急性胰腺炎患者的护理

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎(MAP)。少数重者的胰腺出血坏死,常伴有继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎(SAP)。病理常分为2型,急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。本病可见于任何年龄,以青壮年居多,女性高于男性,约为男性的2倍。     

急性胰腺炎的诊疗体会

急性胰腺炎(acute pancreatitis)是胰酶在胰腺内被激活后对胰腺自身消化引起的炎症过程,可不同程度地波及邻近组织和其他器官系统.本病常发生于成年人,胆源性急性胰腺炎多见于女性,酒精性急性胰腺炎则以男性为常见.急性胰腺炎一般分为轻型(间质水肿型、水肿型)和重型(出血坏死型、坏死型)两大类.重型较少见,病情危重,并发症多,病死率高.     

急性胰腺炎的内科护理

<正>急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。是常见的消化系统疾病急症之一,多见于青壮年。其病变轻重不一,可分为急性水肿型和急性出血坏死型,90%病人为急性水肿型,预后良好,极少数病人为出血坏死型,并发症多,死亡率高。1临床资料:(1)病因。急性胰腺炎的病因很多,但多数     

单味大黄治疗急性胰腺炎疗效观察

急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症,是常见的消化系急症之一。临床可分为急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎。水肿型胰腺炎病死率约在３～１０％,出血坏死型胰腺炎,常伴发多脏器功能衰竭,病死率高达５０％以上［１］。因此...     

急性重症胰腺炎的护理体会

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血和尿淀粉酶增高为特点。根据病理变化分为两型：①水肿型；②出血坏死型。前者以胰腺水肿为主，病情有自限性，数日后可完全恢复，预后良好。后者称为重症胰腺炎，多有出血坏死，伴有腹膜炎、休克等，病死率约50％。我科近年来收治多例胰腺炎病人，在护理过程中，积累了一点体会，现报告如下。     

急性胰腺炎患者的护理

急性胰腺炎（ acute pancreatitis ）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎（ MAP）。少数重者的胰腺出血坏死,常伴有继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎（ SAP）。病理常分为2型,急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。本病可见于任何年龄,以青壮年居多,女性高于男性,约为男性的2倍。     

TGF-β1和MMP2对大鼠胰腺坏死后再生作用的研究进展

急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。按病理组织学及临床表现 ,分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎两种。急性出血坏死型胰腺炎病情发展迅猛 ,死亡率高 ,其发病机理尚未完全阐明[1] 。近年来有关细胞因子在急性胰腺炎发病中的作用已受到重视 ,有研究认为血液中细胞因子浓度与急性胰腺炎病理类型有关 ,但尚未取得一致意见。大剂量注射精氨酸可以损害胰腺造成胰腺坏死 ,常应用这一原理制成急性胰腺炎实验动物模型 ,依据转化生长因子 β1(TGF β1)和基质金属蛋白酶 2 (MMP2 )的生物学特性 ,…     

急性胰腺炎在治疗中应用胰岛素的疗效观察

急性胰腺炎是常见急腹症之一,系由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症,分为水肿型(轻型)、出血坏死型(重型)。本文回顾性分析了21例水肿型急性胰腺炎,在治疗中均适量应用胰岛素,恢复更快。现报道如下:     

急性胰腺炎患者血清TNF-α,IL-6及IL-8水平的测定及临床意义

0 引言 急性胰腺炎(AP)是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,是一种以炎性细胞浸润、胰腺水肿、出血入坏死为特征的胰腺炎性疾病.     

中药清胰汤治疗重症胰腺炎的观察和护理

急性胰腺炎是因胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高,白细胞计数上升,重症伴腹膜炎休克等并发症,分为水肿型和出血坏死型,出血坏死型胰腺炎又称重症胰腺炎(SAP),其死亡率高达50%[1],     

急性胰腺炎内科治疗进展

急性胰腺炎(ＡＰ)是胰腺的急性炎症过程,常伴上腹部剧痛。临床上常将急性胰腺炎分为急性水肿型(间质型)和急性出血坏死型胰腺炎(ＡＨＮＰ)。它们的临床症状随病理而改变,有否多系统损害轻重不一,其病程转归各有其特点,死亡率亦不同。急性水肿型胰腺炎,常能自限,通常在发作数日后即可完全恢复,而急性出血坏死型胰腺炎易发生严重合并症,死亡率高达20%～70%。本文就急性胰腺炎的内科治疗进展作一介绍。急性水肿型胰腺炎一般只须控制饮食,休息和适当使用药物,如补液、解痉止痛、适当使用抗生素,通常在一周内淀粉酶即恢复正常。此后注意生活规律…     

单味大黄对实验性急性胰腺炎的保护作用

本工作研究预防性地胃饲大黄对大鼠急性水肿型和急性出血—坏死型胰腺炎的保护作用。1、对糜蛋白酶诱发急性水肿型胰腺     

中西医结合治疗急性胰腺炎体会

急性胰腺炎临床以急性水肿型占绝大多数 ,病变轻微 ,主要波及胰腺间质。病理表现为胰腺肿大、间质水肿、充血和炎症细胞浸润。出血坏死型病情凶险 ,基本病理改变为胰腺内组织坏死、出血 ,常易合并休克、多脏器功能衰竭、电解质紊乱等危重情况。由于出血坏死性胰腺炎具有发病急剧 ,并发症多 ,病死率高的特点 ,治疗上采用手术疗法。近年来临床统计表明 ,重症胰腺炎的发病有逐年增多的趋势。我们探索以中西医结合的方法治疗急性胰腺炎 ,获得了优于单纯中医或单纯西医的临床疗效。1　辨证分型与治疗1 .1　水肿型　突发上中腹及胁下持续胀痛或绞…     

浅谈生长抑素治疗急性重症胰腺炎的护理

急性重症胰腺炎又称急性出血、坏死性胰腺炎,是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症.其起病急,发病快,病情复杂,并发症多,病死率高,临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高,重症伴腹膜炎、休克等并发症.它可分为急性水肿型(轻型)胰腺炎和急性坏死型(重型)胰腺炎.     

急性重症胰腺炎的护理体会

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后,引起胰腺组织自身消化的化学性炎症[1]。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血和尿淀粉酶增高为特点。根据病理变化分为两型:①水肿型;②出血坏死型。前者以胰腺水肿为主,病情有自限性,数日后可完全恢复,预后良好。后者称为重症胰腺炎,多有出血坏死,伴有腹膜炎、休克等,病死率约50%。我科近年来收治多例胰腺炎病人,在护理过程中,积累了一点体会,现报告如下。1饮食入院后立即通知禁饮食,在告知患者进饮食后,食物进入消化道,可促使胰液分泌旺盛,加重十二指肠乳头和括约肌痉挛,而致胆总管内压力增高,使…     

急性胰腺炎60例临床分析

急性胰腺炎是指胰腺组织被胰腺所分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症，是常见的消化系急症之一。按病理组织学和临床表现，可分为急性水肿型(即轻型)和急性出血坏死型(即重症)胰腺炎两种。前者预后良好，后者病情重，并发症多，病死率高。为了提高对急性胰腺炎的诊断和治疗水平，现将我院收治的60例急性胰腺炎的临床资料总结报道如下。     

急性胰腺炎血清丙二醛含量测定的意义

采用硫代巴比妥酸比色法测定急性胰腺炎血清丙二醛含量。结果:①急性胰腺炎丙二醛含量明显增高,且出血坏死型明显高于水肿型;②各型急性胰腺炎丙二醛含量均随病情好转降低,并发胰腺脓肿时丙二醛含量呈持续显著升高,下降缓慢,明显落后于临床症状及其他生化指标的改善。研究表明丙二醛含量与胰腺炎胰腺组织损伤程度呈正相关,对水肿型与出血坏死型胰腺炎有重要鉴别意义,其浓度的动态监测亦有助于判断急性胰腺炎预后及脓肿并发症。     

急性胰腺炎CT多期扫描的临床应用

目的：探讨多期CT扫描技术及重建技术对急性胰腺炎的诊断价值。方法：回顾性分析急性胰腺炎在多期扫描中的CT影像表现．45例急性胰腺炎的患者均行CT多期薄层扫描并针对性进行重建。结果：急性水肿型胰腺炎时表现为胰腺增大,胰腺轮廓不清,脂肪间隙模糊,间隙内出现积液等。在急性水肿型基础上,急性坏死型胰腺炎胰腺组织内可出现含气坏死病灶．同时伴发假性囊肿、假性动脉瘤。结论：多期CT扫描及重建能清晰显示急性胰腺炎的坏死、出血程度以及溢液范围,对指导临床诊断和治疗具有重要价值。     

急性胰腺炎的护理体会

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点.病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎.少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎.     

急性胰腺炎生化标志物的实验诊断意义

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。分为急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎。前者约占急性胰腺炎的90％，后者约占10％，其发病机制尚不完全清楚。近年来随着对AP的发病机理的深入研究，一些新的实验室诊断标志物相继应用于临床，为早期诊断急性胰腺炎，