柴胡解热的物质基础、药效及机制研究

目的：通过动物实验验证中药柴胡及各有效成分（挥发油、皂苷）的解热作用并揭示其作用机制。方法：向大鼠背部皮下注射干酵母混悬液制取发热模型,随机分为6组,每组10只,灌胃给药。正常对照组：生理盐水10 mL/kg;模型对照组：生理盐水10 mL/kg;阿司匹林组：0.1 g/kg;柴胡挥发油组：0.25 g/kg;柴胡皂苷组：0.35 g/kg;柴胡水煎液组：10 g/kg,给药容量均为10 mL/kg。测量致热后大鼠体温变化验证其解热作用;测量大鼠下丘脑和血浆中环磷酸腺苷（cAMP）含量以及脑腹中隔区和血浆中精氨酸加压素（AVP）含量。结果：中药柴胡及各有效成分（挥发油、皂苷）对皮下注射干酵母混悬液引发大鼠的发热反应均可起到降温作用;可降低致热大鼠下丘脑中cAMP及脑腹中隔区AVP含量,升高血浆AVP含量,对血浆cAMP含量无显著影响。结论：中药柴胡及各有效成分（挥发油、皂苷）均具有明显的解热作用,作用机制与体内cAMP及AVP的合成分泌有关。     

疏风解毒胶囊解热作用机制研究

目的 探讨疏风解毒胶囊解热作用机制。方法采用酵母致大鼠发热模型,观察疏风解毒胶囊给药后对体温调节相关因子:白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、前列腺素E_2(PGE_2)、环腺苷酸(cAMP)、鸟腺苷酸(cGMP)、Na~+,K~+-ATPase、精氨酸升压素(AVP)的影响。结果疏风解毒胶囊能显著降低模型大鼠血清和下丘脑中炎症因子PGE_2和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1α、IL-1β水平,显著降低模型大鼠血清和下丘脑中致热介质cAMP水平及cAMP/cGMP值,显著降低下丘脑中Na~+,K~+-ATPase,减少产热,显著升高下丘脑中内源性解热介质AVP的量。结论疏风解毒胶囊有显著的解热作用,其通过减少炎症因子PGE_2及细胞因子水平、减少致热介质、减少产热、增加AVP的量,从而发挥解热作用。     

注射用清开灵冻干粉解热镇痛作用及解热机制的试验研究

目的:研究注射用清开灵冻干粉解热、镇痛作用及其解热机制.方法:建立家兔2,4-二硝基苯酚发热模型及大鼠内毒素发热模型,观察清开灵冻干粉解热作用;采用小鼠扭体法及热板法,观察清开灵冻干粉镇痛作用.并用放免法检测大鼠下丘脑cAMP及IL-1β含量的变化.结果:注射用清开灵冻干粉能有效抑制内毒素导致的大鼠发热和2,4-二硝基苯酚导致的家兔发热,显著降低发热大鼠下丘脑IL-1β及cAMP的含量;明显减少醋酸致痛小鼠扭体次数,推迟热致痛小鼠添后足时间.结论:注射用清开灵冻干粉具有解热、镇痛作用,其解热机制可能通过抑制内生致热原IL-1β的生成,从而降低下丘脑发热介质cAMP的含量.     

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E₂(PGE₂)与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE₂和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、I...     

退热贴对内毒素性发热家兔的解热作用及机制研究

目的：验证退热贴对内毒素（ET）性发热家兔的解热作用,探讨其解热机制。方法：将30只家兔随机分为5组：空白组、ET性发热模型组、退热贴组、泰诺林组、退热贴与泰诺林联合组,观察退热贴穴位敷贴对ET性发热家兔的体温影响及其对下丘脑、脑脊液的环磷酸腺苷（cAMP）含量及腹中膈区精氨酸加压素（AVP）含量的影响。结果：下丘脑、脑脊液的cAMP含量比较,除空白组外,其余三组均明显低于模型组（P〈0．05）,且以联合组更显著（P〈0．01）。膈区AVP含量比较．退热贴组明显低于模型组（P〈0．05）,联合组更显著低于模型组（P〈0．01）,而泰诺林组与模型组无明显差异（P〉0．05）。相关分析显示,各组下丘脑、脑脊液的cAMP含量变化与体温变化呈正相关（P〈0．05）;各组腹中膈区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关（P〈0．05）。结论：退热贴单独使用或与泰诺林联合使用都能够抑制ET性发热实验兔的体温升高,并降低下丘脑、脑脊液的cAMP水平,同时促进膈区AVP的释放而抑制发热,且联合使用的作用更强,这可能是退热贴的解热机制之一。     

黄芩苷的解热作用及对细胞因子的影响

目的:观察黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用及对致热性细胞因子的影响,以探讨其对酵母性发热大鼠解热的可能机制.方法:sc酵母(2 g·kg~(-1))复制酵母性大鼠发热模型;大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组,观察药后各组体温变化;采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆、下丘脑及脑脊液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并将黄芩苷3个剂量组的温度变化率与IL-6,IL-1β,TNF-α含量变化率分别作相关性分析.结果:黄芩苷高剂量组较其他组能明显降低发热大鼠的体温,并且能降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6,IL-1β,TNF-α含量.相关分析表明黄芩苷对大鼠的体温变化率与IL-1β在血清、下丘脑、脑脊液的变化率呈正相关(r=0.873,P＜0.05),与TNF-α的含量变化率也呈正相关(r=0.862,P＜0.01).结论:黄芩苷有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少TNF-α和IL-1β的含量有关.     

清金注射液解热作用机制的探讨

目的：研究清金注射液(QJI)的解热作用机理。方法：用伤寒、副伤寒甲乙型三联疫苗致家兔发热与大肠杆茵茵液致大鼠发热模型．观察清金注射液对发热动物体温、家兔脑脊液(CSF)中环磷腺苷酸(cAMP)、大鼠血浆中cAMP及血清白介素-1(IL-1)含量的影响。结果：清金注射液对发热动物的体温升高有明显抑制作用．能明显抑制三联疫苗致发热家兔脑脊液中cAMP的升高；可明显抑制大肠杆菌致发热大鼠血浆中cAMP与血清中IL-1含量的升高。结论：清金注射液具有显著解热作用，其机制与抑制中枢发热介质cAMP与内生致热原IL-1的产生有关。     

麻黄桂枝药对解热作用及其机制的实验研究

目的 探讨麻黄桂枝药对水煎液对干酵母致热大鼠的解热作用及其机制.方法 复制干酵母致大鼠发热动物模型,观察麻黄桂枝药对水煎液对发热大鼠直肠温度的影响,并采用放射免疫法测定下丘脑中前列腺素E2(PGE2)和环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化.结果 给药3h后,与模型组比较,麻黄桂枝低、中、高三个剂量组均能显著降低干酵母致热大鼠的肛温(P＜0.05);与模型组比较,麻黄桂枝中、高剂量组能显著抑制下丘脑中PGE2和cAMP的含量升高(P＜0.05).结论 麻黄桂枝药对水煎液解热作用明显,推断麻黄桂枝药对的解热作用机制可能与抑制脑组织中PGE2、cAMP生成和释放有关.     

柴荆注射液的解热作用机理研究——对下丘脑中精氨酸加压素及前列腺素E2含量的影响

目的:研究柴荆注射液对酵母致热大鼠体温的影响及对下丘脑中精氨酸加压素(AVP)及前列腺素E2(PGE2)含量的影响,为其解热作用机理提供依据。方法:应用20%高活性酵母诱致大鼠发热,观察柴荆注射液的解热作用并用放射免疫检测法分析柴荆注射液对下丘脑AVP及PGE2含量的影响。结果:①皮下注射20%酵母可致大鼠发热,柴荆注射液具有明显的退热作用,退热效果高剂量组优于低剂量组;②能明显降低致热大鼠下丘脑中PGE2及AVP的含量,与对照组比较具有明显差异。结论:柴荆注射液能降低致热大鼠下丘脑中PGE2及AVP的含量,通过对下丘脑中分泌的这两个重要的内源性介质的抑制和释放利用,起到良好的退热作用。     

柴胡注射液对LPS发热大鼠解热机制的研究

目的:研究柴胡注射液对LPS发热模型大鼠血清中细胞因子和下丘脑中升温介质的影响。方法:腹腔注射LPS(100ug/kg)建立大鼠发热模型,监测不同时间点柴胡注射液对LPS发热模型大鼠体温影响;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、cAMP、PGE2)、下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)含量变化。结果:柴胡注射液(5ml/kg、2.5ml/kg、1.25ml/kg)能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;柴胡注射液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-1β、TNF-α、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论:柴胡注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-1β、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

黄芪与不同剂量柴胡配伍的退热作用及机制的探讨

目的：探讨黄芪与不同剂量柴胡配伍对脾虚发热大鼠模型的退热作用及机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、芪柴大、中、小剂量组、柴胡组共6组。采用饮食失节＋游泳疲劳＋LPS制备大鼠脾虚发热模型。实验第17d开始,各给药组大鼠分别按剂量4.56 g/kg、2.95 g/kg、2.41 g/kg、2.41 g/kg给予灌胃,正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续6 d。第22天模型组和各给药组ip LPS（80μg/kg）,正常对照组ip等量生理盐水。观测各组大鼠ip后不同时间点的体温,测定血中细胞因子和下丘脑体温调节递质的含量。结果：与正常组相比,脾虚发热组大鼠在ip LPS后各点体温均见不同程度升高,60 min和220 min时升高明显（P〈0.05）;血IL-2显著升高（P〈0.05）;下丘脑cAMP和PGE2显著升高（P〈0.05）,AVP呈下降趋势。与脾虚发热模型组相比,各给药组大鼠体温均出现不同程度下降（P〈0.05）,下丘脑PGE2或AVP呈现降低或升高趋势,其中柴胡组和芪柴小剂量组的体温下降明显,下丘脑IL-1β显著降低（P〈0.05）,芪柴大剂量组血IL-1β显著升高（P〈0.05）。与芪柴大剂量组比,芪柴中、小剂量组及柴胡组血IL-1β均显著降低（P〈0.05）,芪柴中、小剂量组血IL-2显著升高（P〈0.05）。结论：黄芪配伍柴胡不同剂量及单用大剂柴胡对脾虚发热模型均有不同程度的退热作用,其退热机制可能与降低中枢发热递质PGE2和升高AVP有关,黄芪与小剂柴胡配伍和单纯大剂柴胡的退热作用可能还涉及到中枢IL-1β的降低。     

Antipyretic Effects of Eupatorium chinense L. and its Mechanism

Objective To investigate the antipyretic effect of Eupatorium chinense L. and its mechanism. Methods The content of arginine vasopressin (AVP) in ventral septal area (VSA) and blood plasma, and cyclic adenosine monophosphate (cAMP) levels of hypothalamus and blood plasma were determined by enzyme linked immunosorbent assay. Results The body temperature (Tb) was decreased at 1 h after administration of E. chinense (3 and 6 g/kg) and Aspirin (0.3 g/kg) respectively, which was significantly different from the temperature of fever model group. The antipyretic effect of Aspirin and E. chinense lasted for longer time. Aspirin (0.3 g/kg) and E. chinense (3 and 6 g/kg) reduced the level of cAMP in hypothalamus of fever rats and increased AVP content in plasma. The changes in cAMP content in plasma of all drug treatment groups were not obvious. Conclusion E. chinense has strong antipyretic effect and may affect the production of AVP and cAMP in fever rats.     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

Antipyretic Effects of Eupatorium chinense and Its Mechanism

Objective To investigate the antipyretic effect of Eupatorium chinense and its mechanism. Methods The content of arginine vasopressin(AVP) in ventral septal area(VSA) and blood plasma, and cyclic adenosine monophosphate(cAMP) levels of hypothalamus and blood plasma were determined by enzyme linked immunosorbent assay. Results The body temperature(Tb) was decreased at 1 h after administration of E. chinense(3 and 6 g/kg) and Aspirin(0.3 g/kg) respectively, which was significantly different from the temperature of fever model group. The antipyretic effect of Aspirin and E. chinense lasted for longer time. Aspirin(0.3 g/kg) and E. chinense(3 and 6 g/kg) reduced the level of cAMP in hypothalamus of fever rats and increased AVP content in plasma. The changes in cAMP content in plasma of all drug treatment groups were not obvious. Conclusion E. chinense has strong antipyretic effect and may affect the production of AVP and cAMP in fever rats.     

红景天对卒中后抑郁大鼠海马组织细胞因子干预作用的实验研究

目的探讨红景天对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织细胞因子的干预作用。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、单纯缺血组、PSD组及红景天低、中、高3个剂量组。制作PSD大鼠模型,术后21d内红景天低、中、高剂量组每日以红景天灌胃给药,其余各组以同样给药途径予等剂量的生理盐水,于第1、7、14、21日时进行行为学观察和测试,于第21日时进行海马HE染色观察病理变化,测定海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果与假手术组比较,各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β含量不同程度增高,而IL-6含量则减少,抑郁的行为学评分下降(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β含量明显增高,而IL-6含量则明显减少,抑郁的行为学评分明显下降(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,红景天低、中、高剂量组均能不同程度减少海马组织TNF-α、IL-1β含量,升高IL-6含量,减少海马神经细胞的受损程度,提高抑郁的行为学评分(P0.01),其中红景天中、高剂量组较低剂量组作用更明显(P0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P0.05)。结论 PSD大鼠海马组织细胞因子网络稳态发生改变,海马损伤进一步加重;红景天对PSD大鼠海马有保护作用,可能是通过降低致炎性细胞因子的产生而促进抗炎性细胞因子的产生而实现的。     

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中IL-1β的影响

目的：观察当归贝母苦参煎剂对CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。观测各组大鼠前列腺中IL-βl的含量和mRNA表达。结果：与模型组相比,当归贝母苦参煎剂高剂量组能明显降低CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量（P〈0.01）;当归贝母苦参煎剂各剂量组均能明显降低IL-1βmRNA的基因表达（P〈0.01）,且高剂量组的效果优于西药对照组,有极显著性差异（P〈0.01）。结论：减少炎症细胞因子IL-1β的产生可能是当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机理之一。     

人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响

目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高剂量（80 mg/kg）组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高（P〈0.01）,脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低（P〈0.05, P〈0.01）,人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低（P〈0.01, P〈0.05）。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高（P〈0.01, P〈0.05）。结论 人参皂苷Rb1（20、40、80 mg/kg）可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。     

桂枝汤有效部位A对体温双向调节作用机理研究——对下丘脑和隔区AVP及下丘脑NT含量的影响

在酵母诱导的发热大鼠中,桂枝汤有效部位Ａ（Ｆｒ．Ａ）能降低隔区ＡＶＰ和下丘脑ＮＴ含量,对下丘脑ＡＶＰ含量无影响;在安痛定诱导的本温大鼠中,Ｆｒ．Ａ能提升下丘脑、隔区ＡＶＰ含量和下丘脑ＮＴ含量。结果提示,Ｆｒ．Ａ对发热动物的解热作用与影响下丘脑ＮＴ和隔区ＡＶ宾释放有关;抑制 ＡＶ客ＮＴ的释放或利用参予Ｆｒ．Ａ对低体温的调节过程。     

桂枝汤有效部位A对体温双向调节作用机理研究——对下丘脑和隔区AVP及下丘脑NT含量的影响

在酵母诱导的发热大鼠中,桂枝汤有效部位Ａ（Ｆｒ．Ａ）能降低隔区ＡＶＰ和下丘脑ＮＴ含量,对下丘脑ＡＶＰ含量无影响;在安痛定诱导的低体温大鼠中,Ｆｒ．Ａ能提升下丘脑、隔区ＡＶＰ含量和下丘脑ＮＴ含量。结果提示,Ｆｒ．Ａ对发热动物的解热作用与影响下丘脑ＮＴ和隔区ＡＶＰ的释放有关;抑制中枢ＡＶＰ和ＮＴ的释放或利用参予Ｆｒ．Ａ对低体温的调节过程