早期大剂量纳洛酮联合高压氧对CO中毒迟发性脑病的防治

目的观察早期大剂量纳洛酮联合高压氧对一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的防治效果。方法观察组为大剂量纳洛酮联合高压氧对45例患者进行治疗,对照组为高压氧对39例患者进行治疗,观察两组的昏迷时间和迟发性脑病发生率。结果两组昏迷时间、迟发性脑病发生率有显著差异。结论早期大剂量纳洛酮联合高压氧治疗对CO中毒患者具有苏醒早、提高治愈率、降低后遗症及病死率等优点,强调纳洛酮要早期足量应用。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析

目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点及治疗。方法:回顾性分析了60例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床表现复杂多样,以痴呆、精神症状、二便失禁为主,CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环等,本组60例患者有效率为86.67%,痊愈率40%。结论:神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、患者年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病52例

目的：探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法：对52例一氧化碳中毒迟发脑病患者进行高压氧治疗,治疗前、后分别对患者进行脑电图、临床疗效分析。结果：高压氧治疗后临床症状明显改善,脑电图也较治疗前明显改善。临床症状的改善与疗程和脑电图的好转呈平行关系。结论：高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效显著;疗效与治疗疗程有关,脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病52例

目的:探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法:对52例一氧化碳中毒迟发脑病患者进行高压氧治疗,治疗前、后分别对患者进行脑电图、临床疗效分析。结果:高压氧治疗后临床症状明显改善,脑电图也较治疗前明显改善。临床症状的改善与疗程和脑电图的好转呈平行关系。结论:高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效显著;疗效与治疗疗程有关,脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。     

依达拉奉联合纳洛酮治疗CO中毒后迟发性脑病64例效果观察

目的：探讨依达拉奉联合纳洛酮在治疗一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病的效果。方法对127例急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者分别采用依达拉奉联合纳洛酮（观察组）的综合治疗方法与常规治疗方法（对照组）进行治疗,观察两种治疗措施的临床治疗效果。结果观察组总有效率100%,明显优于对照组的93.7%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论在常规治疗基础上采用依达拉奉联合纳洛酮能够使DEACMP患者取得良好的治疗效果,值得临床推广。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清胰岛素样生长因子-1水平及其临床意义研究

目的 研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的动态变化及其临床意义.方法 选择2007年11月-2008年6月在我院住院的33例DEACMP患者,采用酶联免疫吸附法动态测定血清IGF-1水平,用日常生活能力量表(ADL)、长谷川痴呆量表(HDS)、常识-记忆-注意测验(IMCT)动态评估DEACMP患者的病情变化,并与32例急性一氧化碳中毒(ACMP)后未发生DEACMP的患者(ACMP组)和32例健康体检者(正常对照组)的以上指标进行比较.结果 (1)DEACMP组急性期血清IGF-1水平[(136.10± 51.51)μg/L]低于正常对照组[(192.91±145.97)μg/L,P＜0.05],DEACMP组急性期与ACMP组[(156.51± 93.13)μg/L]比较,ACMP组与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).DEACMP组恢复期血清IGF-1水平[(187.69±92.46)μg/L]较急性期升高,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)DEACMP组急性期ADL、HDS和IMCT评分与恢复期比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)DEACMP组中IGF-1水平与ADL评分呈负相关(r=-0.377,P=0.03).结论 IGF-1在DEACMP脑损伤中可能起着重要保护作用,血清IGF-1水平可能作为临床转归、疗效判定的指标之一.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病34例分析

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)在我国北方是常见、多发病，部分患者经治疗神志清醒后，经过假愈期可出现急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)。该病发生后，对社会及家庭造成极大的负担。对我院1998-2003年间收治的388例ACOP患者进行治疗及随访观察，     

高压氧联合药物治疗一氧化碳中毒迟发性脑病42例分析

目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病发生的易患因素及病因,高压氧治疗的机制及治疗时应注意的事项。方法对42例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗并辅助药物治疗,治疗前后分别对患者进行脑电图、临床疗效分析。结果高压氧治疗平均32.8次/例,治疗后复查脑电图,33例有改善,治疗总有效率90.1%。结论以高压氧为主的综合治疗对于一氧化碳中毒迟发性脑病疗效确切可靠,脑电图可指导临床治疗判定疗效并可作为随访的指标。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白介素18水平及临床意义研究

目的 探讨白介素18(IL-18)的水平动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生机制的关系,寻找其发生时可能引起的细胞因子的变化,为进一步研究DEACMP免疫学机制提供线索.方法 选择2009年1月-2011年1月住我院神经内科的DEACMP患者40例为DEACMP组及同期我院门诊体检健康者36例为对照组,应用酶联免疫吸附法分别测定DEACMP患者急性期及恢复期的血清IL-18水平,并与对照者进行比较分析.结果 DEACMP患者急性期、恢复期血清IL-18水平[(29.7±8.4)ng/L、(28.3±7.9)ng/L]均高于对照组[(24.1±5.3)ng/L、(24.1±5.3)ng/L],差异均有统计学意义(t=3.433,P=0.001;t=2.693,P=0.009).DEACMP组急性期血清IL-18水平高于恢复期差异有统计学意义(t=2.421,P=0.020).结论 IL-18可能通过迟发性免疫途径参与DEACMP的发病过程,对疾病的发展可能有一定的影响.     

急性CO中毒后迟发性脑病的临床观察

目的：探讨急性ＣＯ中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）的发病机理、诊断和治疗方法。方法：对本病患者的多项免疫和生化指标进行检测，观察患者的脑电图（ＥＥＧ）、脑电地形图（ＢＥＡＭ）、诱发电位（ＶＰ）和脑ＣＴ改变及高压氧（ＨＰＯ）和紫外线照射充氧自血回输疗法（ＵＢＩＯ）对本病的疗效。结果：本病患者的多项免疫和生化指标有不同程度改变ＥＥＧ、ＢＥＡＭ、ＶＰ和ＣＴ检查有不同程度异常，两种疗法的近期显效率均明显高     

纳洛酮合并高压氧疗法对一氧化碳中毒迟发性脑病智能损害的治疗作用

目的观察纳洛酮配合高压氧治疗对一氧化碳中毒性迟发性脑病智能损害的治疗效果，并对其治疗机制加以探讨。方法88例一氧化碳中毒性迟发性脑病患者随机分为治疗组（57例）和对照组（31例），两组均给高压氧每日1次及胞二磷胆碱0．75／d静滴治疗，治疗组加用纳洛酮注射液2mg／d静滴，14d为一疗程。治疗前后检测长谷川智力量表（HDS）评分，P300潜伏期作为评价疗效的指标，检测血清MDA、双侧大脑中动脉阻力指数（RI）观察治疗前后血液脂质过氧化反应及脑血流动力学改变。结果两组治疗后HDS评分均有显著提高，P300潜伏期均有明显缩短，两组治疗后MDA和RI均有显著下降，治疗后治疗组各指标改变较对照组更明显（p〈0．01）。结论纳洛酮合并高压氧治疗对一氧化碳中毒性迟发性脑病的智能损害较传统方法有显著疗效。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病104例分析

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病１０４例分析朱伯元，杨云生（赣榆县人民医院内科２２２１００）我院从１９９０年１月～１９９６年１月采用高压氧（ＨＢＯ）治疗一氧化碳中毒迟发性脑病１０４例，除４例中途中断治疗外，１００例完成相应高压氧治疗过程，近期疗效...     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清肾上腺皮质激素释放激素、一氧化氮合成酶及5-羟色胺水平变化及意义

选择急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者42例,急性一氧化碳中毒（ACOP）患者40例和正常对照组40例,比较两组相关激素水平的差异.结果显示,DEACMP组和ACOP组急性期与正常对照组比较血清促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、一氧化氮合成酶（NOS）显著升高,而5-羟色胺显著降低（P＜0.05）,DEACMP组和ACOP组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.经治疗后恢复期DEACMP组和ACOP组与其急性期比较,血清CRH、NOS显著下降而5-羟色胺水平显著升高（P＜0.05）.DEACMP组急性期常识记忆注意测试评分（IMCT）、长谷川痴呆量表（HDS）评分显著低于ACOP组,日常生活能力量表（ADL）评分显著高于ACOP组（P＜0.05）.治疗后DEACMP组恢复期IMCT、HDS评分显著升高,ADL评分显著降低（P＜0.05）.CRH与NOS呈正相关,与5-羟色胺呈负相关（P＜0.05）.     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防

目的　探讨临床治疗措施对一氧化碳中毒迟发性脑病的预防。方法　将 130例一氧化碳中毒患者随机分为A、B、C 3组 ,A组采用纳络酮、低分子肝素、高压氧治疗 ;B组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液、高压氧治疗 ;C组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液治疗。结果　A组昏迷时间与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显缩短 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;本组 130例患者中 ,共发生迟发性脑病15例 ,发生率为 11.5 % ,迟发性脑病发生率A组与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　选择有效的药物 ,及早应用高压氧和充足的疗程是迟发性脑病临床预防的关键。     

高压氧在预防急性重度一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

急性一氧化碳（CO）中毒是常见的生活性中毒和职业中毒，其死亡率及致残率均很高，我院在近十年间，使用高压氧在预防迟发性脑病的发生中取得了满意疗效，现报告如下。     

CO中毒迟发性脑病3例误诊分析

CO中毒是临床常见病 ,有明显的季节性 ,诊断较易 ,但CO中毒导致的迟发性脑病 ,临床表现缺乏特异性 ,往往误诊 ,本人近 1a来遇到 3例均被误诊 ,现分析报告如下。1　临床资料例 1,女 ,6 5岁 ,主因躁动不安与痴呆、木僵交替出现 10 d四肢阵发性抽搐尿潴留 3d入院 ,起病前半月有发热史 ,查体T37℃ ,BP16 .8/ 10 .7k Pa,病人呈无欲状 ,但双侧瞳孔等大等圆 ,对光反射存在 ,颅神经正常 ,颈抵抗 (+) ,脑电图中度弥漫异常 ,余 (- ) ,初诊为“散脑”精神型 ,虽然给予激素、能量、东莨菪碱 ,清开灵降颅压镇静等综合治疗 10余天 ,但病情未见好转 ,后…     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病56例

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（Delayed encephalopathy after acute carbom monoxide poisoning，DEACMP）是当今临床医生十分关注的热点问题。此病发生机理不清，目前无特效治疗，多采用高压氧及对症支持疗法，虽有一定疗效但治愈率不尽人意。本组对我院自2000年1月至2004年9月住院治疗的56例DEACMP患者的临床表现、     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病护理体会

急性一氧化碳中毒在农村、郊区等以炉火取暖的居民常见,这部分患者发病后不能及时自救或呼救,再加上这部分人群经济条件差到院后苏醒后急于出院,治疗不彻底,或未采取综合治疗措施,出院后发生迟发性脑病,还有部分患者因来院时中毒程度较重,在治疗过程中发生迟发性脑病,而迟发性脑病患者的护理对患者的康复起到非常重要的作用。     

急性CO中毒迟发性脑病多巴胺及乙酰胆碱对照研究

目的通过对急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病患者外周血及脑脊液的多巴胺（ＤＡ）和乙酰胆碱（Ａｃｈ）ＤＡ、Ａｃｈ水平的对照研究，探讨ＤＡ和Ａｃｈ在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制中的作用。方法分别用荧光分光光度法及Ｈｅｓｔｒｉｎ碱性羟胺比色法对１４例急性一氧化碳中毒患者、３４例迟发性脑病患者（急性期及恢复期）和２１例正常人的外周血和脑脊液进行ＴＤＡ、Ａｃｈ水平的检测，测定结果进行了方差分析。结果迟发性脑病患者急性期血清及脑脊液ＤＡ水平显著降低，恢复期血清中ＤＡ水平与对照组比较无显著差异，脑脊液中ＤＡ水平仍低于正常。迟发性脑病组急性期全血Ａｃｈ显著降低，脑脊液中Ａｃｈ明显增高，恢复期恢复正常。急性一氧化碳中毒患者全血Ａｃｈ水平明显高于迟发性脑病组及正常组，但血清ＤＡ与正常组、迟发性脑病组无显著性差异。结论ＤＡ、Ａｃｈ水平异常在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生中起一定作用，并与迟发性脑病的预后有关。     

急性CO中毒后迟发性脑病26例临床分析

<正> 急性CO中毒后迟发性脑病,实质上属于迟发性缺氧性脑病,是指急性CO中毒后症状消失或基本上恢复,经过一段时间的假愈期又出现以急性痴呆为特征的全脑症状。近几年在农村发病率逐年增高。现就我院1992—1998年期间112例CO中毒病例中有完