COPD肺动脉高压的诊断和治疗进展

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的重要病理生理过程,肺动脉压(PAP)持续升高,可致右心负荷增加,最终发生右心衰竭.COPD并PAH临床可表现为显性高压和隐性高压两种类型.显性PAH指静息时平均肺动脉压(mPAP)即已高于正常(mPAP≥2.67kpa);隐性PAH指静息时mPAP在正常范围,但运动后明显上升,超出正常范围(mPAP≥4.00kpa).区分PAH为显性高压和隐性高压有利于PAH的早期诊断和及时治疗,对肺心病的防治具有重要意义.本文拟就COPD患者PAH的诊断和治疗的最新进展作一综述.     

COPD肺动脉高压的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)常见并发肺脉高压(PAH),而肺动脉压(PAP)的持续升高是导致肺心病的重要环节。故PAH的产生和严重程度明显地影响着COPD的病程和预后,有效地控制和逆转PAH是防止肺心病发生和发展的关键。近年来,一氧化氮(NO)吸入疗法的开展,对长期氧疗(LTOT)认识的深入及基因治疗等方面的研究,使肺动脉高压治疗进入了一个新阶段。 1 肺动脉高压治疗的必要性 一般认为,尽管COPD病人PAP仅为轻中度升高(2.67～4.0kPa),但在COPD急性发作时、运动及睡眠时可显著上升,进而导致右心衰竭。COPD急性发作时PAP从4.0kPa升到8.0kPa,心输出量增加一倍,肺血管阻力(PVR)也升高。可以推想,PAP的反复性的显著升高可致右心功能衰竭。PVR升高及心输出量增加,说明肺血管已不能适应血流量增加的     

三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗COPD急性加重期患者肺动脉高压疗效观察

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展成为肺源性心脏病的关键环节,PAH的形成及其严重程度直接影响着COPD和肺心病的病程及预后,本研究探讨三磷酸腺苷二钠氯化镁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴肺动脉高压的     

慢性阻塞性肺病肺动脉高压的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD))肺动脉高压[指平均肺动脉压(PAP)>2.67kPa]是COPD发展成肺心病的重要环节。肺动脉高压(PAH)的产生和发展程度对COPD病程和预后有显著影响。而控制和逆转PAH是防止COPD恶化的关键。近年来对长期氧疗、吸入一氧化氮(NO)、前列环素(PGI_2)疗法及基因疗法的认识提高,使PAH治疗进入新阶段。     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的研究现状

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)常并发肺动脉高压(Pulmonary Artery Hypertension PAH),PAH是形成肺心病的前提。临床上约有50～70％COPD患者继发肺心病,最终可导致右心功能不全。因此,控制和逆转PAH可明显影响     

介绍几种少见的肺动脉高压

慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的病理生理特征是肺动脉高压(PAH),由于持续性PAH可引起肺血管病变,后者又可加重PAH,从而形成恶性循环,以至发生右心室肥大或右心衰竭。临床症状有乏力、进行性呼吸困     

当今COPD患者肺动脉高压的诊断和治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起的肺动脉高压(PAH)是影响患者生存的主要原因,根据其临床表现和有关检查作出早期诊断,采取新的、有效的治疗方法,对改善患者预后极为重要。据Burrows等发现,肺血管阻力超过550dyne.s.cm时其生存率与不能手术的肺癌患者相近。然而,COPD患者PAH的症状和体征变化细微,并无特异性,容易延误诊断和治疗。为此,本文就COPD患者PAH诊治方面的有关进展予以综述。     

38例肺动脉高压患者行右心导管检查围手术期护理

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是指以肺血管阻力进行性增高,并导致右心室衰竭及死亡为特征的一组疾病;依据《肺动脉高压诊断和治疗指南》[1],PAH定义标准为：静息状态下右心导管检查平均肺动脉压大于25mmHg,同时肺毛细血管嵌顿压低于15 mmHg.右心导管检查不仅可以检查右心和肺动脉的血流动力学情况,排除心内分流、异常引流和其他左心疾病,协助查找肺动脉高压的病因,可同时进行急性肺血管扩张实验,评估治疗及预后[1].现对肺动脉高压患者右心导管检查围术期护理总结如下.     

肺动脉高压诊断和治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起的肺动脉高压（PAH）是影响患者生存的主要原因。本文重点介绍COPD合并PAH的诊断和治疗进展。     

慢性阻塞性肺病所致肺动脉高压的扩血管治疗

慢性阻塞性肺病(简称COPD,包括慢支、哮喘、肺气肿等),是以阻塞性通气功能障碍为主要特征的一类肺部疾患。COPD逐步恶化、潜隐发展,可导致肺动脉高压(PAH),并进而发生右心室肥大,甚至衰竭。因此,消除或阻止PAH的进程对改善COPD患者的预后至关重要。长期以来,PAH一直缺乏有效的治疗方法,最近几年人们从扩血管药物(简称扩管剂)治疗高血压得到启示,开始将其试用于PAH的治疗,使部分病人的预后有所改观。本文就扩管剂在PAH治疗中应用的研究概况作一简要综述。一、扩管剂治疗PAH的主要机制1.舒张肺血管平滑肌、降低肺血管阻力。肺动脉压的高低主要与肺血管阻力、肺血流量及左房压的大小有关,其中缺氧所致的肺血管收缩是COPD患者发生PAH的主要机制。扩管剂通过不     

他汀类药物和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性阻塞性肺疾病的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,近年来发现他汀类药物除降脂作用外,还可改善COPD患者的症状及预后。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,能抑制肺血管缺氧性收缩以及慢性缺氧时血管的重建。能防止COPD患者肺动脉高压的病程进展及肺功能的下降。两者合用有协调作用,不仅能缓解COPD患者的症状,还能延缓COPD的进程,降低死亡率。     

低氧性肺动脉高压大鼠模型的建立

<正>肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右侧心力衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。导致肺动脉高压的疾病很多,其中最常见的临床问题是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)。最新研究表明,中国40岁以上人群COPD的患病率达8.2%,大部分COPD患者最终经慢性缺氧性肺动脉高压     

川芎嗪雾化吸入对COPD急性加重期患者肺动脉高压、血小板功能的影响

目的观察川芎嗪雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期伴肺动脉高压(PAH)患者血小板功能的影响。方法60例COPD急性加重期伴肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组。两组均予西医常规治疗,治疗组加用川芎嗪雾化吸入,检测两组病人治疗前、后肺动脉平均压(mPAP)、血小板聚集率(PAgT)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的变化。结果与治疗前及对照组比较,川芎嗪雾化吸入能明显降低mPAP,增加PAgT、6-Keto-PGF1α含量,降低GMP-140、TXB2的含量。结论川芎嗪雾化吸入能降低PAH,调节血小板功能可能是其作用机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者检测血清ET-1和TGF-β1的临床意义

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）是以气道、肺实质、肺血管慢性炎症为主要特征的慢性肺疾病,随着病程的进展,约20%的COPD患者会出现肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertension,PAH）,并逐渐发展成为肺源性心脏病,最终导致死亡。本文旨在探讨COPD患者检测血清内皮素-1（ET-1）和转移生长因子-β1（TGF-β1）水平对诊断继发性PAH的临床意义。     

血清CA125与COPD患者肺动脉压力的关系及意义

目的探讨血清糖类抗原125(CA125)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉压力的关系及意义.方法选取2016年1月至2018年1月在某院治疗的COPD患者134例,其中COPD合并肺动脉高压(PAH)患者43例(COPD合并PAH组),单纯COPD患者91例(单纯COPD组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,采用彩色多普勒心脏超声评估肺动脉收缩压(PASP),检测各组血清CA125、癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白片段(CYFRA).结果COPD合并PAH组PASP为(55.82±6.72)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高于单纯COPD组和对照组(P<0.05);单纯COPD组PASP为(27.83±3.11)mmHg,高于对照组(P<0.05);COPD合并PAH组CA125为(36.92±5.88)U/mL,明显高于单纯COPD组和对照组(P<0.05);单纯COPD组CA125为(29.02±6.10)U/mL,明显高于对照组(P<0.05);各组CEA和CYFRA比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD患者血清CA125与PASP呈正相关(r=0.533,P<0.05);CA125判断COPD合并PAH的ROC曲线下面积为0.850,P<0.05,截断值为32.31 U/mL,灵敏度为83.70%,特异性为73.60%.结论血清CA125与COPD患者肺动脉压力有相关性,在判断COPD合并PAH中有一定应用价值.     

COPD肺动脉高压诊断和治疗的进展

肺动脉高压(指平均肺动脉压力大于20mmHg)是一种常见的临床病症,它可由多种原因引起。慢性阻塞性肺疾患(COPD)合并的肺动脉高压是继发性肺动脉高压的一种,这里简称COPD肺动脉高压。肺动脉高压的产生明显影响COPD病人的病程和预后。近年来,有关COPD肺动脉高压诊断和治疗的研究越来越多,并不断取得进展。     

肺胸疾病临床述要 第十一讲 肺动脉高压的治疗

尽管临床上将肺动脉高压(PAH)分为原发性肺动脉高压(PPH)和继发性肺动脉高压(SPH),但其病理生理特征均为肺动脉压力增高,肺血管阻力增加,继发右心室肥大至右心衰竭。因此,在治疗上采取的措施亦基本相似,目的是使肺动脉压力下降,减轻右心室后负荷,防止发生或加重右心衰竭。本讲主要介     

肺性肺动脉高压

肺性肺动脉高压,是继发于慢性支气管炎、肺疾病、胸壁顺应性降低疾病及肺血管疾病等引起的肺动脉高压。国内外报告,其主要原发病均为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。     

复方茯苓甘草汤防治慢性常压低氧性肺动脉高压的有效成分实验研究

目的:通过实验来寻找并验证复方茯苓甘草汤防治慢性肺动脉高压(PAH)的有效部分。方法:采用完全随机设计方法,以平均肺动脉压、肺血管形态学和右心指数的改变为指标,进行整体动物的药效学试验,观察各分离成分对PAH的防治作用。结果:60%液与95%液能使大鼠模型mPAP、RV/(LV+S)、wW/BW、MA(%)、PMA(%)和MA/LA降低,NMA(%)则升高;疗效接近复方茯苓甘草汤原方。结论:确定60%液、95%液这2个有效部位(群)或有效成分(群),是复方茯苓甘草汤防治常压缺氧性PAH大鼠模型的主要物质基础。     

肺栓塞致慢性肺源性心脏病病因诊断5例分析

慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压 ,进而使右心肥厚、扩大 ,甚至发生右心衰竭的心脏病。慢性阻塞性肺病 (COPD)是慢性肺源性心脏病最常见的病因 ,约占 80 %～ 90 % ,其他较少见的病因是胸廓运动障碍性疾病 ,甚少见的病因是肺血管疾病。慢性反复性肺血栓栓塞 ;发病隐匿、缓慢、发现较晚 ,主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全 ,是临床进行性的一种类型 ,近年研究发现临床并不少见。临床对 COPD引起慢性肺源性心脏病的诊治非常熟悉 ,但是对反复发生的肺栓塞引起的慢性肺源性心脏病…