依折麦布联合阿托伐他汀改善PCI后患者血脂代谢的临床研究

目的 观察依折麦布联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后患者血脂代谢的影响.方法 根据患者降脂治疗方案不同随机分为依折麦布联合阿托伐他汀组(依折麦布组)和单用阿托伐他汀组(阿托伐他汀组),治疗6个月后复查血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),比较两组主要不...     

阿托伐他汀联合依折麦布治疗混合型高脂血症的临床观察

目的观察阿托伐他汀联合依折麦布治疗混合型高脂血症的疗效和安全性。方法选取100例混合型高脂血症病人单用阿托伐他汀(20mg/d)治疗1个月后血脂不达标的30例病人为研究对象,观察接受阿托伐他汀(20mg/d)联合依折麦布(5mg/d)治疗后的血脂情况和不良反应发生情况。结果与治疗前相比,阿托伐他汀单用组和阿托伐他汀联合依折麦布治疗组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低,而HDL-C差异无统计学意义。两组谷丙转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)比较差异无统计学意义。阿托伐他汀单用组调脂幅度:TC下降25%,LDL-C下降30%,TG下降30%;阿托伐他汀联合依折麦布治疗组在阿托伐他汀降脂基础上,TC下降35.9%,LDL-C下降39%,TG下降51.4%。两组不良反应均很轻微和少见。结论阿托伐他汀联合依折麦布治疗混合型高脂血症可以明显降低TC、LDL-C和TG,且不良反应轻微,耐受性好。     

不同剂量阿托伐他汀联合依折麦布治疗高脂血症的效果

目的探讨不同剂量阿托伐他汀联合依折麦布治疗高脂血症的疗效。方法 400例高脂血症患者采用数字随机分组方法分为4组,每组100例,其中对照组给予阿托伐他汀20 mg/d治疗,治疗Ⅰ组给予阿托伐他汀5 mg/d联合依折麦布10 mg/d治疗,治疗Ⅱ组给予阿托伐他汀10 mg/d联合依折麦布10 mg/d治疗,治疗Ⅲ组给予阿托伐他汀20 mg/d联合依折麦布10 mg/d治疗,于降脂治疗后3、6、12个月测定血脂4项总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化水平。结果(1)4个组治疗后3、6、12个月后LDL-C、TG、TC水平均较治疗前降低(P<0.05)。治疗后同一时间点:治疗Ⅲ组较对照、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组3组LDL-C、TG、TC水平下调(P<0.05);4组间HDL-C上调水平无统计学差异(P>0.05);对照组、治疗Ⅰ组间LDL-C、TG、TC、HDL-C水平未见明显差异(P>0.05)。治疗后12个月,治疗Ⅱ组较对照、治疗Ⅰ组两组LDL-C、TG、TC水平下调具有统计学意义(P<0.05);治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组HDL-C上调具有统计学意义(P<0.05)。4组不良反应发生率。结论 20 mg阿托伐他汀联合10 mg依折麦布组患者的降脂效果明显优于单用20 mg阿托伐他汀组及小剂量阿托伐他汀联合依折麦布低剂量组,且不良反应的发生率无明显增加,安全性较好。     

不同调脂方案对冠心病患者C反应蛋白和CD40配体的影响

目的 观察在冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者中应用阿托伐他汀和依折麦布联合治疗调脂作用和安全性,及其对C-反应蛋白(CRP)、CD40配体(CD40L)的影响. 方法选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例,均未植入支架,分为他汀组19例(40 mg阿托伐他汀)和联合治疗组(10 mg阿托伐他汀+10 mg依折麦布)23例.在服药前、用药4周、用药12周测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝功能、肾功能、肌酸激酶、CRP和CD40L. 结果 (1)他汀组和联合治疗组均在4周时患者的TC、LDL-C降低,12周时他汀组的LDL-C为(1.94±0.49)mmol/L,联合治疗组为(1.92±0.54)mmol/L,两组差异无统计学意义;(2)他汀组和联合治疗组患者肝功能、肾功能、肌酸激酶用药后无明显升高;(3)两组CRP在12周时较基线均有降低,他汀组CD40L降低. 结论单用他汀治疗和联合治疗降脂疗效无差异.两种治疗均未引起患者肝、肾功能和肌酸激酶异常.40 mg阿托伐他汀治疗可降低患者CRP、CD40L.     

阿托伐他汀联合依折麦布对颈动脉粥样硬化斑块的治疗

【】：目的 探讨阿托伐他汀与依折麦布联用对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法 选取颈动脉粥样硬化的患者157例,随机分为4组,分别为A组40例(口服阿托伐他汀20mg/次,1次/日)、B组39例(口服阿托伐他汀20mg/次,1次/日;依折麦布10mg/次,1次/日)、C组38例(口服阿托伐他汀10mg/次,1次/日;依折麦布10mg/次,1次/日)、D组40例(口服阿托伐他汀10mg/次,1次/日),随访6个月观察不同治疗方案对颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。结果 治疗6个月后B组、C组患者的低密度脂蛋白(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、斑块最大厚度(Tmax)、斑块最大面积(Smax)与A组、D组比较均有统计学差异。结论 阿托伐他汀联合依折麦布较单用阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块有更好的治疗效果。     

依折麦布改善PCI术后患者血脂代谢和预后的临床效果

目的 观察依折麦布联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入（PCI）治疗术后患者血脂代谢和预后的临床效果。 方法 根据患者降脂治疗方案不同,将PCI术后患者随机分为依折麦布联合阿托伐他汀组（联合治疗组）和单用阿托伐他汀组（阿托伐他汀组）各90例,患者降脂治疗前后均行检测血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,比较两组患者TC、LDL-C和hs-CRP的变化,同时比较两组主要不良心脑血管事件（MACCE）发生情况。 结果 两组血清TC、LDL-C和hs-CRP均较治疗前显著降低,联合治疗组血清TC[（3.0±0.8）mmol/L vs.（4.2±0.9）mmol/L,P<0.05]、LDL-C[（2.0±0.8）mmol/L vs.（2.4±1.0）mmol/L,P<0.05]和hs-CRP[（2.6±5.0）mg/L vs.（3.7±4.5）mg/L,P<0.05]较阿托伐他汀组降低更显著（均P<0.05）。联合治疗组患者MACCE发生率显著低于阿托伐他汀组[7%vs.18%,P<0.05]。 结论 依折麦布联合阿托伐他汀可更好改善PCI术后患者的血清TC、LDL-C和hs-CRP水平,同时减少短期MACCE发生率,有较好的临床应用价值。     

不同调脂方案对冠心病患者基质金属蛋白酶的影响

目的 比较冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病人群中,40 mg阿托伐他汀与10 mg阿托伐他汀和10 mg依折麦布联合治疗的调脂作用和安伞性.探讨单用他汀治疗和联合治疗对基质金属蛋白酶(MMP)的影响.方法 选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例(不置入支架),分为较大剂量阿托伐他汀(40 mg)组(单用他汀组)19例和小剂量阿托伐他汀(10 mg)联合依折麦布(10 mg)组(联合治疗组)23例.在服药前,用药4周,用药12周分别测定总胆同醇(1℃),甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇,肝功能,肾功能,肌酸激酶,基质金属蛋白酶_2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1).结果 (1)单用他汀组和联合治疗组均在4周就可以明显降低患者的TC,LDL-C.12周时单用他汀组的LDL-C是(1.94±0.49)mmol/L,较前下降37.82%,联合治疗组的LDL-C是(1.92±0.54)mmol/L,较前下降38.26%,两组之间差异无统计学意义.(2)单用他汀组和联合治疗组的患者肝功能,肾功能,肌酸激酶在用药后无明显升高.(3)单用他汀组的MMP-2,MMP-9在12周时均较基线有明显降低,TiMP-1有明显升高.结论 (1)单用他汀治疗和联合治疗降脂疗效无差异.(2)两种治疗都没有引起患者肝、肾功能异常和肌酶异常.(3)40 mg阿托伐他汀治疗明显降低患者MMP-2、MMP-9,升高TIMP-1.     

依折麦布对兔动脉粥样硬化作用的实验研究

目的 探讨依折麦布对新西兰兔动脉粥样硬化斑块的影响.方法 将24只雄性新西兰白兔随机分为对照组、模型组、依折麦布干预组,每组8只.对照组喂普通饲料,模型组喂高胆固醇饲料(高胆固醇饲料由普通饲料加2%胆固醇配制),依折麦布干预组在高胆固醇饲料中加入5 mg·kg~(-1)·d~(-1)依折麦布,连续饲喂12 w,以镜下见到内膜增生和明显的脂斑突起作为模型制备成功的标志.HE染色观察主动脉病理形态学改变,油红O染色和高效液相色谱观察主动脉平滑肌细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR检测主动脉平滑肌细胞脂质代谢相关基因CD36、周脂素和三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA的变化;western-blot观察细胞膜ABCA1、蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)蛋白表达;PepTag~(R) Assay法检测细胞膜PKC活性.结果 依折麦布可使新西兰兔动脉粥样硬化病变区内膜变薄、脂质蓄积减少进而逆转斑块的演进;相对于50 μg/ml oxLDL处理24 h的新西兰兔主动脉平滑肌细胞,3 μmol/L依折麦布可有效逆转oxLDL诱导的平滑肌源性泡沫细胞的形成,使细胞内CE/TC比值降至39.6%.依折麦布可显著下调平滑肌细胞CD36、perilipin和PKCα的表达,上调胞膜ABCA1的表达.3 μmol/L依折麦布可下调主动脉平滑肌细胞胞膜PKC活性至基线附近.结论 依折麦布可能通过对PKC/CD36/ perilipin/ ABCA1这些脂质蓄积调控子的影响,发挥抗动脉粥样硬化效应.     

衰老对大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体γ表达水平的影响

目的观察衰老对大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxlsome proliferator activated receptor γ,PPARγ)表达水平的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法选择30只20月龄的Wistar大鼠,随机分为老年组、大剂量阿托伐他汀处理组(大剂量组,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和小剂量阿托伐他汀处理组(小剂量组,1mg·kg~(-1)·d~(-1),每组10只;另选10只3月龄Wistar大鼠为青年组。小剂量组和大剂量组大鼠每天给予相应剂量的阿托伐他汀灌胃,共4个月。老年组给予相同体积的生理盐水灌胃,共4个月,青年组未灌胃。采用RT-PCR方法检测大鼠心肌PPARγ mRNA含量,用Western blot方法检测大鼠心肌PPARγ蛋白表达水平。结果与青年组比较;老年组大鼠心肌PPARγ mRNA含量和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与老年组比较,小剂量组和大剂量组大鼠PPARγ mRNA含量和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论衰老大鼠心肌PPARγ表达水平显著降低,阿托伐他汀可显著上调老年大鼠心肌PPARγ的表达。     

急性冠状动脉综合征患者应用依折麦布联合阿托伐他汀治疗的临床研究

目的:观察依折麦布联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂及心脏事件的影响,并对其安全性评价。方法:回顾性分析北京安贞医院2010年1月至2010年12月间,住院的ACS患者236例,其中应用依折麦布(10 mg/d)联合阿托伐他汀(10 mg/d)治疗的患者81例(A组),应用阿托伐他汀(20 mg/d)治疗的患者155例(B组),治疗8 w后,比较两组患者治疗前后hs-CRP、LDL-C、TC、TG及HDL-C的变化,心脏事件以及不良反应发生率。结果:两组患者基线资料、治疗期间腹胀等不良反应及病死率差异无统计学意义(P>0.05),治疗8w后,A组hs-CRP、LDL-C、TC值、再发心绞痛及再发心肌梗死比例显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对ACS患者联合应用阿托伐他汀与依折麦布显著降低hs-CRP、LDL-C、TC水平及心脏事件发生率,且不增加不良反应,安全有效。     

阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

新疆红树莓果实提取物降压作用及机制的实验研究

目的观察新疆红树莓果实乙酸乙酯提取物(EER)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并从抗氧化角度探讨其降压作用机制,为红树莓的心血管保护作用提供科学依据。方法将32只16周龄雄性SHR随机分为:高血压对照组(SHR组)、EER低剂量组(EERL组)、EER高剂量组(EERH组)和卡托普利组(Cap组);另选8只WKY大鼠为正常血压对照组(WKY组)。采用无创尾压法测量血压,干预5周后检测大鼠NO、内皮素(ET)、MDA水平及总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与SHR组比较,Cap组、EERL组、EERH组大鼠于预后血压呈不同程度的下降趋势;EERL组大鼠NO、SOD明显升高(P<0.01);EERH组大鼠SOD、T-AOC明显升高(P<0.01),而ET、MDA明显下降(P<0.05)。结论EER对SHR的降压作用可能与其抗氧化作用有关。     

葡萄籽原花青素与阿托伐他汀联合应用治疗动脉粥样硬化的研究

目的 观察葡萄籽原花青素(GSPE)及阿托伐他汀对新西兰兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制. 方法 将雄性新西兰兔30只随机分为5组,对照组饲喂标准颗粒饲料,共24周.其余各组均饲喂含1%胆固醇的颗粒饲料,12周后模型组饲喂含1%标准颗粒饲料,GSPE组饲喂含1%GSPE的颗粒饲料,阿托伐他汀组饲喂含阿托伐他汀(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))的颗粒饲料,GSPE联用阿托伐他汀(联合组)饲喂含阿托伐他汀(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))和1%GSPE的颗粒饲料,共12周.24周末处死全部新西兰兔,留取主动脉作常规病理观察和免疫组化染色.于实验前及实验的第12、24周末经耳中动脉采空腹血,检测血清MMP-9水平. 结果 模型组主动脉粥样斑块内和血清MMP-9表达均比对照组增加(均P<0.05).GSPE组、阿托伐他汀组、联合组与模型组比较病变轻,主动脉壁MMP-9表达减少,血清MMP-9水平下降,分别为(1.06±0.21)、(1.07±0.20)、(0.81±0.16)与(1.32±0.24)ng/ml,均P<0.05.结论 GSPE及阿托伐他汀均具有抗动脉粥样硬化效应,该效应的发挥与其抑制MMP有关,二者联合应用作用更明显.     

缬沙坦对腹主动脉缩窄大鼠心血管重构的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心血管重构的影响。方法用AAC法建立动物模型,将32只雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,AAC对照组,AAC低剂量缬沙坦组(1mg·kg-1·d-1),AAC高剂量缬沙坦组(30mg·kg-1·d-1),每组8只。药物经灌胃6周后通过颈动脉测定收缩压,同时测定左心室重量指数。用图像分析仪检测出主动脉和肠系膜上动脉中膜厚度/管腔内径比值。用放射免疫法测定血浆及心血管中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮。结果无显著降压作用的低剂量缬沙坦能抑制主动脉、肠系膜上动脉中膜肥厚及左心室肥厚,但明显降低血压的高剂量作用更显著,AAC高剂量缬沙坦组上述各项参数与假手术组无显著性差异。结论缬沙坦能抑制AAC大鼠心血管重构,其可能机制是与抑制了心血管局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌白介素-6的影响

目的 探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌白介素-6(IL-6)的作用及其机制。方法 选取健康雄性新西兰兔14只,随机分为正常饮食组、高胆固醇血症阿托伐他汀组和淀粉组,取皮下组织进行脂肪细胞培养,并行各组兔主动脉动脉粥样硬化病变面积测定,采用酶联免疫吸附测定法检测血浆和脂肪细胞培养上清液中IL-6的水平。并检测脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活型受体(PRAR)γ mRNA的表达。结果 阿托伐他汀组与淀粉组比较,动脉粥样硬化病变的面积显著降低36％,与血浆IL-6的水平显著相关(r=0.906,P<0.01)。血浆IL-6的水平与脂肪细胞培养上清液中IL-6水平相关(r=0.849,P<0.01)。脂肪细胞培养上清液中IL-6水平与PPARγmRNA的表达呈负相关(r=-0.900,P<0.01)。结论 阿托伐他汀可降低高胆固醇血症兔血浆中IL-6水平,并可通过增加脂肪细胞PPARγmRNA的表达来抑制其分泌IL-6。     

Comparison of the effects of combination atorvastatin (40 mg) + ezetimibe (10 mg) versus atorvastatin (40 mg) alone on secretory phospholipase A2 activity in patients with stable coronary artery disease or coronary artery disease equivalent

Secretory phospholipase A2 (sPLA2) is an enzyme that plays an important role in the pathogenesis of atherosclerosis and of adverse cardiovascular events. It is currently the target of emerging therapeutic agents. Our study was designed to investigate the effect of aggressive lowering of low-density lipoprotein (LDL) cholesterol with ezetimibe and atorvastatin on sPLA2 activity. We randomized 100 patients with stable coronary artery disease (CAD) or CAD equivalent (diabetes, stroke, or peripheral vascular disease) to receive ezetimibe 10 mg/day in association with atorvastatin 40 mg/day (combination therapy group) versus atorvastatin 40 mg/day and placebo (monotherapy group). Patients on statin therapy before inclusion were allowed to enter the study as long as the potency of the statin was lower than atorvastatin 40 mg/day. Lipid profile, high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), and sPLA activity were measured at baseline and after 8 weeks of therapy. The decrease in LDL cholesterol was more significant in the combination therapy group, but the decrease in hs-CRP was similar. sPLA2 activity significantly decreased in the ezetimibe/atorvastatin group from 29 U/ml (interquartile range 23 to 35) to 26 U/ml (23 to 29, p = 0.001) but remained similar in the placebo/atorvastatin group (23 U/ml, 19 to 32, vs 22 U/ml, 19 to 28, p = NS). In a multivariate stepwise linear regression model, change in sPLA2 correlated with change in hs-CRP (p <0.001), baseline LDL cholesterol level (p = 0.001), body mass index (p = 0.003), diabetes mellitus (p = 0.04) and combination therapy with ezetimibe/atorvastatin (p = 0.05). In conclusion, this study demonstrates that coadministration of ezetimibe and atorvastatin decreases sPLA2 activity.     

Efficacy and safety of ezetimibe coadministered with atorvastatin or simvastatin in patients with homozygous familial hypercholesterolemia

BACKGROUND: Patients with homozygous familial hypercholesterolemia (HoFH) have a high incidence of cardiovascular morbidity and mortality from premature atherosclerosis, and the efficacy of pharmacological therapy has been limited. We evaluated the efficacy, safety, and tolerability of ezetimibe, a novel cholesterol absorption inhibitor, in a multicenter, double-blind, randomized trial of HoFH patients receiving atorvastatin or simvastatin. Methods and Results- Fifty patients with a diagnosis of HoFH on the National Cholesterol Education Program Step 1 or stricter diet and taking open-label atorvastatin 40 mg/d or simvastatin 40 mg/d (statin-40) with (n=25) or without (n=25) concomitant LDL apheresis were randomized to 1 of 3 double-blind treatments: atorvastatin or simvastatin 80 mg/d (statin-80, n=17); ezetimibe 10 mg/d plus atorvastatin or simvastatin 40 mg/d (n=16); or ezetimibe 10 mg/d plus atorvastatin or simvastatin 80 mg/d (n=17) for 12 weeks. The primary end point was mean percentage change in LDL cholesterol (LDL-C) from statin-40 baseline to the end point for patients receiving statins alone (statin-80) versus patients receiving ezetimibe plus atorvastatin or simvastatin at either dose (ezetimibe plus statin-40/80). Ezetimibe plus statin-40/80 significantly reduced LDL-C levels compared with statin-80 (-20.7% versus -6.7%, P=0.007). In the high-dose statin cohorts, ezetimibe plus statin-80 reduced LDL-C by an additional 20.5% (P=0.0001) versus statin-80. Similar significant reductions in LDL-C concentrations were observed for patients with genotype-confirmed HoFH (n=35). Ezetimibe was safe and well tolerated. CONCLUSIONS: Ezetimibe coadministered with atorvastatin or simvastatin in patients with HoFH produced clinically important LDL-C reductions compared with best current therapy. Ezetimibe provides a new, complementary pharmacological approach for this high-risk population.     

美托洛尔和卡维地洛对心肌梗死后交感神经重构和电重构的影响

目的比较美托洛尔和卡维地洛对家兔心肌梗死(简称心梗)慢性期梗死周边区交感神经重构和电重构的影响及差异。方法40只家兔随机分为两组,每组各20只,采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法制备心梗模型,美托洛尔组和卡维地洛组分别给予美托洛尔和卡维地洛各5 mg.kg-1.d-1灌胃。持续给药8周后分别测量梗死周边区基础状态下,刺激交感神经前后的单相动作电位(MAP),计算跨室壁复极离散度(TDR)和TDR的变化(ΔTDR);测定心室颤动(简称室颤)阈值。免疫组化法研究梗死周边区心肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪胺酸羟化酶(TH)阳性纤维的分布和密度。结果在基础状态下两组动物的TDR之间的差异无显著性,交感神经刺激时卡维地洛组的TDR和ΔTDR均较美托洛尔组显著降低(31.6±8.8 m s,5.8±11.2 m s vs 38.5±8.6 m s,13.3±3.0 m s,P均(0.01),室颤阈值提高(21.6±4.4 V vs 18.7±3.8 V,P(0.05);卡维地洛组梗死周边区神经纤维密度较美托洛尔组显著降低(GAP43:1 958.6±346.8μm2/mm2vs 2 549.9±553.7μm2/mm2,TH:1 417.7±252.6μm2/mm2vs 1 778.9±457.8μm2/mm2,P均(0.01)。结论卡维地洛比美托洛尔能更有效地抑制心梗后梗死周边区神经重构,改善电重构。