OSAS病情的加重,血压增高的程度显著升高.  相似文献   

11.
12.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征   总被引:1,自引:1,他引:0  
王羡懿 《新疆医学》1996,26(4):231-236
随着传感、计算机及医学生理工程学技术应用于临床,对睡眠生理、病理生理的了解日益增多,在发达国家睡眠疾患诊疗中心如雨后春笋般地建立起来,一门新兴的边缘横断学科——睡眠医学(sleep medicine)已成为现代医学的一个重要组成部分正在建立和发展起来。我国由中国协和医科大学黄席  相似文献   

13.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压的关系,为此种类型高血压的治疗提供依据。方法选取合并有OSAS的高血压患者52例作为实验组(OSAS组),同期住院单纯高血压48例作为对照组,同步进行24h动态血压及多导睡眠仪检测;两组患者均常规低盐饮食、口服药物治疗2周,比较治疗前后24h动态血压;OSAS组中的18例降压效果差的患者同时接受气道正压通气(CPAP)治疗2周,观察血压控制情况。结果两组之间的白天平均收缩压(DSBP)、白天平均舒张压(DDBP)、夜间平均舒张压(NDBP)差异无统计学意义,OSAS组的夜间平均收缩压(NSBP)明显高于对照组(P〈0.05);药物降压两周后,对照组血压较OSAS组明显下降(P〈0.05),OSAS组药物治疗前后无明显变化;18例药物治疗效果差的合并有OSAS的患者经CPAP治疗2周后血压显著下降。结论OSAS是引起高血压的原因之一,单纯药物治疗对与OSAS有关的高血压患者疗效欠佳,CPAP治疗有助于此类患者血压的控制。  相似文献   

14.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。  相似文献   

15.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.  相似文献   

16.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是睡眠期反复发生上气道狭窄或阻塞,出现鼾声和呼吸暂停,并导致白天过度睡意,在每夜7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上,每次10秒以上,或呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h,主要表现为睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气引发低氧血症和高碳酸血症,使机体发生一系列病理生理变化.现将阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)继发高血压疾病的一些研究进行综述.  相似文献   

17.
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)对中年高血压患者糖代谢的影响。 方法 选择2010年1—12月连续在新疆维吾尔自治区人民医院高血压科就诊的高血压患者,对怀疑有OSAS的患者行夜间多导睡眠监测,获得895例首次诊断OSAS的高血压患者。通过排除标准,选择年龄在40~60岁之间的中年人群进行随访。2017年获得完整随访数据306例,220例合并OSAS的高血压患者(分为轻、中、重度组),未合并OSAS的高血压患者86例。随访内容包括年龄、性别、血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、诊断糖尿病的日期及使用降糖药物等,平均随访时间为(4.41±2.44)年。分析中年高血压患者,合并OSAS后发生糖代谢紊乱的情况,高血压合并不同严重程度的OSAS患者经过随访后空腹血糖及糖化血红蛋白水平的差异。 结果 在中年人群中,高血压合并OSAS组患者糖尿病发病率为18.6%,糖代谢紊乱的发病率为28.6%,均高于未合并OSAS组的高血压患者(8.1%,23.3%)。未合并OSAS组的高血压患者糖尿病前期的发病率(15.1%)高于合并OSAS组患者(10.0%)。 结论 高血压合并OSAS后更容易发生糖代谢紊乱,糖代谢紊乱的发生率与OSAS的严重程度正相关。   相似文献   

18.
张红  张锦 《中国现代医学杂志》2008,18(21):3174-3176
目的 分析OSAHS和OSAHS+HT患者的平均动脉压、最低血氧饱和度、睡眠呼吸紊乱指数间关系,及OSAHS病情严重程度与血压级别的关系,旨在进一步明确血压的升高在OSAHS发生发展中的作用.方法 入选2005年7月~2007年7月该院呼吸内科门诊收治且资料完整的129例确诊单纯OSAHS患者和131例OSAHS+HT患者.监测各组患者血压、平均动脉压、最低血氧饱和度、睡眠呼吸紊乱指数.结果 OSAHS+HT患者平均动脉压明显高于OSAHS组(P=0.003),最低血氧饱和度明显低于OSAHS组(P=0.11),病情严重程度与高血压分级相关(P=0.046).结论 OSAHS患者合并高血压会促进OSAHS病情的发展,对于OSAHS患者有血压增高的趋势应及时干预治疗.  相似文献   

19.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与心血管疾病发病的关系。方法:应用多导睡眠监测仪研究58例OSAS患者(设为观察组)夜间心律、血压以及PSG检测参数的动态变化,以同期30例健康体检者作为对照组,对两组监测指标进行比较。结果:观察组室性早搏次数为(784.15±39.16)次,室上性早搏次数为(198.09±9.14)次,与对照组的(219.42±17.03)和(193.58±15.25)次比较,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组最长呼吸暂停时间为(62.05±24.68)s、平均呼吸暂停时间为(40.69±15.23)s、呼吸紊乱次数为(362.83±39.16)次、呼吸紊乱指数为(58.39±10.35)、低氧频率为(407.82±85.26)、低氧指数为(65.42±15.36),SaO2为(86.32±12.89)%,平均动脉压为(129.05±12.73)mm Hg,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论:OSAS可导致心血管系统的异常,进一步探讨OSAS的病因并加以防治,对心血管病的防治具有重要意义。  相似文献   

20.
目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例(A组)确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例(B组)单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测(PSG),同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围/身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数(AHI)与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性(P〉0.05),与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压(DBP)差值的差异有统计学意义(P〈0.05)。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。  相似文献   

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