雷米普利对急性肺损伤IL—1β浓度的影响

目的：探讨内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）时IL－1β含量变化及雷米普利对IL－1β及ALI的影响。方法：给SD大鼠腹腔注射LPS（6mg/kg),制成ALI模型,动物随机分成正常对照组（NS组）、内毒素损伤组（LPS组）和雷米普利组（RAM组）采用放免分析法检测LPS攻击后0、1、3、5h大鼠血浆IL－1β含量,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：LPS组大于鼠1h血浆IL－1β含量明显高于正常对照组（P＜0．01）,且1、3、5h肺病理组织学进行性严重。ADM组1hIL－1β含量明显低于LPS组（P＜0．01）,且1、3、5h肺损伤也较轻,结论：本研究结果表明IL－1β在LPS诱导的ALI中起重要作用,雷米普利有拮抗IL－1β及明显减轻LPS导致的ALI的作用。     

内毒素诱导的大鼠急性肺损伤与Th1/Th2类细胞因子失衡

目的　探讨内毒素诱导的肺损伤与Th1/Th2平衡的关系。方法　采用颈静脉注入 ,LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞 (PBMC)产生IFN γ、IL 4水平及IFN γ/IL 4比值。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN γ水平和IFN γ/IL 4比值明显升高 (P<0 0 5 ;P <0 0 0 1) ,而IL 4水平差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS诱导的肺损伤 ,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡     

Th1/Th2类细胞因子失衡和一氧化氮合酶在内毒素休克性肺损伤中的作用机制

目的　观察内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)大鼠血Th1/Th2类细胞因子浓度以及肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性和NOS基因表达 ,以探讨它们在ALI中的发病机制。方法　采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞产生IFN -γ、IL - 4水平及IFN -γ/IL - 4比值 ;用放射免疫 (RIA)的方法测定LPS注射后大鼠肺组织NOS活性 ;采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测LPS注射大鼠肺组织内源型一氧化氮合酶 (eNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达情况。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN -γ水平、IFN -γ/IL - 4比值明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1) ,而IL - 4水平差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,同时伴随NOS活性 [( 0 30± 0 0 5 )U/mgpro]明显高于对照组 [( 0 2 4± 0 0 3) ,P <0 0 5 ]。iNOSmRNA表达( 0 70± 0 2 0 )显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,eNOSmRNA表达未见明显变化 (P >0 0 5 )。肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS休克肺损伤时 ,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡 ,同时伴有NOS活性增高 ,而NOS的主要来源为iNOS基因表达增强     

白细胞介素-10对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症因子mRNA表达的影响,探讨IL-10对急性肺损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组,实验组,治疗组。实验组于尾静脉注射内毒素,治疗组注射内毒素和IL10,对照组注射生理盐水。测定各组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达:实验组、治疗组高于对照组,P<0.01;实验组高于治疗组,P<0.05。血浆TNF-α、IL1-β、IL-6:实验组高于治疗组对照组,P<0.05。肺组织病理改变:治疗组明显轻于实验组。结论IL10能抑制内毒素诱导ALI大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达,降低血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害,能起到治疗ALI的作用。     

大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响.方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制ALI模型,将145只雄性Wistar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8含量.结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:LPS诱导的大鼠ALI表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8活性来实现的.     

氨基胍对脂多糖诱导衰老大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　观察脂多糖 (LPS)诱导D -半乳糖 (D -gal)致衰老大鼠的急性肺损伤 (ALI)及氨基胍 (AG)对其是否有保护作用。方法　大鼠 2 4只随机分成两部分 :6只为正常对照组 ,18只经腹腔注射D -gal复制衰老动物模型。后者再随机分成 3组 :衰老对照组 (6只 )、LPS组 (6只 ,静脉注射LPS 5mg/kg,诱导形成ALI)、AG +LPS组 (6只 ,注射LPS前 30min静脉注射AG 2 5mg/kg)。注射LPS或生理盐水后 2h收集标本待测。结果　D -gal致衰老大鼠较正常对照组大鼠血中乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高 ,而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性下降 (均P <0 0 5 )。衰老大鼠注射LPS后 2h已形成ALI。肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量增加 (P <0 0 1) ;BAIF中蛋白含量与血浆中蛋白含量比值 (PPI)升高 (P <0 0 1) ;肺湿干重量比增加(P <0 0 1)。血中乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以及肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性均显著升高 (均P <0 0 1) ;而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性显著下降 (P <0 0 5 )。预先给予AG可显著地缓解上述指标的变化 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　D -gal致衰老大鼠机体已发生一定的退化性改变。静脉注射LPS可引起衰老大鼠明显的ALI。AG对LPS诱导衰老大鼠的ALI有显著的保护作用。     

低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的 :探讨 3 2 5℃～ 3 3℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)肺脂质过氧化的影响。方法 :采用大鼠腹腔注射内毒素 ,16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。 2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后 4h ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义 ( P>0 0 5)。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组 ,SOD活性显著下降 ( P <0 0 5)。低温组SOD活性显著高于内毒素组 ,MDA含量也显著下降 (P <0 0 5) ,但与对照组相比无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

血必净对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺血管通透性的保护

目的:探讨血必净对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响.方法:SD大鼠144只随机分为正常对照组、内毒素(LPS)组和血必净(LPS+XBJ)组,每组分肺泡灌洗和伊文思蓝2个亚组.分别于给药后1、2、4 h处死大鼠.采用静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.观察各组肺组织病理学变化,检测各组肺泡灌洗液白细胞计数和中性粒细胞比例、肺血管通透性(伊文思蓝含量).结果:LPS组1、2、4 h各时间点白细胞计数和中性粒细胞比例较正常对照组显著升高(P<0.01);LPS+xBJ组1、2、4 h各时间点白细胞计数和中性粒细胞比例较LPS组显著降低(P<0.01).LPS组1、2、4 h各时间点伊文思蓝含量较正常对照组显著升高(P<0.01);LPS+XBJ组1、2、4 h各时间点伊文思蓝含量较LPS组显著下降(P<0.01或P<0.05).染毒后4 h,LPS组大鼠肺损伤明显,LPS+XBJ大鼠肺损伤较LPS组有所减轻.结论:血必净可降低肺血管通透性,对LPS诱导的肺损伤有保护作用,可能与血必净拮抗肺损伤时中性粒等炎性细胞在肺内浸润有关.     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的　探讨赤芍 (RPR)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法　采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、内毒素组 (LPS组 )、赤芍治疗组 (RPR1组 )、赤芍预防组 (RPR2 组 )和i NOS阻滞剂氨基胍组 (AG组 )。观察组织病理以及生物学标志 :肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,于LPS滴注后 6h动脉取血行血气分析。检测肺组织中iNOS和eNOS的表达。结果　LPS组与NS组比较 ,其生物学标志均显著升高 ;氧分压和HCO-3 明显降低 (P <0 0 1) ;iNOS表达显著增强 ,eNOS表达明显降低 (均P <0 0 1)。与LPS组比较 ,RPR1组和RPR2 组生物学标志显著降低 ;氧分压和HCO-3 明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,iNOS表达明显降低 ,而eNOS表达明显升高 (均P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。病理学检查显示 ,RPR1组和RPR2组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论　肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

槲皮素对急性肺损伤大鼠P-选择素的影响

目的探讨槲皮素 (quercetin)对内毒素急性肺损伤 (ALI)大鼠P 选择素的影响。方法 :应用脂多糖 (LPS ,6mg/kg ,iv)复制大鼠ALI模型。选用SD大鼠 2 4只 ,随机分成盐水对照组、内毒素组、槲皮素干预组。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水 6h后放血处死 ,然后观察肺病理改变、肺湿 /干重比 (W /D)值及动脉血氧分压 (PaO2 )、值 ,放射免疫法测定血清和肺组织匀浆P 选择素浓度。结果 :注射LPS 6h后 ,W /D、肺组织匀浆MPO、血清和肺组织匀浆P 选择素含量均有显著升高 (P 0 .0 1) ,PaO2 显著降低 ;而预先给予槲皮素可显著缓解上述变化 (P 0 .0 1或P 0 .0 5 ) ,肺组织病理改变明显减轻。结论 :槲皮素能改善大鼠ALI时气体交换功能 ,抑制P 选择素的释放 ,对内毒素诱导的ALI有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子-β1表达影响的研究

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性肺损伤(ALI)肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、ALI模型组、地塞米松干预组和NAC干预组4组,每组6只.经尾静脉注射内毒素脂多糖(LPS,5 mg/kg)制备大鼠ALI模型,在肺损伤模型成功后24 h处死大鼠,取左叶肺组织,观察各组大鼠肺组织病理和TGF-β1免疫组化染色结果.结果 NAC干预组肺部炎性细胞浸润、渗出、出血较ALI模型组明显减轻;ALI模型组肺组织TGF-β1免疫组化染色灰度值较正常对照组明显减少(155.42±3.58比190.81±6.28,P＜0.01),表示其表达明显增加;NAC干预组及地塞米松干预组肺组织TGF-β1免疫组化染色的灰度值明显高于ALI模型组(187.30±20.92和193.99±17.80比155.42±3.58,P均＜0.01),表示其表达明显降低;且NAC干预组、地塞米松干预组与正常对照组间表达水平比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 NAC在ALI的早期可抑制肺组织TGF-β1的表达,肺组织病理亦显示肺部病变明显改善,从而达到对ALI的保护作用.     

内毒素性急性肺损伤大鼠肺HO-1的表达及其意义

目的观察内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,探讨其意义。方法18只SD大鼠随机均分为ALI、锌原卟啉(ZnPP)预处理和正常对照3组,尾静脉注射给药。ALI组注入LPS 5 mg/kg,对照组注入生理盐水,ZnPP预处理组注入ZnPP 10μmol/kg 10 min后再注入LPS 5 mg/kg,各组注入液体总量相同。3 h后腹主动脉放血处死大鼠,生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,TRIZOL法提取总RNA后,用半定量逆转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1 mRNA;另取右下肺制作病理切片,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化。结果静脉注入LPS后大鼠肺组织HO-1 mRNA的表达明显上调(P<0.05),肺损伤严重,评分显著增加;ZnPP预处理组ALI大鼠肺组织HO-1 mRNA的表达明显受抑,肺损伤更严重,评分更高(P<0.05);直线相关分析显示,HO-1 mRNA的受抑程度与损伤评分呈显著负相关(P<0.05)。结论内毒素性ALI肺组织表达上调的HO-1对肺损伤有一定的保护作用。     

槲皮素对内毒素急性肺损伤的保护作用

目的　探讨槲皮素 (quercetin)对内毒素急性肺损伤 (ALI)的保护作用。方法　 2 4只SD大鼠 ,随机分成ALI模型组、槲皮素干预组、正常对照组 (n =8只 )。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水 6h后测定PaO2 、pH值、PaCO2 ,血清TNF α、IL 8、P 选择素浓度和肺组织匀浆髓过氧化物酶 (MPO)含量及TNF α、IL 8、P 选择素浓度 ;观察肺病理改变、肺湿 /干重比 (W /D)。结果　与ALI模型组比较 ,槲皮素干预组的肺水肿病理改变明显减轻 ,PaO2 改善 ,MPO、P 选择素及TNF α、IL 8降低 (P <0 0 1)。结论　槲皮素能改善ALI大鼠的气体交换功能 ,抑制炎性介质的释放 ,对内毒素诱导的ALI有保护作用     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。     

乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的：研究乌司他丁（UTI）对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）保护作用机制.方法：采用大鼠内毒素ALI模型,分别观察生理盐水对照组（NS组）、内毒素组（LPS组）、乌司他丁治疗组（UTI组）于LPS滴注4 h后动脉血气,血浆IL-8、MDA含量及测定肺湿/干重比.结果：LPS组、UTI组分别与NS组比较,其血浆IL-8、MDA、PaCO2以及肺湿/干重比都明显升高,PaO2明显降低且UTI组各观察指标值的变化小于LPS组,差异具有显著性.结论：乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤具有保护作用,机制可能与减少炎性介质与氧自由基的释放,抑制酶联反应有关.     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液明胶酶活性的变化

目的 :探讨明胶酶在脂多糖 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)中的作用。方法 :以LPS静脉注射建立ALI模型。将 32只大鼠随机分为正常组及LPS静脉注射后 2、4及 6h组。检测肺通透指数 (LPI)、PaO2 /FiO2 和组织病理学评分 ,以评估肺损伤严重程度。采用明胶酶谱法测量明胶酶活性。以免疫组织化学法观察肺组织IV型胶原。结果 :LPS静脉注射后 ,4及 6h组肺通透指数显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,组织病理学呈ALI改变 ;LPS作用 2h时MMP 2 (明胶酶A)活性较正常组升高 (P <0 .0 1) ,并持续至 6h ;MMP 9(明胶酶B)在正常组几乎检测不到 ,而在 2h组发现其活性 ,在 4及 6h组进一步显著升高 (P <0 .0 1)。相关分析表明 ,MMP 9活性与PaO2 /FiO2 、LPI、肺组织病理学评分显著相关 (r分别为 - 0 .6 9、0 .80、0 .71,均P <0 .0 5 )。MMP 2与肺组织病理学评分相关 (r=0 .5 0 ,P <0 .0 5 )。IV型胶原染色显示LPS导致基底膜的破坏。结论 :胶原酶 (MMP 2 ,MMP 9) ,可通过破坏基底膜而参与内毒素诱导急性肺损伤的病理过程。     

大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的实验研究

目的　研究内毒素 (endotoxin ,ET)、细胞因子 (cytokine,CK)、氧自由基 (oxygenfreeradi cals ,OFR)等在重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)发病机制中的作用。方法　采用胰管逆行注射 1 5 %去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎时ALI模型。选用纯雄性健康Wistar大鼠共 4 0只 ,体重 2 2 0～ 2 5 0g,随机分成两组 :假手术对照组 (Sham ,n =10 ) ;SAP模型组(SAP ,n =30 ) ,分别于造模后 2 4h活杀。测定动脉血气 ,血清淀粉酶的含量 ,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF α、IL 6、MDA、SOD的含量 ,肺湿 /干系数以及肺组织病理学改变。结果　SAP组血清内毒素 ,血淀粉酶 ,血清及肺组织匀浆中TNF α、IL 6、OFR均较Sham组明显升高 (P <0 0 1) ;动脉血气显示肺损伤严重 ,肺湿 /干比值较Sham组明显升高 ,肺通透性明显升高 ,肺病理学形态改变加重。结论　ET、TNF、IL 6、OFR在SAP时ALI发生发展中起了重要作用     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤iNOS和NO的影响

目的 :探讨己酮可可碱 (PTX)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)iNOS和NO的影响。方法 :采用大鼠内毒素ALI模型。 2 4只SD大鼠随机分为生理盐水对照组 (CON)、内毒素组 (LPS)和PTX组 ,每组 8只。观察PTX对氧合指数 (PaO2 /FiO2 )、支气管肺泡灌洗液 (BAL)中蛋白含量、肺组织iNOS、NO3- /NO2 - 、髓过氧化物酶 (MPO)活性的影响 ,计算肺湿 /干比值(W /D)并行肺组织病理学检查。结果 :PTX组自 2h起各时间点PaO2 /FiO2 均高于LPS组 (P <0 0 5 ) ,W /D、BAL中蛋白含量、肺组织iNOS、NO含量和MPO活性均较LPS组显著降低 (P <0 0 5 )。病理学检查显示PTX组肺组织损伤程度较LPS组减轻。结论 :PTX对内毒素性ALI的保护作用可能与其抑制肺组织iNOS活性和减少NO生成有关。     

己酮可可碱及地塞米松对内毒素致急性肺损伤的保护作用

目的　探讨己酮可可碱 (PTX)和地塞米松防治内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法　建立大鼠急性肺损伤模型 ,随机分成 4组 :LPS组、对照组、PTX组和地塞米松组 ,观察肺大体标本、组织病理和相关肺损伤生物学指标。结果　LPS组与对照组相比 ,肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润 ,肺损伤生物学指标如肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比及蛋白含量、肺泡通透指数和肺血管通透性均显著升高 ,一氧化氮 (NO)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)显著升高 (P <0 0 1)。PTX和地塞米松治疗组组织病理损害明显减轻 ,上述相应指标均下降。结论　用PTX和地塞米松治疗可使内毒素所致肺损伤程度减轻 ,其机制可能是通过抑制NO和iNOS活性来实现     

核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究

目的　探讨核因子 (NF) -κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法　腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型 ,随机分为LPS组、LPS +Dex组 ,LPS注射后 0、1、3、6、12h测定肺湿重 干重比值 (W D)、肺组织NF -κB活性、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF)α及白细胞介素 (IL) - 10浓度 ,检测mRNA表达 ,并观察肺组织光镜、电镜病理改变。结果　LPS注射后 ,W D明显增高 ,3h开始明显升高 ,6h达到高峰 ( 4 82± 0 10 ) ,显著高于注射前 ( 3 6 7± 1 0 4,P <0 0 5 ) ;肺组织核蛋白NF -κB活性 1h开始明显升高 ,6h达到峰值 ( 40 5 7± 6 2 4) ,显著高于注射前( 44 8± 30 9,P <0 0 5 ) ;肺组织匀浆TNF -α和IL - 10浓度分别在注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 ( 197 1± 5 2 4)pg mL和 ( 16 4 9± 39 7)pg mL ,显著高于注射前。地塞米松明显抑制NF -κB活化 ,肺组织匀浆中TNF -α、IL - 10及其mRNA表达明显下降。肺组织病理显示LPS可导致肺泡出血、水肿 ,大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性 ,地塞米松可明显改善肺损伤。结论　LPS导致肺组织NF -κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与ALI发生 ,地塞米松通过抑制炎症反