名词注释

非胆盐依赖性胆流(bile salt independentbile flow,BSIF)……(436)胆汁由肝细胞进入毛细胆管通过二种机制:①借助胆盐微胶粒形成的渗透压梯度,使胆汁进入毛细胆管,称胆盐依赖性胆流。②由毛细胆管膜上的钠泵将钠离子转移至毛细胆管内,借助于钠盐产生的渗透压梯度使胆汁进入毛细胆管。这种途径不需依赖胆盐的     

胆汁淤积中多耐药相关蛋白作用

<正>胆汁主要由肝细胞和胆管细胞分泌产生,其形成机制十分复杂。在整个机制中最为关键的步骤就是顶端或毛细胆管膜上将胆盐、有机物质等大量溶质排入毛细胆管形成原始胆汁流的过程。这一步骤主要由具有ATP结合域的盒式跨膜转运蛋白(ABC转运蛋白)介导,毛细胆管胆汁酸盐输出泵(BSEP)和多耐药相关蛋白(MRP2)均属于ABC转运蛋白家族,其中BSEP负责胆汁盐排出,通过水解ATP,跨膜转运结合胆汁酸盐,形成毛细胆管内胆汁酸依赖性胆汁流;MRP2负责介导其     

胆汁郁积性肝炎的治疗

Sherlock 提出,胆汁排泌是由毛细胆管、毛细胆管周围的细胞质(微丝,微管、紧密联合、桥粒)、高尔基复合体(内质网、溶酶体,高尔基体)及一些细胞内的转运囊泡所组成.胆汁的排泌与包括肝细胞血窦膜面在内的整个肝细胞器的功能活动有关.当肝细胞内胆汁压力大于毛细胆管腔内压力的100倍时,肝细胞就向毛细胆管分泌胆汁,这种胆汁流的形成是由依赖     

重视胆汁淤积性肝病临床管理

<正>胆汁由肝细胞和胆管细胞产生,人每天总胆汁流约600 mL,肝细胞提供胆盐依赖性胆汁(约225 m L/d)和非胆盐依赖性胆汁(约225 m L/d),胆管细胞提供另外150 m L/d的胆汁。胆汁淤积是胆汁流量或形成及排泄障碍所致^[1]。各种原因使肝脏病变导致胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称胆汁淤积性肝病,胆汁淤积本身也会进一步加重肝脏的损害。     

胆汁淤滞的生理病理学新进展

胆汁淤滞是指胆汁不能进入十二指肠,按传统概念可将其分为肝内胆汁淤滞和肝外胆汁淤滞。在本文,作者对肝内胆汁淤滞的新进展作一概述。生理学方面胆汁形成过程主要包括胆盐依赖过程和胆盐非依赖过程。胆盐是胆小管内胆汁的主要成份。已证明肝细胞摄取胆酸是一主动过程,必须同时伴随钠离子转运。胆小管的基膜和侧膜含有Na~+K~+ATP酶,此酶维持小叶电化梯度以摄取胆酸。晚近资料表明胆小管基膜和侧膜的Na~+/H~+交换可因重碳酸盐分泌碍障而受到影响。胆汁的其他成份,如有机阴离子(胆红素、酚溴酞、药物等)经不同受体被肝脏摄取。在肝细胞内,胆酸与胞     

胆汁淤积的诊断

胆汁淤积这一名称首先由Popper和Schaffner在1970年提出,并定义为形态学上胆汁在肝小叶肝细胞、毛细胆管、库普弗细胞内贮积.当今对胆汁淤积的定义是肝细胞内胆汁生成障碍、胆管分泌或胆汁流动受损所引起的结果[1].     

肝内胆汁淤积发病机制

肝细胞膜可分为窦膜 (基膜 )、侧膜和毛细胆管膜 ,二个邻近肝细胞的胆管膜组成毛细胆管 (ｃａｎａｌｃｕｌｕｓ) ,胆管系统以此为起点 ,集合成小胆管 (ｄｕｃｔｕｌｅ)、叶间胆管 (ｉｎｔｒａｌｏｂｕｌａｒｂｉｌｅｄｕｃｔ)和间隔胆管 (ｓｅｐｔａｌｂｉｌｅｄｕｃｔ)。肝内胆汁淤积是指胆汁在上述途径中发生排泄障碍。胆汁排泄依靠细胞支架的功能完整。细胞支架由微丝和微管组成 ,微丝由肌动蛋白组成 ,起自细胞侧膜的带状桥粒 ,围绕毛细胆管 ,以维持其张力 ,使胆汁排泄至小胆管。在正常情况下 ,每日生成 6 0 0～70 0ｍｌ胆汁 ,其中肝细胞…     

名词注释

是胆汁郁积时肝脏组织病理的一种现象。当肝内或肝外胆汁郁积时,由于胆汁的毒性作用,使肝细胞发生羽毛状变性和坏死,毛细胆管破裂,胆汁外溢,胆色素游离于组织内,称为胆汁湖。     

药物性胆汁淤积

目前已知有许多药物可引起急性肝内胆汁淤积。常见的药物有氯丙嗪、磺胺类、红霉素、呋喃类、睾丸酮及其它蛋白同化激素、口服避孕药等。一、肝内胆汁淤积的发病机制药物引起肝内胆汁淤积,认为是由于变态反应机制损害了肝细胞和毛细胆管侧微绒毛泌胆功能所致。此外,肝细胞肿胀、压迫毛细胆管,胆汁粘稠度增加、细小胆管附近炎症     

胆汁流的激素调节

约在30多年前,胆汁的形成被证实是一个主动的分泌过程,即由肝细胞提供能量把溶质主动分泌到毛细胆管的过程。它与尿形成所涉及的超滤机制不同。自此之后,胆汁形成的研究工作集中于哪些溶质被主动分泌以及哪些因素可影响这些溶质的分泌。近年来,胆汁形成机制和胆汁流调节的研究取得了不少进展,其中胃肠道激素对胆汁流的调节研究最多。