不同海拔高度健康人超氧化物歧化酶和丙二醛的测定

对不同海拔高反的西安市（海拔３４０ｍ）、西宁市（２２６０ｍ）、茶卡镇（３１００ｍ）和甘德地区（４０８０ｍ）共１０８９例健康人进行了红细胞——超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血清丙二醛（ＭＤＡ）测定。结果表明：随着海拔高度的升高和大气压、大气氧分压的降低，血清ＭＤＡ明显增加（Ｐ＜０．０１），红细胞ＳＯＤ显著降低（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明：ＭＤＡ与大气氧分压呈明显负相关（ｒ＝－０．９７９，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ与大气氧分压呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，Ｐ＜０．０５）。本文对长期生活在高原低氧环境下居民ＭＤＡ升高和ＳＯＤ降低的原因进行了探讨。     

牛磺酸对运动小鼠骨骼肌自由基代谢的影响

昆明种小白鼠３０只,体重３０±２ｇ。按体重、性别随机分为安静组、未补充牛磺酸运动组补充牛磺酸运动组,每组１０只,雌雄各半。各组雌雄分笼饲养２０天后,观察２小时游泳运动后即刻股四头肌组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的变化。结果显示：与安静组比较,未补充牛磺酸运动组和补充牛磺酸运动组运动后即刻ＭＤＡ含量均极显著和显著性升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）,但补充牛磺酸运动组升高的程度要低于未补充牛磺酸运动组（Ｐ＞０．０５）;未补充牛磺酸运动组ＳＯＤ有升高趋势,但变化不显著（Ｐ＞０．０５）,补充牛磺酸运动组…     

亚低温对完全性脑缺血再灌注后丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的影响

目的：观察完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温对脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响．方法：将１７只犬随机分为三组：非缺血对照组、缺血对照组和亚低温治疗组，采用谭秀娟等建立的心脏停跳复苏动物模型，于心肺复苏后４小时取脑组织测定ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性．结果：全脑缺血１０分钟后再灌流４小时，脑组织ＭＤＡ含量明显上升（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ＜０．０１）；而３４℃亚低温治疗组与缺血对照组比较，ＭＤＡ含量明显下降（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性上升（Ｐ＜０．０１）．结论：完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温可抑制脑内脂质过氧化反应，保护脑组织自身抗氧化能力，有利于脑复苏．     

高原肺水肿与自由基损伤

目的：探讨高原肺水肿与自由基损伤的关系；方法：在海拔３７００ｍ对１４例高原肺水肿患者治疗前和临床治愈后检测了血中抗氧化酶、抗氧化物和脂质过氧物等，并以高原健康青年作对照；结果：高原肺水肿患者治疗前ＲＢＣ－ＳＯＤ和血清ＶｉｔＣ较健康青年低，而ＬＰＯ高，差异非常显著（Ｐ〈０．０１）。临床治愈后ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＭＤＡ和ＬＰＯ较治疗前降低（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。健康青年较治疗后的高原肺水肿患者ＲＢ     

高原肺水肿治疗前后血浆一氧化氮和心钠素含量的变化

目的：研究高原肺水肿的发生与血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 、一氧化氮合成酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 和心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的关系。方法：在海拔３ ７００ｍ 对１１ 例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ含量，并与初入海拔３ ７００ ｍ 的１０ 名健康青年作对照。结果：高原肺水肿组 Ｎ Ｏ 治愈后较治疗前增高非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｎ Ｏ Ｓ 无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ；治愈后 Ｎ Ｏ 和 Ａ Ｎ Ｐ显著低于健康青年组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，治疗前较健康青年 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 增高显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。治疗前血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｎ Ｏ Ｓ 活性呈高度正相关（ｒ＝ ０ ．８６４６ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ均参与了高原肺水肿的病理生理过程，血浆 Ａ Ｎ Ｐ含量升高可能是机体的一种保护性代偿机制。     

大鼠脑缺血时血与脑中一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）在急性脑缺血时血与脑中的含量变化及其作用。方法４６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为假手术组和缺血组。假手术组颈部正中切口，分离两侧颈总动脉；缺血组，结扎大鼠双侧颈总动脉，对缺血不同时相血清、脑皮层和丘脑组织中的ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含量进行测定。结果大鼠脑缺血１０分钟血清、脑组织ＮＯ浓度增高，３０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最高，于６０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度下降至脑缺血１０分钟时的水平；而缺血１８０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最低，并于３６０分钟后血清和脑组织中ＮＯ浓度回升，且较对照组升高但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。脑缺血１０，３０与６０分钟大鼠血清、脑组织中ＮＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。脑缺血３０，６０，１８０与３６０分钟，大鼠ＳＯＤ活力显著低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）；而ＭＤＡ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。结论脑缺血时间越长ＳＯＤ酶活力越低而ＭＤＡ含量越高，长时间将大量产生释放具有神经毒性及细胞毒性作用的ＮＯ，可引起神经元死亡及细胞和组织损伤。     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响

目的：探讨补充外源性谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对运动机体抗氧化能力的影响。方法：采用大鼠力竭性游泳运动方式，通过补充Ｇｌｎ对比实验，观察力竭运动后１８小时大鼠肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化。结果：（１）肝组织ＭＤＡ含量单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显，补 充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。（２）单纯运动组肝组织ＧＳＨ含量显著低于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组显著高于单纯运动组（Ｐ＜０．０５）。（３）肝组织ＳＯＤ活力：单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０５），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显补充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。结论：补充外源性Ｇｌｎ有助于维持运动后肝组织中ＧＳＨ水平，增强其抗氧化损伤能力，减轻肝组织中的脂质过氧化反应     

Alzheimer病与血管性痴呆的SPECT

目的：研究脑ＳＰＥＣＴ在诊断及鉴别Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）和血管性痴呆（ＶＤ）方面的作用。材料和方法：分别选择符合《精神障碍诊断和统计手册》第４版（ＤＳＭ—ＩＶ）中ＡＤ或ＶＤ诊断标准的患者各１７例和１２例，进行ＳＰＥＣＴ检查，兼作ＣＴ（或ＭＲＩ），并作神经心理测定及其它相关量表评分。将ＡＤ、ＶＤ和ＳＰＥＣＴ结果，以及ＳＰＥＣＴ和ＣＴ（或ＭＲＩ）的结果进行比较。结果：ＡＤ的ＳＰＥＣＴ以颞、顶叶低灌注为典型表现，ＶＤ以局灶性低灌注为主。在右颞下回和右枕叶，ＡＤ组ＳＰＥＣＴ放射性计数比值显著低于ＶＤ组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而在左顶叶显著高于ＶＤ组（Ｐ＜０．０５）。两组左半球的放射性计数比值普遍低于右半球，但ＶＤ的左右不对称性明显重于ＡＤ，以左顶叶最为突出（Ｐ＜０．０１）。ＭＲＩ结果与ＳＰＥＣＴ有较多的一致性。各量表评分除Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ缺血指数外，均无显著差异。结论：ＳＰＥＣＴ在诊断和鉴别ＡＤ与ＶＤ方面有一定实用价值     

中度高原地区正常及妊高征孕妇超氧化物歧化酶和丙二醛水平的初步研究

本文测定了未孕妇女、正常孕妇和妊高征孕妇的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和维生素Ｅ（ＶＥ）水平。结果为正常孕妇ＳＯＤ低于未孕妇女，而ＭＤＡ和ＶＥ高子未孕妇女（Ｐ均＜０．０１），提示孕妇抗氧化能力可能增强。妊高征孕妇与正常孕妇相比，ＳＯＤ、ＶＥ更低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ则更高（Ｐ＜０．０５），而且妊高征孕妇的ＭＤＡ与ＳＯＤ、ＭＤＡ与ＶＥ呈负相关（ｒ＝－０．９５６，－０．７０４８、Ｐ＜０．０５），提示可能有脂质过氧化反应的增强和氧化能力下降，为妊高征的急性动脉硬化提供了条件。     

参丹脑梗通注射液抗大鼠急性脑梗死损伤作用的研究

目的研究三药配伍复方注射液参丹脑梗通注射液的抗大鼠急性脑梗死损伤作用。方法建立冷光源光化学诱导大鼠大脑中动脉脑血栓形成模型。SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、参丹脑梗通注射液高、中、低剂量组(19.6、9.8、4.9 mg·kg-1)和盐酸川芎嗪注射液组(19.6 mg·kg-1),观察受试物对脑缺血大鼠神经功能缺失症状、脑含水量、脑梗死灶面积、脑组织MDA含量,SOD、GSH-Px和LDH活性的影响。结果参丹脑梗通注射液能够显著改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍,减少脑梗死灶面积和MDA含量,增加SOD、GSH-Px和LDH活性,并且在相同剂量下(19.6 mg·kg-1),上述效果均优于盐酸川芎嗪注射液。结论三药配伍复方注射液参丹脑梗通注射液具有较好的抗局灶性脑缺血作用,其效果优于临床上的单方制剂。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其对缺血再灌注损伤治疗时间窗的影响.方法 SD大鼠72只,随机分为假手术组24只,缺血再灌注组24只,丁苯酞治疗组24只.每组再分为缺血2、3和4 h 后再灌注3个亚组,每亚组8只.采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组神经功能和脑梗死范围,免疫组化法检测脑组织中VEGF表达.结果 随着缺血时间延长,再灌注后,神经功能评分和脑梗死范围也随之增高,缺血再灌注组在缺血2、3和4 h的神经功能评分分别为(2.6 ± 0.6)分、(3.7 ± 1.0)分和(4.2 ± 1.0)分,脑梗死容积比率分别为(27.6 ± 5.4)%、(33.1 ± 6.1)%和(42.3 ± 7.3)%;而在丁苯酞治疗组则分别为(1.2 ± 0.5)分、(1.6 ± 0.7)分、(2.3 ± 0.9)分和(9.8 ± 1.6)%、(16.7 ± 2.3)%和(20.7 ± 3.9)%,与缺血再灌注组比较丁苯酞治疗组明显较低,差异有统计学意义(P值均＜ 0.05).并发现丁苯酞治疗组的缺血4 h的症状评分和脑梗死容积比率与缺血再灌注组缺血2 h比较,差异无统计学意义(P ＞ 0.05).随着缺血时间的延长,丁苯酞治疗组和缺血再灌注组的VEGF表达均逐渐减弱.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织中VEGF表达明显减弱(P ＜ 0.01).与其他两组比较,丁苯酞治疗组的VEGF表达明显较强,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).结论 丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与VEGF表达相关,并能延长缺血再灌注治疗时间窗.     

大株红景天注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的:观察大株红景天注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:将135例患有急性脑梗死患者随机分为2组:对照组67例,在常规治疗基础上给予奥扎格雷钠80 mg静滴,2/d,共2周;治疗组68例在常规治疗基础上给予大株红景天注射液10 ml静滴,1/d,同时给予奥扎格雷钠80 mg静滴,2/d,共2周。治疗后观察并比较患者的病死率、血液流变学指标、神经功能缺损情况、临床疗效以及不良反应等方面的差异。结果:2组在病死率方面的比较不具有统计学差异(P>0.05);治疗组在提高临床疗效、降低神经功能缺损方面均优于对照组,具有统计学差异(P<0.05);2组血液流变学指标组内比较具有统计学差异(P<0.05),组间比较不具有统计学差异(P>0.05);2组治疗过程中均未发生不良反应。结论:大株红景天注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死可以降低神经功能损伤,在一定程度上提高了急性脑梗死的临床疗效。     

罗布麻提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗布麻提取物（Aplocyilum venetum L Extract,AVE）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、AVE（高、低剂量）组和阳性对照组（银杏叶胶囊）,口服给药5d后,采用改良的Ionga法,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2,4h后对大鼠神经功能障碍进行评分,测量其脑梗死面积、脑含水量。结果 与模型组相比,AVE两个剂量组可以减轻神经症状,缩小缺血面积,并且可以减轻脑水肿。与阳性对照组对比,各指标无显著性差异。结论 AVE对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠具有保护作用。     

丁咯地尔联合丹红注射液治疗急性脑梗死疗效观察

目的研究丁咯地尔联合丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将我院临床确诊为急性脑梗死的住院患者64例随机分为两组,观察组32例,对照组32例。观察组应用丁咯地尔注射液150mg/d和丹红注射液20ml/d静脉输液治疗,疗程为15d。对照组应用胞二磷胆碱0.5g/d和血塞通注射液400mg/d静脉输液治疗,疗程为15d。观察治疗前后两组神经功能缺损评分。结果观察组总有效率93.70%,对照组总有效率81.20%,两组总有效率比较有统计学意义（P〈0.05）,观察组疗效明显优于对照组,且无明显不良反应。结论丁咯地尔联合丹红注射液治疗急性脑梗死有显著疗效,且无明显不良反应。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)联合小剂量阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法将入选急性脑梗死病例70例随机分为两组:(1)治疗组(35例),GM1 100 mg/d,静脉滴注,联合口服阿司匹林100 mg/d;(2)对照组(35例),复方丹参注射液20ml/d,静脉滴注。两组疗程均为14 d,评定指标包括治疗前及治疗14 d后脑梗死的神经功能缺损改善程度,总体改善率。结果治疗组和对照组临床疗效显效率分别为57.14%(20/35)与34.29%(12/35),总有效率分别为94.3%(33/35)与71.43%(25/35);两组总体有效率比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。治疗前两组神经功能残缺积分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗14 d后,两组神经功能缺损积分比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论 GM1联合小剂量阿司匹林治疗急性脑梗死患者具有良好的中枢神经保护作用,其疗效明确,可大大改善脑梗死患者的神经功能缺损。     

远志提取物改善老年大鼠记忆功能及对海马、皮质氧化自由基代谢的影响

 目的 研究远志提取物对于老年大鼠记忆功能的改善作用及对其海马、皮质氧化自由基代谢的影响。方法 购买24只24月龄的老年Wistar大鼠,随机均分为2组,分别为老年非用药组、老年用药组,另购买12只6月龄的青年大鼠作为对照组。老年非用药组与对照组均不予任何干预,老年用药组给予远志提取物灌胃,维持3个月,对比各组大鼠记忆功能及海马体、大脑皮质氧化自由基代谢指标:一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平。结果 各组大鼠第5天逃避潜伏期、穿越平台次数、平台象限停留时间、有效区停留时间、游泳路程差异均有统计学意义(F=187.631、58.387、36.394、198.254、185.436,P＜0.05);海马与大脑皮质组织中NO、MDA、SOD、CAT水平差异均具有统计学意义(海马:F=239.196、43.478、625.187、56.438;大脑皮质:F=147.183、36.527、597.514、67.502;P＜0.05);进一步对比,对照组青年大鼠各项指标均优于其他各组,其次为老年用药组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 远志提取物能够改善老年大鼠记忆功能,其机制为增强了老年大鼠脑海马、大脑皮质的氧化自由基代谢功能,发挥了更为有效的抗氧化应激损伤、抗衰老功效。     

依达拉奉对高血压脑出血急性期患者C-反应蛋白的影响

目的：探讨依达拉奉对高血压脑出血急性期患者C-反应蛋白的影响及作用机理。方法选取180例高血压脑出血急性期患者随机分为治疗组与对照组各90例,每组再根据病情程度分为轻、中、重三型,两组均予以常规治疗,治疗组则加用依达拉奉。分别于第1、4、7、10、14d检测两组患者血清CRP浓度,同型之间比较差异,分别于第1d和第14d对患者进行神经功能缺损评分并比较其差异。结果两组患者入院血清CRP均高于正常,第4d达高峰,并且与病情严重程度成正相关,第7d开始逐渐下降,治疗4、7、10、14d治疗组各型血清CRP水平均低于相应对照组（P＜0.05）,治疗组重型水平下降明显,治疗后第14d治疗组各型神经功能缺损评分均低于相应对照组（P＜0.05）。结论依达拉奉能降低急性高血压脑出血患者血清CRP水平,能促进高血压脑出血患者临床症状改善。     

游泳训练对大鼠肝组织自由基代谢及肝脏超微结构的影响

本文研究不同时间游泳训练对大鼠肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，同时观察肝组织超微结构的变化。结果显示：实验组Ⅰ自由基产生与清除基本达到动态平衡，保证了细胞结构和功能的完整；实验组ⅡＳＯＤ活性与实验组Ⅰ相比显著升高，肝细胞内线粒体多，粗面内质网丰富，糖元多呈区域分布，膜结构完整等超微结构的适应性改变，促进了肝组织的物质和能量代谢。力竭组大鼠肝细胞中ＭＤＡ含量显著增加，ＳＯＤ活性有所下降，肝细胞内线粒体减少，内质网断裂，细胞空化，膜结构破损，大量内容物进入血窦。认为运动后自由基增多是导致细胞膜结构损伤的因素之一，肝线粒体结构和功能受损，进一步提供产生ＬＰＯ的基础，ＵＯ明显介入肝组织损伤的过程，从而引起细胞内酶外逸，所以脂质过氧化也是引起血清酶活性增高的主要原因。ＳＯＤ显著增加对防止线粒体及细胞免受自由基损伤，保证线粒体进行正常呼吸供能，进一步维持整个器官的生理功能具有重要意义。     

重型脑损伤患者高压氧治疗前后血清SOD,LPO含量变化

目的探讨高压氧(HBO)对重型脑损伤患者疗效及对血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法55例重型脑损伤患者于病情稳定后3 d行高压氧(HBO)治疗,分别于首次治疗前1 h、治疗后48 h、第20天行血清SOD,LPO测定,并与未行HBO治疗的54例患者对照。结果重型脑损伤患者治疗前两组患者SOD,LPO含量无显著差异(P>0.05);经治疗48 h后,两组患者SOD水平均上升,LPO水平均下降,两组比较无显著差异(P>0.05);治疗后第2周,HBO组血清SOD水平较常规对照组明显升高,LPO明显降低,两组比较差异显著(P<0.01)。HBO组恢复良好率明显高于对照组,死亡率明显低于对照组(P<0.05)。结论高压氧可有效抑制氧自由基生成,减轻脂质过氧化反应,对脑组织的结构与功能起保护作用,明显改善重型脑损伤患者的预后。