内镜下贲门括约肌切开术治疗贲门失弛缓症的护理

目的总结贲门失弛缓症患者在内镜下行贲门括约肌切开术(POEM)治疗的护理体会。方法对2012年1月至2013年10月我院33例确诊为贲门失弛缓症并接受POEM治疗的患者进行回顾性分析。结果 33例患者均成功行POEM治疗,所有患者术后恢复良好,症状明显改善,7~13 d顺利出院。结论做好内镜下贲门括约肌切开术治疗贲门失弛缓症的护理配合,是手术成功的重要保证。     

贲门失弛缓症的治疗进展

贲门失弛缓症是一种病因不明的食管功能性疾病,目前对其治疗主要是缓解临床症状,本文比较四种治疗贲门失弛缓症的方法即药物治疗、肉毒毒素治疗、球囊扩张以及肌切开术的疗效,用于选择治疗贲门失弛缓症的最佳方案。     

贲门失弛缓症的治疗进展

贲门失弛缓症是一种少见的食管运动障碍性疾病, 其病因及发病机制至今仍未确定. 目前本症的治疗多以缓解症状为主, 主要的治疗方法包括: 药物治疗、内镜下治疗及外科手术治疗. 本文就近年来贲门失弛缓症的治疗进展作一综述.     

A型肉毒素治疗食管贲门失弛缓症

食管贲门失弛缓症(achalasia，AC)为食管神经肌肉功能障碍性疾病。主要特征是食管下括约肌(LES)高压，食管缺乏蠕动和对吞咽动作的松弛反应障碍性疾病。本病的治疗主要是通过各种方法降低LES压力。传统的治疗方法有气戏扩张及括约肌切开术，但有出血、穿孔并发症的可能，口服药物疗效欠佳。我们采用食管下括约肌注射A型肉毒毒素(BTXA)9例，效果较好，报告如下。     

贲门失弛缓症经胃镜球囊扩张治疗的随访研究

贲门失弛缓症是原发性食管运动障碍性疾病，临床主要表现为吞咽困难、胸骨后疼痛和反食等。我们对18例贲门失弛缓症患者经胃镜下定位进行球囊扩张治疗，并于扩张术前后测量下食管括约肌压力(LESP)、下食管括约肌松弛残余压力(LESRP)和吞咽时下食管括约肌松弛率(LESRR)，研究扩张前后下食管括约肌动力学特征及其近、远期疗效。     

肉毒碱注射治疗食管贲门失弛缓症

食管贲门失弛缓症 (achalasia)是一种原因不明的食管运动功能障碍性疾病,其主要特征是 :下食管括约肌 (LES)高压、食管缺乏蠕动和对吞咽动作的松弛反应障碍。临床表现为吞咽困难、食物反流以及下端胸骨后不适或疼痛,可伴有体重减轻等表现。本病的治疗主要是通过各种手段降低 LES压力。目前,括约肌切开术和气囊扩张被认为是标准的治疗方法,其不足是有可能并发胃食管反流、出血或食管穿孔;长效硝酸酯类、钙通道阻滞剂等药物尚难达到令人满意的临床效果。最近几年,一种新型的、有希望的治疗手段——食管下括约肌内注射肉毒碱应用于临…     

贲门失弛缓症治疗研究进展

贲门失弛缓症是一种食管功能性疾病。传统疗法为药物、气囊扩张术和开放手术,其中药物疗效有限;扩张术疗效不如手术且易发生穿孔;常规开放手术创伤大,术后恢复慢,易发生反流。近年来,微创手术和食管下括约肌内肉毒毒素(BT)注射治疗研究得以发展,但远期疗效需进一步随访。     

贲门失弛缓症发病机制的研究进展

贲门失弛缓症(achalasia)是一种食管运动障碍性疾病,其主要特征是吞咽时食管蠕动停止,食管下括约肌(low esophageal sphincter,LES)松弛障碍.原发性贲门失弛缓症主要是由于食管肌间神经丛抑制性神经纤维缺乏所引起的.但是,本病的确切发病机制仍未明确,本文就关于贲门失弛缓症发病机制的文献进行了回顾.     

贲门失弛缓症发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管动力紊乱性疾病,其病因尚未明确,可能与基因遗传、病毒感染及自身免疫等因素有关。近年大量研究表明贲门失弛缓症患者食管肌间神经丛中松弛食管下括约肌的抑制性神经减少或缺失。本文就近年有关原发性贲门失弛缓症的病因及发病机制的研究进展作一介绍。     

贲门失弛缓症贲门扩张前后食管测压变化

贲门失弛缓症是一种原发性食管神经肌肉病变,以下食管括约肌(LES)松弛障碍、食管体部缺乏蠕动性收缩为特点的动力障碍性疾病。扩张疗法是主要治疗方法,从2 0 0 0年7月始,我们对1 0例贲门失弛缓症患者的扩张治疗效果进行了食管测压研究。一、资料和方法1 .对象:确诊为贲门失弛缓症的住院患者1 0例,其中男5例,女5例,年龄1 9～5 7岁;病程3～1 2 0个月,平均(39 8±37 5 )个月。2 .治疗方法:采用探条扩张法或气囊扩张法。扩张器分别为Wilson Cook公司的Savary探条和专用贲门失弛缓症扩张气囊。3.食管动力检查:扩张前1d及扩张结束后2d行食管测…     

贲门失弛缓症1例并文献复习

病例：患者男,31岁．因“间断呕吐20余年,加重半月”入院。患者20年前无明显诱因下呕吐胃内容物,带酸臭味．不含胆汁、血液和咖啡样物。进食后症状明显．每5—7d发作1次,每次量约300ml。呕吐为非喷射性,与体位、活动无关．伴反酸、烧心和上腹胀,无吞咽困难,无夜间呛咳,无咳嗽、咳痰．无声音嘶哑．无胸骨后疼痛,故未就诊。近半月来．患者呕吐症状加重,进食、饮水均可诱发．每日发作3～8次,近期体质量下降约10kg。入院前1d于当地医院行胃镜检查示慢性食管炎．幽门梗阻可能,为进一步诊治而入院。     

经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症前后食管动力的变化

贲门失弛缓症的治疗目的为降低下食管括约肌压力(LESP),减轻梗阻,改善临床症状。经口内镜下肌切开术(POEM)近年来开始用于贲门失弛缓症的治疗。目的:通过分析手术前后食管动力的变化,评估POEM治疗贲门失弛缓症的近期疗效。方法:纳入2011年12月~2012年10月在南京鼓楼医院诊断为贲门失弛缓症并接受POEM治疗的39例患者,对其手术前后食管液态测压和近期随访结果进行回顾性分析。结果:38例患者完成POEM和术后3 d食管测压。术后3 d LESP较术前显著降低(P0.01),LES松弛率与术前相比无明显差异。术前和术后3 d食管体部均表现为蠕动性收缩消失,同步收缩比例增加。术后1个月随访,LESP仍显著低于术前(P0.05),37例患者吞咽困难明显好转,有效率为94.9%。结论:POEM治疗贲门失弛缓症近期内降低LESP和缓解临床症状效果明显,但对恢复食管蠕动功能作用有限。食管测压对贲门失弛缓症术后疗效评估有一定价值。     

贲门失弛缓症

贲门失弛缓症是一种病因尚未明确、累及食管平滑肌和下食管括约肌（LES）的动力障碍性疾病。以吞咽时食管体部蠕动消失、LES松弛障碍为特征,临床表现为吞咽困难和胸痛等。本病可根据临床表现结合内镜、食管钡餐造影和食管动力学检查等确诊。本文就贲门失弛缓症的流行病学现状、发病机制、临床表现和诊断相关研究进展作一概述。     

贲门失弛缓症的治疗

贲门失弛缓症是一种病因尚未明确、累及食管平滑肌和下食管括约肌（LES）的动力障碍性疾病。以吞咽时食管体部蠕动消失、LES松弛障碍为特征。本病的治疗方式包括药物、注射肉毒杆菌毒素、气囊扩张术和肌切开术,旨在降低LES压力,促进食管排空,多数患者可获得较理想的结局。本文就贲门失弛缓症的治疗现状作一综述。     

贲门失弛缓症诊断技术的进展

贲门失弛缓症（AC）是一种病因未明的原发性食管运动障碍性疾病,目前其诊断主要根据临床表现、内镜检查、食管钡餐、食管测压等。定时食管吞钡检查是一种简便、非侵人性的食管排空评估技术,有助于AC的诊断、疗效评估以及治疗后检测复发;而食管高分辨率测压（HRM）的敏感性较高,并可将AC食管异常收缩分为3种亚型。本文就AC诊断技术的进展作一综述。     

贲门失弛缓症气囊扩张治疗前后食管运动功能的研究

目的：对１７例贲门失弛缓症患者扩张前后进行食管测压,研究贲门失弛缓症患者扩张治疗前后食管动力学特征及其与扩张疗效的关系。方法：贲门失弛缓症患者１７例,所有患者根据临床表现、钡餐、内镜和食管测压确诊,并在确诊后行气囊扩张。１７例扩张治疗前、治疗后３天以内及３月,１０例治疗后１年观察临床症状积分及测压指标。结果：（１）扩张后患者的下状明显改善,且持续１年（Ｐ〈０．０１）。（２）扩张后３天及３月ＬＥＳＰ     

食管测压在不典型贲门失弛缓症诊断中的应用

早期或不典型贲门失弛缓症临床诊断较难,X线钡餐检查敏感性较低.该病可能与食管动力障碍有关,食管测压对其诊断可能有较高的价值.目的:通过分析不典型贲门失弛缓症患者的食管测压参数,探讨其特征性表现,为早期诊断提供依据.方法:对21例不典型贲门失弛缓症、15例典型贲门失弛缓症和10名健康对照者进行食管压力测定.结果:不典型贲门失弛缓症组与典型贲门失弛缓症组的LES静息压类似,但均显著高于健康对照组(P＜0.01).健康对照组、不典型贲门失弛缓症组和典型贲门失弛缓症组的LES残余压呈递增趋势,且两两比较有显著差异(P＜0.01);不典型贲门失弛缓症组仅6例(28.6%)患者LES静息压增加,但有14例(67.7%)LES残余压增加.不典型贲门失弛缓症组50.2%的患者吞咽后LES可完全松弛,松弛率与典型贲门失弛缓症组比较无显著差异,但显著低于健康对照组(P＜0.01).食管体部收缩振幅在三组间无显著差异,多数失弛缓症患者湿咽后表现为无传导性同步收缩,与健康对照组比较有显著差异(P＜0.01).结论:不典型和典型贲门失弛缓症患者的LES静息压和LES松弛率均显著高于健康对照组,但用于诊断贲门失弛缓症敏感性较低.LES残余压对不典型贲门失弛缓症的诊断有较高的敏感性.吞咽后食管体部无传导性同步收缩是所有贲门失弛缓症患者的特征.     

左旋哨基精氨酸甲基酯对大鼠食管静脉曲张影响的酶组化研究

目的：探讨一氧化氮（NO）在食管静脉曲张发生机制中的作用,初步观察使用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂治疗食管静脉曲张的可能性。方法：采用NADPH－d黄递酶组化染色与图像分析方法,观察NOS抑制剂左旋肖基精氨酸甲基酯（L－NAME）灌胃给药对食管静脉曲张大鼠食管壁组织学改变及NOS表达平均光密度值的影响。结果：模型组食管、粘膜下静脉壁及食管浆膜外静脉壁粘膜上皮NOS表达较假手术组增多,给予L－NAME后,食管壁NOS表达显著下调（P＜0．01）,L－NAME组10只大鼠中7只食管浆膜外静脉和粘膜下静脉迂曲扩张情况较模型组减轻。结论;大鼠食管静脉曲张的发病机制中有NO的参与;L－NAME对大鼠食管静脉曲张具有一定保护作用。     

Effect of Acute Ethanol on Esophageal Motility in Cat

In man, acute ethanol administration decreases lower esophageal sphincter pressure (LESP), prolongs the duration, and lowers the amplitude of esophageal contractions. These changes may contribute to gastroesophageal reflux and esophagitis. To evaluate the underlying mechanisms of these changes an animal model is needed. Hence, we studied the effect of various doses of ethanol on esophageal motility in cats, an animal with an esophagus similar to man's. Similar to man, intravenous administration of ethanol significantly decreased LESP and amplitude of lower (smooth muscle portion) esophageal contractions. It also prolonged the duration of lower esophageal contractions, even through it had no effect on contraction velocity. The effect of ethanol on upper (striated muscle portion) esophagus was different. Ethanol had no effect on the amplitude of contractions, whereas it prolonged their duration and decreased their velocity. The effect of acute ethanol on LESP in four withdrawing alcoholic cats was similar to controls. However, the acute effect of ethanol on the esophageal contractions was less marked in alcoholics. Bilateral cervical vagotomy and intravenous injection of the neurotoxin tetrodotoxin before the administration of ethanol did not prevent the effect of ethanol on LESP. This data suggests that cat esophagus is a good model for studying the underlying mechanisms of the effects of acute ethanol because its response is similar to the esophagus of man, and the acute effect of ethanol on LESP is not neurally mediated but is the result of its direct effect on muscle.