侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标，在氨基甲酸乙酯麻醉，三碘季胺酚制动，呼吸机控制呼吸的ＳＤ大鼠上，观察到侧脑室注射五肽胃泌素（Ｇ５，４μｇ）后动脉血压升高，３ｍｉｎ时达峰值，由给药前的１２．２±１．５ｋＰａ，增至１４．１±１．６ｋＰａ；心率增加，其最大值由给药前的４３５±５３．９次／ｍｉｎ，增至４１７．６±５３．２次／ｍｉｎ。而侧脑室注射生理盐水（ｐＨ和容积与Ｇ５相同）或静脉注射同样剂量的Ｇ５，对上述指标均无影响。侧脑室预先注射α受体阴断剂酚妥拉明（１０μｇ）．可部分拮抗Ｇ５对血压和心率的增加效应。结果表明Ｇ５具有中枢性升高动脉血压和心率的作用，此作用可能部分由脑内α受体介导。     

家兔第四脑室注射促甲状腺素释放激素的升压效应及其机理分析

①在麻醉、自然呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)5μg,动脉血压(BP)升高3.2±0.6kPa,,心率(HR)减慢。第四脑室预注射哌唑嗪(1μg),使TRH的升压效应减弱52.1±0.6％。②在麻醉、制动及人工呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射TRH(5μg),肾神经放电(PND)频率和BP分别增高185.0±46.3％和36.6±6.5％。静脉预注射哌唑嗪(2mg)或心得安(2mg)对TRH的RND频率增加效应无明显影响,但均使TRH的升高血压效应明显减弱。结果表明,TRH具有中枢升压作用,此作用部分是由脑内α_1受体介导。其外周机理主要是通过兴奋交感神经,使外周血管收缩,并通过激活肾近球细胞的β受体,促进肾素释放,导致血压升高。     

尾端延髓腹外侧区咪唑啉受体在可乐定中枢降压效应中的作用

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)在介导可乐定降压机制中的作用.方法:氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠20只,体质量250～350 g,应用微量注射和动脉插管记录血压等方法观察CVLM给予咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂对可乐定导致的心血管活动的影响.结果:双侧CVLM预先微量注射咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂idazoxan(5 nmol)不仅能降低平均动脉血压[(-17.3±6.9)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.01]和心率[(-23.9±3.6)次/min,P＜0.01],而且能完全阻断静脉注射可乐定(10 μg/kg)导致的降压[(-29.5±6.1)vs(-1.4±2.3)mmHg,P＜0.01]和降心率效应[(-30.8±6.7)vs(-3.0±4.6)次/min,P＜0.01],而预先CVLM微量注射α2-肾上腺素受体阻断剂育亨宾(500 pmo1)则不能影响可乐定导致的心血管效应.结论:CVLM咪唑啉受体1参与可乐定的中枢降压效应.     

大鼠下丘脑后部谷氨酸的释放及动脉血压改变时对其释放的影响

应用推一挽灌流方法和高效液相色谱荧光检测技术，研究清醒、自由活动大鼠下丘脑后部内源性谷氨酸的释放及外周动脉血压改变时对其释放的影响。在基础条件下，谷氨酸释放1800-3200fmol／min,用50mmol／LK~+流时，释放量增加。外周i·v苯肾上腺素（15μg／kg／min），持续灌注9min，动脉血压上升7．1±0．9kPa，其释放比给药前增加1倍；当动脉血压下降（控制性动脉失血．3ml／100g,wt）血压下降3.5±0．5kPa，谷氨酸的释放略有减少，当血压恢复接近正常时，其释放明显增加。结果提示：大鼠下丘脑后部谷氨酸可能参与对外周动脉血压的调节。     

水蛭提取液对犬脑血流量的影响

了解静脉给予水蛭提取物对犬正常及缺血后脑血流量、血压及心率的影响．方法：以犬为实验对象，结扎一侧颈外A及枕A，以电磁流量计测颈A血流量，用四道生理记录仪记录血压、心电图的改变情况．结果：水蛭提取液对正常及缺血后犬脑血流量有显著升高作用，大剂量（0．1g·kg-1）、小剂量（0．05g·kg1）给药后对正常犬脑血流量的升高率分别为：44．30±19．5（P＜0．01），23．66±19．0（P＜0．01），对脑缺血状态的犬脑血流量的升高率分别为：10．6±20．6（P＞0．05），14．7±6．0（P＜0．01）．给药1min后，大剂量对正常及脑缺血犬降压作用明显，血压分别由给药前22．4±2．9kPa，21．7±2．6kPa降低至15．7±6．1kPa（P＜0．05），13．8±4．3kPa（P＜0．05），血压与血流量之间有一定的线性回归关系．结论：水蛭提取液对改善脑血液循环有一定作用．     

硝酸甘油控制性降压的临床应用

目的 应用硝酸甘油对65例患有高血压的病人,特别是老年高血压择期手术病人进行控制性降压.方法 将硝酸甘油注射液加入0.9%氯化钠注射液中,浓度为0.01%,根据病人血压的高低调节滴速.结果 静滴硝酸甘油5min后血压开始下降,10min后收缩压从(26.80±4.15)kPa((-χ)±s)逐渐降至(16.15±3.25)kPa,舒张压从(16.26±3.12)kPa逐渐降至(12.16±2.30)kPa,心率由(78.12±16.14)次/min,增至(86.23±12.65)次/min.     

粗壮女贞的降压作用

粗壮女贞叶提取物静脉注射0．098、0．140和0．200g／kg可使麻醉大鼠的血压显著下降，峰值下降37．7％、38．6％和50．2％：灌胃给药（ig）1．36g／kgqd×3d，不影响清醒大鼠的血压。清醒自发性高血压大鼠ig1．08和2．16g／kgqd×5d，血压由24．3±0．5和24．3±0．6降至18．1±0．9和16．6±0．7kPa，降压作用显著（P＜0．001，＜0．001）；对清醒二肾-夹型高血压大鼠，ig粗壮女贞0．5g／kgqd×7d，血压由20．3±3．9降至16．2±3．9kPa，血压下降20％。以上结果提示具有降压作用。昆明小鼠急性毒性试验，ig49g／kg10d内动物生长良好，未出现死亡；腹腔注射5个剂量组（每组10只）按简化机率单位法测得LD502．64±0．21g／kg（P＝0．95）。     

salusin-α的中枢降血压机制研究

目的 通过侧脑室给药的方法探讨salusin-α的中枢心血管效应及其机制.方法 雄性SD大鼠50只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0g/kg麻醉,人工通气,股动脉、静脉插管,固定于立体定位仪.其中25只大鼠随机分为对照组[侧脑室注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, aCSF),n=4],salusin-α100pmol 组(n=7)、200pmol 组(n=7)、400pmol 组(n=7).给药后观察大鼠血压和心率.其余25只大鼠为预先给予阻断剂组,随机分为对照组aCSF+salusin-α组(n=4)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801+salusin-α组(n=7)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+salusin-α组(n=7)、γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)+salusin-α组(n=7).先分别侧脑室给药MK-801等阻断剂,10min 后待血压平稳再分别侧脑室注射salusin-α,观察给药后大鼠血压和心率的变化.结果 侧脑室注射salusin-α100pmol(给药前:99±11mmHg 比给药后:83±13mmHg, P＜0.05)200pmol(给药前:99±17mmHg 比给药后:87±21mmHg, P＜0.05)或400pmol(给药前:91±9mmHg比给药后:85±12mmHg, P＜0.05),各剂量salusin-α均降低麻醉大鼠血压,但对心率无影响.侧脑室注射等量的aCSF对麻醉大鼠的心血管活动不产生显著作用.侧脑室预先注射MK-801(0 5μmol)、L-NAME(1.15μmol)或Bic(0.3nmol)均不影响侧脑室注射salusin-α产生的降血压效应(P>0.05).结论 侧脑室注射salusin-α显著降低麻醉大鼠的血压,侧脑室注射salusin-α的降压作用可能不是通过NMDA、NO或γ-氨基丁酸通路介导.     

赤芍注射液治疗慢性肺心病肺动脉高压的初步观察

为了寻找有效控制继发性肺动脉高压的药物,对18例慢性肺心病患者肌肉注射赤芍注射液4.0～8.0ml,在有心导管监测下观察其对肺动脉高压的作用。注射后5min肺动脉压开始下降,15～30min达高峰。PAPm由3.49±0.89 kPa下降至2.87±0.95 kPa(P<0.01),PaO_2由8.41±1.90kPa升高至9.21±2.01kPa(P<0.01),PvO_2由4.62±1.31 kPa升高至4.93±1.42 kPa(P<0.01),提示赤芍注射液在明显降低肺动脉高压的同时升高了动脉血氧分压,避免了许多治疗肺动脉高压的扩血管药有降低动脉血氧分压的副作用。该药对心率及体循环血压无明显影响。结果表明赤芍是一有前途的降低继发性肺动脉高压的药物。本文还探讨了赤芍注射液降低慢性肺心病肺动脉高压的机理。     

狗窒息时颈总动脉血流、舌咽神经、肾上腺素和尼可刹米对呼吸和血压的影响

两只狗在麻醉和长管窒息条件下,夹闭颈总动脉引起血压升高,早期升高7.7±2。5kPa,晚期6.0±3.2kPa。注射肾上腺素血压升高,早期16.0±8.6kPa,晚期11.1±4.0kPa。尼可刹米加快呼吸频率,早期4.0±0次/分,晚期0.7±0.6次/分。窒息前刺激舌咽神经对呼吸和血压无明显影响。初步表明随窒息加重这些作用会减弱,作用时间缩短,除舌咽神经外,和家兔实验结果类似。     

家兔第四脑室内注射促甲状腺素释放激素对呼吸的影响

以呼吸频率、潮气量和每分通气量为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、自然呼吸的家兔上,观察到第四脑室内注射促甲状腺素释放激素(TRH,5μg)后呼吸频率加快,20min时达峰值,由给药前的53±4次/min,增至9l±10次/min,每分通气量增加,其最大增加值由给药前的1728.4±144.4ml/min,增至2617.9±265.6ml/min。而第四脑室内注射生理盐水(pH和容积与TRH相同)或静脉注射同样剂量的TRH,对上述指标均无明显影响。第四脑室内预先注射α_1受体阻断剂哌唑嗪(1μg),可部分拮抗TRH的呼吸增频和每分通气量增加的效应。结果表明,TRH具有中枢性呼吸兴奋作用,此作用可能部分由脑内α_1受体介导。     

脑室微量注射促甲状腺素释放激素对心血管活动的影响及其机制

本文研究脑室内微量注射促甲状腺素释放激素(TRH),对麻醉兔的心血管作用及其机制。微量注射TRH到第四脑室(4μg)和侧脑室(10μg)均引起平均动脉血压明显升高和心率减慢,后者是由于压力感受器反射性影响而不是TRH本身的作用。先用哌唑嗪(4μg)阻断中枢内α_1-肾上腺素受体。TRH的加压反应明显降低。微量注射TRH到侧脑室对心肌收缩时间间期(STI)无明显影响。此外,进一步研究了TRH对兔离体窦房结-心房肌条标本的影响,发现TRH对收缩力无明显影响,但对心率有直接的抑制作用。     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

L-精氨酸、美蓝、硝普钠对氯胺酮催眠作用的影响

目的:了解NO/cGMP信号通路在氯胺酮催眠机制中的作用。方法:将70只昆明种小鼠随机分为7组,每组10只,各组小鼠腹腔注射氯胺酮110mg/kg,待翻正反射消失后2min,分别侧脑室注射生理盐水、L-精氨酸50、100、200ng、硝普钠2μg和美蓝4μg;另外一组(LM组)在腹腔注射氯胺酮(110mg/kg)前5min侧脑室注射MB4g,待翻正反射消失后2min侧脑室注射L-Arg200ng。观察各组小鼠翻正反射恢复时间(RT)。结果:L50、L100、L200和SNP组RT分别为(23.6±5.1)、(20.3±4.9)、(17.8±4.6)和(25.5±7.9)min,均较S组(31.5±9.7)min明显缩短,LM组为(19.1±7.3)min,较S组明显缩短,且随L-Arg剂量增加,小鼠RT进一步缩短;侧脑室注射美蓝对小鼠RT没有明显影响,也对L-Arg200ng缩短小鼠RT的作用没有明显影响。结论:L-Arg可以拮抗氯胺酮催眠作用,MB4μg则不能明显影响氯胺酮的催眠作用。     

尼群地平在正常人血中的浓度和药效学

本文用高效液相色谱(HPLC)在5名健康受试者口服40 mg尼群地平后测定血药浓度,并同时进行药效学研究。结果表明,尼群地平的药物动力学参数分别为:T_(1/2)=5.4±3.6h;C_(max)=138.9±52ng/ml;T_(max)=2.45±1.38h;AUC_(0～16h)=724.54±365.9ng·h/ml。在药效学方面,血压和心率的变化被选作药效学指标。给药后对收缩压未见显著影响,但可引起舒张压显著的降低,并使脉压增加。如在1.5h,舒张压下降0.85 kPa(9％,P<0.01),脉压增加0.91kPa(18.1％,P<0.05)。在给药后15min到8h,心率也有显著增加,其P<0.05或0.01;在舒张压降低较甚时,心率增加尤甚。如在2h,由正常值69次/min增至86次/min(增加24.6％,P<0.01)。综观其降压作用和心率变化,是随尼群地平的血浓度变化而变化。此种作用可维持8h。     

抗癌复方注射液对心脏血流动力学的影响

抗癌复方注射液（220mg生药／kg体重）能显著地同步升高麻醉大鼠的±dp/dtmax、LVSP、SBP、DBP和MAP，缩短t-dp／dtmax， dp／dtmax比-dp／dtmax上升幅度更大。血压升高时，脉压加大。当±dp／dtmax已明显升高时，心率与给药前无显著差异。抗癌复方注射液（25．8、12．9、6．45μg生药／mL）灌流离体豚鼠心脏，心肌收缩力和冠脉流量均显著增加，灌流10min时，高、中、低浓度心肌收缩力分别增加55．1％、38．4％和20．4％，灌流2min时冠脉流量分别增加36．7％、74．3％和54．8％，灌流后心率无明显变化。抗癌复方注射液（66．2mg生药／kg体重）缓慢静注对麻醉家兔的平均动脉压、心率、心指数和总外周阻力指数无明显影响。     

侧脑室微量注射Intermedin1-47对大鼠血流动力学的影响

目的:探讨侧脑室微量注射Intermedin1-47对正常大鼠中枢血流动力学的影响。方法:将Intermedin1-47注射入麻醉大鼠侧脑室45 min后观察血压、心率、左心室形成压和最大压力变化速率。结果:侧脑室注射不同剂量Intermedin1-47后可升高血压,提高心率和增强心功能,并呈剂量-时间依赖关系。该作用可被α受体阻断剂酚妥拉明和β受体阻断剂美托洛尔阻断。结论:Intermedin1-47可能是调节心血管功能的重要中枢活性因子。     

脑室内注射组胺升高血压和减慢心率机制的探讨

目的：探讨侧脑室注射（ｉｖｃ）组胺（ＨＡ）对升高血压、减慢心率的作用机制。方法实验用乌拉坦麻醉、肌肉松驰、人工呼吸的家兔，观察在ｉｃｖ ＨＡ之前和之后血压和心率的变化。结果ｉｃｖＨＡ（５０μｇ）可引起血压升高、心率减慢。预先ｉｃｖＨ１受体阻断剂扑尔敏或α１受体阻断剂哌唑嗪，或静脉注射酚妥拉明或六甲双铵均可阻断ＨＡ的中枢升压反应。预先ｉｃｖＨ２受体阻断剂甲氰咪胍，或α２受体阻断剂Ｙｏｈｉｎｂｉｎ）（     

Naloxone对兔急性心肌缺血心功能的影响

目的　探讨纳洛酮对急性心肌缺血心功能及血流动力学的影响。方法　结扎兔冠状动脉左室支复制急性心肌缺血模型 ,观察纳洛酮对左室收缩期峰压 (LVSP)、左室舒张末期压 (LVEDP)、血压、心率等参数的影响。结果　冠状动脉结扎前 5min及结扎后 2h纳洛酮组和对照心率、平均动脉压、LVSP、LVED分别为 2 38± 2 8bpm ,194±37bpm ;12 .5 33± 2 .5 33kPa ,10 .133± 2 .80 0kPa ;14.40 0± 3 .46 7kPa ;11.2 0 0± 4.933kPa ;1.2 37± 0 .32 0kPa ;1.80 0±0 .40 0kPa。两组相比差异显著 ,P值均 <0 .0 5。结论　纳洛酮对急性缺血心肌的心功能及血流动力学有明显的改善作用。     

TRH升压抗休克作用及其与延髓腹外侧区胆碱能机制的关系

正常血压兔侧脑室注射(ICV)促甲状腺素释放激素(TRH)后,平均动脉压(MAP)与脉压(PP)分别由给药前的12.6±1.0kPa与7.2±1.3k pa上升到16.3±1.4k Pa与8.4±2.4k Pa(P均<0.01);但心率(HR)却由给药前的282±56b/min减慢为236±76b/min(P<0.01)。失血性休克兔和中毒性休克兔ICV TRH后,MAP分别由给药前的7.2±1.2k Pa与5.1±2.1k Pa上升到13.5±2.0k Pa与10.3±1.4k Pa(P均<0.01);PP分别由给药前的4.5±1.4k Pa与2.1±0.4k Pa增加到7.2±2.3k Pa与4.4±1.2k Pa(P均<0.01);HR分别由给药前的224±39 b/min与220±20 b/min增加到238±42b/min与233±25 b/min(P均<0.01),动物存活时间延长。若在ICV TRH之前预先向延髓腹外侧区头端(rVLM)微量注射阿托品则可阻断TRH的升压效应。提示ICV TRH对失血性休克和中毒性休克兔均有明显的升压抗休克作用。TRH的升压效应可能需要VLM区胆碱能神经元功能的完整。