调控基因Bcl-2、Bax在脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的表达的实验研究

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax蛋白表达的动态变化，为脑：乏苏的研究及治疗开辟新的思路。方法：雄性Wistar大鼠56只，随机分为假手术组，缺血15min再灌注1、6、12、24、48、72h组。采用大鼠4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马CA1区细胞凋亡的变化。采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化。结果：脑缺血损伤后随再灌注时间的延长，凋亡细胞逐渐增多，至再灌注48h达到高峰，72h后减少。Bcl-2表达至再灌注12h时达高峰，再灌注24～72h组逐渐减弱。Bax表达至48h达高峰，再灌注72h减少。结论：Bcl-2于再灌注早期表达增强，Bax于再灌注中期表达增强，Bcl-2／Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。     

金纳多注射液对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白的动态影响

目的:研究金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.60只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和金纳多治疗组.缺血组和金纳多治疗组分别在脑缺血再灌注后6,12,24,48 h处死,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数.结果:缺血组和金纳多治疗组凋亡细胞数于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点凋亡细胞数均明显少于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bcl-2表达于脑缺血再灌注后12 h达高峰,金纳多治疗组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bax蛋白表达于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点Bax蛋白表达均明显低于缺血组(P＜0.01).结论:金纳多注射液可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将90只健康sD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,并进行头针治疗,观察各时间点的急性脑缺血再灌注及头针对模型大鼠神经功能缺损、脑组织Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果（1）NSS（神经功能缺损评分）指标：头针组与模型组各时相上的组间比较,第72h头针组的NSS显著低于模型组（P〈0．01）。（2）TUNEL检测：模型组缺血侧细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,24h达高峰,头针治疗可明显减少细胞凋亡数,以24h、48h显著。（3）Western bloting检测：脑缺血60rain再灌流6h、24h、48h和72h,Bcl-2,Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24h内达到高峰。但随着时间推移,治疗组的Bcl-2／Bax蛋白相对光密度比值较模型组比较减少缓慢。结论脑缺血损伤诱导Bcl-2,Bax基因表达增强。头针抗脑缺血的作用机制可能是通过抑制细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,实现脑组织的保护作用。     

金纳多对大鼠全脑缺血再灌注损伤后Fas和Bcl-2蛋白表达的影响

目的：研究金纳多对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及对Fas、Bcl-2表达的影响。 方法：建立大鼠全脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法观察不同再灌注时间脑组织fas、bcl-2的表达,以及金纳多给药后的变化。 结果：单纯缺血及再灌注3 h均有Fas蛋白表达,再灌注6 h Fas蛋白表达达高峰,再灌注24 h Fas蛋白表达减少。Bcl-2表达于再灌注3 h达高峰,再灌注6 h呈下降趋势,24 h表达明显减少。金纳多给药组相应时间点Fas蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多。 结论：金纳多对脑缺血再灌注后的细胞凋亡有抑制作用,对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注后大鼠海马回P53蛋白表达的影响

目的：研究过度表达Bcl-2的大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达,探讨Bcl-2的抗凋亡作用及机制。方法：雄性健康SD大鼠随机分为3组（n=30）。缺血再灌注组（IR组）,采用4-血管法建立全脑缺血再灌注模型,6 min缺血后给予再灌注;假手术组（SO组）,只暴露血管而不夹闭;Bcl-2过度表达组（Bcl-2组）,Bcl-2过度表达大鼠模型造模成功后处理同IR组。所有动物于6、12、24、48、72及96 h行4%多聚甲醛灌注处理,将脑组织切片行免疫组化染色、原位末端标记法和HE染色,光镜下观察P53在海马回CA1和CA3区的表达、神经元形态及结构的变化以及凋亡神经细胞数,结果行统计学分析。结果：① 全脑缺血再灌注后24 h,IR组CA1区P53蛋白开始表达,程度较弱,随后逐渐增加,于72 h达高峰后下降,主要位于胞核;CA3区于再灌注后48 h才出现P53蛋白的表达,72 h达高峰,但表达强度较CA1区弱（P<0.05）。Bcl-2组CA1和CA3区P53蛋白表达强度均弱于IR组（P<0.05）,主要位于胞浆。② HE染色：全脑缺血再灌注后72 h,IR组CA1区有明显组织水肿,神经元数目降低,排列紊乱,核膜不清晰,未见核仁;CA3区神经元损伤程度较CA1区轻（P<0.05）;Bcl-2组神经元损伤较IR组轻（P<0.05）。③原位末端标记法染色：与SO组比较,IR组海马CA1区全脑缺血再灌注后24～48 h凋亡细胞数最多（P<0.01）,再灌注后72 h海马CA1区凋亡细胞数开始减少;与IR组比较,Bcl-2组凋亡细胞均较少（P< 0.05）。结论：Bcl-2过度表达可抑制大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达。     

棕榈油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究棕榈油（palm oil,PO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积及细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨棕榈油的脑缺血保护作用及机制。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。将健康雄性SD大鼠随机分成4组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR）、PO处理组。空白对照组与假手术组每组12只大鼠,缺血再灌注组与PO处理组再分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d等6个亚组,每亚组12只大鼠。TTC染色观察脑缺血再灌注损伤后的损伤体积;SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳（westernblotting,WB）检测Bcl-2、Bax的表达水平并观察PO的保护作用。结果①TTC染色：空白对照组与假手术组未见缺血失染区域,缺血再灌注组与棕榈油处理组缺血再灌注后2h均未见明显的缺血失染区,在缺血再灌注6 h、12 h、24 h、72 h、7 d各时间点,PO处理组梗死质量百分比与对应的IR组数值比较均有统计学差异（P〈0.05）,PO处理组较缺血再灌注组缺血梗死脑区质量百分比减少;②WB：缺血再灌注组及棕榈油组从再灌注6 h开始Bcl-2、Bax在半暗带区表达增强,随缺血时间延长,表达呈先升高后降低,Bcl-2于缺血12 h达高峰,Bax于缺血24 h达高峰。各时间点PO处理组与相应缺血组相比,Bcl-2的表达量显著增加（P〈0.05）,Bax的表达量显著减少（P〈0.05）。结论①棕榈油可以减小大鼠局灶性脑缺血再灌注后的缺血受损范围;②棕榈油能够增加大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡抑制基因Bcl-2表达作用,降低凋亡基因Bax表达作用,保护神经细胞。     

全脑缺血再灌注后Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡的关系及Bcl-2过度表达对其的影响

目的通过观察全脑缺血再灌注后大鼠海马回Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡及Bcl-2过度表达时对其表达的影响,探讨全脑缺血再灌注后Bcl-2过度表达对Fas、TNFR1介导凋亡的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分成3组:假手术组(PO组)、缺血再灌注组(IR组)和Bcl-2过度表达组(BT组)。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,应用HE染色、免疫组化和TUNEL方法检测Bcl-2、Fas和TNFR1在CA1及CA3区的表达及细胞凋亡。结果 HE染色显示:IR组CA1区缺血48 h后神经元数目减少,排列紊乱,间质水肿;CA3区少数细胞结构不清。BT组变化不明显。免疫组化染色显示:Fas在IR组中CA1区6 h达高峰,BT组强度弱于IR组(P<0.05)。TNFR1在IR组CA1区24 h达到高峰,BT组强度弱于IR组(P<0.05)。两者PO组CA1、CA3区表达为阴性。细胞凋亡检测:IR组在缺血再灌注后6h,CA1、CA3区凋亡细胞开始增加,24～48 h为高峰。BT组弱于IR组(P<0.05)。结论 Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后海马CA1区及CA3区都有表达,只是表达强弱及细胞分布不同,提示死亡受体参与了全脑缺血再灌注损伤。Bcl-2过度表达能减弱Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后的表达,明显减少凋亡细胞数,提示Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl蛋白检测

目的：探讨Bcl-2、Bcl-xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法：栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉(MCA)血流2h后再灌注,分别于再灌注0．5h,3h,6h,12h,24h和48h断头取脑,在前联合处连续切片,分别进行TUNEL染色及Bcl-2、Bcl-xl蛋白免疫组化染色。以假手术组作对照。结果：①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡,再灌注0．5∽48h,凋亡细胞逐渐增多,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高。至48h时达高峰。②Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达,36∽h达到高峰,24h开始逐渐降低,至48h时与对照组差异无统计学意义。③凋亡细胞,Bcl-2及Bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边,梗死中心区及正常区无表达。结论：局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用,而Bcl-2及Bcl-xl抑制神经细胞的凋亡。     

神经节苷脂GM-1对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究

目的:研究神经节苷脂GM-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及Fas、Bcl-2表达的影响。方法:建立全脑缺血再灌注模型,应用二苯胺法和免疫组织化学方法观察脑缺血后3h、6h、24h脑组织DNA裂解率变化及Fas、Bcl-2表达,以及GM-1给药后的变化。结果:随着再灌注时间的延长,DNA裂解率变化明显增加,24h达高峰,Fas蛋白表达于再灌注6h达高峰,Bcl-2表达于再灌注3h达高峰,以后逐渐呈下降趋势;GM-1给药组相应时间点的DNA裂解率及Fas蛋白表达明显减少,Bcl-2表达增加。结论:GM-1能抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,对脑缺再灌注损伤具有明显的保护作用。     

降纤酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:观察降纤酶对大鼠脑缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响。方法:96只雄性SD大鼠,随机分为降纤酶治疗1,2组和对照组1,2组,制造大鼠脑中动脉栓塞模型,降纤酶治疗1,2组于缺血3h经腹腔注射降纤酶治疗,对照1,2组在相同时间点给予等量生理盐水。降纤酶治疗和对照1组利用流式细胞仪检测缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h后脑组织中凋亡细胞百分率。降纤酶治疗和对照2组利用Tunel方法检测神经元凋亡数目及利用免疫组化方法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:降纤酶治疗和对照1组凋亡细胞率、降纤酶治疗和对照2组凋亡细胞数均随再灌注时间延长而渐增多,于24h达高峰,以后逐渐减少,2组6h、24h和72h差异均有统计学意义(P<0.05)。降纤酶治疗和对照2组bcl-2蛋白表达于24h明显减低,bax蛋白表达于24h升至最高,Bcl-2和Bax蛋白表达时相与神经细胞凋亡高峰基本一致,降纤酶治疗2组24hBcl-2和Bax蛋白表达较对照2组明显减少(P<0.05)。结论:降纤酶有降低大鼠脑缺血再灌注后脑细胞凋亡的作用,对脑组织有保护作用。     

缺血-再灌注损伤后视网膜形态学改变和Bcl-2/Bax表达

目的观察视网膜缺血-再灌注损伤后的形态学变化;探讨Bcl-2/Bax表达与视网膜神经节细胞数量的关系。方法建立Wistar大鼠视网膜缺血-再灌注模型,计数其再灌注后1、6、12、24、48、72 h的视网膜神经节细胞(RGC);免疫组化SP法检测同时段凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果大鼠缺血-再灌注后RGC计数在6 h时开始大量减少,6~12 h快速减少,24 h后呈慢速减少。再灌注6、12、24、48、72h的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达结果与正常组比较,有显著差异(P<0.05)。再灌注后6、12 h Bcl-2/Bax比率上升,24、48、72 h下降。结论视网膜缺血再灌注后RGC凋亡与Bcl-2/Bax表达有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法：线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果：再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调，为高峰，之后开始下降。缺血再灌注后早期Bax在皮层神经元的表达明显增强，随着再灌注时间的延长，其表达不断增加，24－48h达高峰。Bcl-2／Bax的比率在再灌注开始时升高，再灌注6h达高峰，随后开始下降。结论：Bcl-2和Bax的比率改变与缺血再灌注后的神经元存亡相关。     

脑缺血再灌注后内皮细胞凋亡与p53表达的关系

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡及其与p53蛋白表达的关系。方法 采用原位末端标记法和免疫组化法分别观察脑缺血再灌注不同时间后血管内皮细胞凋亡和p53蛋白的表达。结果 脑缺血再灌2h在缺血周围区即有凋亡内皮细胞出现，12－24h达高峰，之后逐渐下降，至21d与假手术组已无显性差异。脑缺血再灌注6h在缺血周围区p53蛋白开始表达，24－48h达高峰，之后逐渐下降，至7d与假手术组已无显性差异。p53蛋白表达高峰时间迟于内皮细胞凋亡24h。结论 脑缺血再灌注损伤中凋亡是血管内皮细胞的死亡形式之一，p53表达蛋白参与缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡机制的调节。     

神经节苷脂GM-1对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究

目的研究神经节苷脂GM-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及Fas、Bcl-2表达的影响.方法建立全脑缺血再灌注模型,应用二苯胺法和免疫组织化学方法观察脑缺血后3h、6h、24h脑组织DNA裂解率变化及Fas、Bcl-2表达,以及GM-1给药后的变化.结果随着再灌注时间的延长,DNA裂解率变化明显增加,24h达高峰,Fas蛋白表达于再灌注6h达高峰,Bcl-2表达于再灌注3h达高峰,以后逐渐呈下降趋势;GM-1给药组相应时间点的DNA裂解率及Fas蛋白表达明显减少,Bcl-2表达增加.结论GM-1能抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,对脑缺再灌注损伤具有明显的保护作用.     

低分子肝素对大鼠脑局灶性缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响及保护作用

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点Bcl-2,Bax表达的影响及保护作用. 方法:①选用雄性SD大鼠54只,体质量280～330 g. 应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注组和低分子肝素组,每组18只. ②应用免疫组化方法测定海马CA1区神经元细胞凋亡基因Bcl-2,Bax表达情况. ③采用两样本均数的t检验对两组间数据进行分析. 结果:大鼠54只均进入结果分析,缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注6,12,24 h时Bcl-2蛋白在神经元内表达的阳性细胞数较低分子肝素组同一时间点明显减少,两组比较具有显著的统计学意义(P＜0.05). 缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注6,12,24 h时Bax蛋白表达的阳性细胞数较低分子肝素组同一时间点明显增加,两组比较具有显著的统计学意义(P＜0.05). 结论:脑缺血再灌注损伤随再灌注时间延长而加重,低分子肝素可能通过减少Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而减轻神经元的损伤及凋亡,起到脑保护作用.     

大鼠全脑缺血对再灌注海马区NO含量和Bcl-2表达的影响

[目的]探讨全脑缺血预处理对再灌注海马区NO含量和Bcl-2表达的影响。[方法]将72只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和脑缺血预处理组。假手术组:仅暴露4条血管。脑缺血组:四动脉阻断法,全脑缺血10 min。脑缺血预处理组:全脑缺血预处理3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min。所有动物均于末次脑缺血再灌注后12、24、48和72 h取脑组织海马区,硝酸还原酶法检测NO2./NO3.含量,间接反应NO含量;免疫组化方法测定海马区Bcl-2表达。[结果]与假手术比较,脑缺血组和脑缺血预处理组NO含量明显增加,脑缺血组NO含量在48 h达到高峰,72 h出现回落;脑缺血预处理组NO含量在各时间点的变化趋势不明显,与脑缺血组在48和72 h比较差异性有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。脑缺血组和脑缺血预处理组Bcl-2表达与假手术组比较明显升高;脑缺血组Bcl-2表达24 h达到高峰,48 h开始减少;脑缺血预处理组Bcl-2表达在12 h表达开始增加,48 h达到高峰,72 h开始减少;在48和72 h,脑缺血预处理组Bcl-2表达明显高于脑缺血组(P<0.05,P<0.01)。[结论]脑缺血预处理引起的NO含量增加,可能与Bcl-2上调表达增加及高峰延迟具有一定相关性。     

全脑缺血再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的表达

目的探讨大鼠全脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤后大脑海马回中Bcl-2及Bax的表达。方法将48只SD大鼠随机分为假手术（SO）组24只;全脑缺血/再灌注（I/R）组24只,采用四血管阻塞法建立大鼠全脑I/R损伤的模型。用免疫组织化学SABC法检测大鼠海马CA1区锥体细胞中Bcl-2及Bax的表达,测量其平均灰度值,用苏木精-伊红（HE）染色检测存活锥体细胞数。结果在I/R组,可见Bcl-2平均灰度值在3小时降低;Bax在3小时平均灰度值开始降低,12小时继续降低,24小时降低达到高峰,到48小时开始回升;存活神经元数目随再灌注时间的延长而减少（P均〈0.01）。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,Bcl-2和Bax参与了脑神经元凋亡的调控。     

缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和p53的动态表达

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注损伤早期凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白表达的动态变化,为研究脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护机制提供实验依据。方法：选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为假手术对照组（12只)和缺血再灌注2、3、6、8、12 h组(每组8只)。采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型;采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测脑缺血再灌注不同时间点神经细胞凋亡的变化;通过反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫组织化学法观察凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53表达的动态变化。结果：TUNEL染色显示,缺血再灌注组大鼠脑缺血周围区,再灌注2 h后凋亡细胞开始出现,6~12 h明显增多。Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白的表达随着缺血再灌注时间的延长呈增高趋势,Bcl-2蛋白高表达的细胞形态相对完整,Bax和p53蛋白高表达的细胞受损严重。Bcl-2 mRNA和蛋白的表达较Bax和p53出现的早。结论：Bcl-2蛋白的表达对神经细胞具有保护作用,早期调控促进Bcl-2的表达并减少Bax和p53的表达,对降低缺血再灌注过程中神经细胞的损伤有重要作用。     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法 36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=4）模型组（n=16）药物治疗组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO模型）,于缺血2h再灌注6、12、24、72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果①与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;②药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,使缺血2h再灌注12h,Bcl-2/Bax比值达到高峰。与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

神经节苷脂GM1联合尼莫地平对脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16)、药物治疗组(n=16)。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),于缺血2h再灌注6h,12h,24h,72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果:1与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有显著性(P<0.05)。2与模型组比较,药物治疗组随再灌注时间延长,Bcl-2蛋白表达明显上调;而Bax蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐减弱,有显著性差异(P<0.05)。结论:在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。