急性心肌梗死患者直接PCI前后血浆TF、TFPI水平的变化及其临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PCI)前后,血浆组织因子(tissuefactor-TF)、组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor-TFPI)水平的变化。方法采用发色底物法,测定25例AMI患者血浆TF、TFPI活性,与15例正常人比较,并在PCI术后4h、24h复查上述指标。结果1)AMI组血浆TF、TFPI活性较正常对照组明显升高(P<0.05);2)PCI术后4hTF活性较术前明显升高,从(207.84±124.01)ng/L升至(334.84±138.26)ng/L(P<0.05)。术后24hTF活性(257.20±215.38)ng/L,与术前、术后4h比较,无明显变化(P>0.05);PCI前后TFPI活性无明显变化(P>0.05)。结论1)AMI患者存在异常激活的高凝状态;2)PCI操作可引起斑块破裂,进而导致TF释放,引起外源性凝血途径的激活;3)TF、TFPI系统存在严重失衡。     

心房颤动患者血栓形成与血浆组织因子和组织因子途径抑制物的关系

目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用。方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较。结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1060.0±669.8)pg/mLvs(423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mLvs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mLvs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000]。②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1431.4±564.5)pg/mLvs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mLvs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mLvs(22.7±7.4)ng/mL,P=0.048]。结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制。     

老年人脑血管疾病急性期血浆TFPI含量变化及其意义

目的 :探讨出血和缺血性脑血管病患者血浆中组织因子途径抑制物 (TFPI)改变及其临床意义。方法 :对发病 1～ 3天的急性脑血管病患者 ,采用双夹心ELISA抗原测定法检测血浆中TFPI抗原含量。结果 :出血 (HCVD)组患者血浆TFPI含量为 146 0 8± 2 1 36 (117- 186ng/ml) x±s与对照组 144 80± 2 3 18ng/ml相比 ,无显著差异 (P >0 0 5) ;ICVD组 16 5 53± 6 7 50(81- 2 84ng/ml) x±s血浆TFPI含量明显高于对照组 ,差异显著 (P <0 0 1)。结论 :监测脑血管病病人的TFPI对指导临床治疗有一定意义。     

急性心肌梗死患者抗凝治疗中血浆组织因子和组织因子途径抑制物含量的变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者在分别采用药物和介入治疗后,使用低分子肝素（LMWH）抗凝治疗中,血浆组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）含量的变化及临床意义.方法选择20例AMI患者和10例正常人（作对照）作为研究对象.采用ELISA法测定血浆中的TF和TFPI含量.其中20例AMI患者中10例采用药物治疗,10例行急诊介入治疗,均加用LMWH抗凝治疗并分别于即刻,LMWH注射后4h、24h、7d后采静脉血测定TF和TFPI含量.结果①AMI患者TF和TFPI含量明显高于对照组（P＜0.01）;②LMWH注射后4h保守治疗组的TF含量明显降低（P＜0.01）,但介入治疗组中未见降低.两组的TFPI含量均显著升高（P＜0.02）.在LMWH注射后24h即第3次注射前两组患者的TF和TFPI水平都基本回到基线水平;③在治疗7天后药物治疗组的TFPI含量明显升高（P＜0.05）,两组的TF含量有下降趋势但无统计学意义.结论AMI患者存在高凝状态,LMWH的抗凝作用与降低TF水平并有促进TFPI释放的特性有关.     

四物汤对血管内皮细胞分泌组织因子及其抑制物的影响

目的　测定四物汤对血管内皮细胞分泌TF、TFPI的影响 ,以探讨四物汤抗血栓形成的机理。方法　用培养牛肺动脉血管内皮细胞分为四物汤组和PPS对照组进行测量。结果　四物汤组TF活性为 17.81± 8.61% ,PPS对照组TF活性为 ( 4 9.93± 5.18) % ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;四物汤组TFPI为 2 .81± 0 .4 2 μu/ml ,PPS对照组TFPI为 ( 1.82± 0 .17) μu/ml,两者比较差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　四物汤能抑制血管内皮细胞分泌TF ,促进血管内皮细胞分泌TFPI,通过抑制组织因子途径而表现抗血栓形成作用。     

卡维地洛与厄贝沙坦对急性心肌梗死患者血浆组织因子及其途径抑制物的影响

目的 观察卡维地洛与厄贝沙坦及其合用对急性心肌梗死(AMI)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量及活性的影响.方法 将30例AMI患者,在常规治疗的基础上随机分为卡维地洛组(络德20 mg/天,n=10)、厄贝沙坦组(安博维150 mg/天,n=10)及联合用药组(络德20 mg/天+安博维150 mg/天,n=10).另选择健康成年人10例作为对照组.于治疗前及治疗2周后分别采取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法及发光底物法测定血浆TF及TFPI的含量及活性.结果治疗前后AMI患者血浆TT、TFPI含量及活性均高于正常对照组(P<0.05);治疗2周后卡维地洛组、厄贝沙坦组及联合用药组血浆TF含量及活性较治疗前明显降低(P<0.05),联合用药组较卡维地洛、厄贝沙坦单独用药组血浆TF含量及活性降低(P<0.05);卡维地洛组、厄贝沙坦组及联合用药组血浆TFPI含量及活性较治疗前差异无统计学意义.结论 卡维地洛和厄贝沙坦可使AMI患者血浆TF的含量及活性降低,且两药联合应用作用更明显,上述两种药对TFPI的含量及活性无明显影响.     

低分子量肝素对进展期胃癌患者血浆组织因子、组织因子通道抑制物水平的影响

目的研究低分子量肝素（LMWH）对进展期胃癌患者血浆组织因子（TF）、组织因子通道抑制物（TFPI）水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法检测58例Ⅲ期或Ⅳ期胃癌患者和30名正常人血浆TF、TFPI的水平。结果进展期胃癌患者血浆TF表达水平较正常人明显升高,TFPI表达水平则明显低于正常人,差异均有统计学意义（P〈0.05）。LMWH能增加进展期胃癌患者血浆TFPI表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05）;而血浆TF表达水平与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论LMWH能促进进展期胃癌患者血浆TFPI的表达。     

新生儿窒息患儿血浆组织因子和组织因子途径抑制物水平变化

目的探讨新生儿窒息血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量变化及其意义。方法选择64例新生儿窒息患儿和同期32例正常足月新生儿(对照组)作为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定脐血、窒息极期和窒息恢复期血浆TF、TFPI含量。结果新生儿窒息时,脐血TF含量明显升高(P<0.05),TFPI含量略有升高,TFPI/TF比值变小,与对照组比较二者差别无统计学意义(P>0.05)。窒息极期,外周血TF含量进一步升高,TFPI含量则出现下降,TFPI/TF比值继续变小,三者与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01);重度窒息组TF含量比轻度窒息组高(P>0.05)。窒息恢复期,外周血TF含量明显回落,轻度窒息组与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05),但重度窒息组仍然高于对照组(P<0.05);TF含量轻度窒息组比重度窒息组低,但差别无统计学意义(P>0.05);TFPI含量3组之间比较差别无统计学意义(P>0.05);但TFPI/TF比值窒息组同对照组比较仍然明显降低(P<0.05);窒息恢复期TFPI/TF比值轻度窒息组比重度窒息组高,差别无统计学意义(P>0.05)。结论新生儿窒息时,TF和TFPI含量出现明显改变,TF持续升高,而TFPI含量初期升高,极期降低,TFPI/TF比值降低,其变化程度与窒息程度呈正相关关系。     

冠心病患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物变化分析

目的:探讨冠心病患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物变化.方法:用酶联免疫吸附试验法测定48例冠心病患者其中稳定型心绞痛(SAP)患者16例;不稳定型心绞痛(UAP)患者16例;心肌梗死(AMI)患者16例;正常健康(NC)组11例血浆TF、TFPI.结果:AMI组血浆TF活性及TFPI含量与NC组、SAP组比较显著升高(P＜0.01);AMI组与UAP组比较血浆TF活性和TFPI含量显著升高(P＜0.05);AMI组的TF比UAP组显著升高(P＜0.05);TFPI含量AMI组与UAP组比较两者差异无统计学意义(P＞0.05).结论:UAP、AMI发病期间存在异常增高的TFPI浓度TF活性增高,UAP、AMI的发病与斑块不稳定及血栓形成有关,TFPI可能是冠心病内皮细胞损伤后凝血的标志之一.     

过敏性紫癜患儿血浆TFPI水平变化的研究

目的：探讨儿童过敏性紫癜（AP）血浆组织因子途径抑制物（TFPI）的含量及其在病程不同时期的变化趋势。方法：选择AP患儿23例设为AP组,正常健康儿童23名设为正常对照组,分别检测其血浆TFPI含量并进行比较;将AP组病例给予基础治疗,于治疗前、治疗后14 d检测其血浆TFPI含量并进行分析比较。结果：①AP组血浆TFPI含量（59.639±24.568）ng/ml比正常对照组血浆TFPI含量（88.761±12.214）ng/ml明显降低,差异有统计学意义（P=0.000〈0.01）;②AP组治疗后14 d血浆TFPI含量（71.209±23.055）ng/ml较治疗前（59.639±24.568）ng/ml升高,差异有统计学意义（P=0.000〈0.01）;显示随着时间延长,血浆TFPI呈升高趋势。结论：AP儿童血浆TFPI水平较正常儿童降低,随着病程延长呈上升趋势。     

组织因子途径在灯盏花素肺部给药抗急性肺损伤的作用研究

目的从TF途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠ALI的作用.方法健康雄性SD大鼠120只随机分成五组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组、灯盏花素＋LPS组;分别观察2、6、12 h大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF和TFPI的含量,计算TF/TFPI比值.结果与LPS组相比,灯盏花素＋LPS组大鼠血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0.05）,血浆和BALF中TFPI含量明显降低（P〈0.05）;与正常对照组和生理盐水组相比,LPS组各时间点大鼠血浆和BALF中的TF/TFPI比值显著增高（P〈0.05）,灯盏花素＋LPS组与LPS组相比,血浆和BALF中TF/TFPI比值明显降低（P〈0.05）,但是仍高于正常对照组和生理盐水组.结论灯盏花素肺部给药具有抗ALI的作用,其作用与抑制TF和TFPI的生成有关.     

晚期恶性肿瘤合并脓毒血症病人血浆TFPI及TF含量的变化

目的 观察晚期恶性肿瘤合并脓毒血症患者血浆组织因子途径抑制物（TFPI）、组织因子（TF）含量的变化及其与严重感染的关系.方法 用酶联免疫吸附法测定TFPI、TF含量.结果 与正常对照组比较,晚期恶性肿瘤非感染组血浆中TFPI、TF抗原含量升高（P＜0.05）,感染组TFPI、TF抗原含量明显升高（P＜0.01）;与晚期恶性肿瘤非感染组比较,晚期恶性肿瘤感染组TFPI、TF抗原水平升高 （P＜0.05）.结论 晚期恶性肿瘤合并脓毒血症病人在感染早期TFPI、TF抗原含量比非感染期进一步升高,有利于肿瘤患者合并严重感染的早期判断.     

组织因子、组织因子途径抑制物对脓毒症凝血异常的影响

目的探讨脓毒症时组织因子（tissue factor,TF）与组织因子途径抑制剂（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）的表达及其平衡对凝血异常的影响。方法昆明小鼠72只采用盲肠结扎穿孔模型（cecal ligation and puncture,CLP）,分为正常组、假手术组和造模组,每组根据不同时间点（2、4、8、12 h）分4个亚组,每个亚组各6只,检测血小板计数和凝血指标,采用ELISA法检测血浆TF和TFPI浓度。结果盲肠结扎穿孔后,造模12 h组PT、TT、APTT和DD显著升高,Fbg和PLT计数显著降低,与正常组及假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。造模2 h组TF与TFPI均显著升高,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且TF浓度随时间呈进行性升高,而TFPI未见进一步升高。结论脓毒症时,血小板减少及TF、TFPI表达增加的失衡可能是诱发凝血异常进而参与MODS发生的关键因素。     

急性冠脉综合征外周血单核细胞Toll样受体4、锌指蛋白A20与组织因子的表达及意义

目的：观察急性冠脉综合征（acule coronary syndrome,ACS）患者外周血单核细胞Toll样受体4（Toll—like receptor 4,TLR4）、锌指蛋白A20（zinc finger protein A20,A20）的表达与血浆组织因子、组织因子途径抑制物（tissue factor passway inhibitor,TFPI）水平的变化。方法：选择ACS患者31例和稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）患者21例为研究对象。ACS组包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）15例和不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）16例;对照组共入选20例,均为同期住院的非心血管疾病患者。根据病变血管数目将全部冠心病患者进一步分为3组：单支病变组17例;双支病变组15例;多支病变组20例。采用荧光定量PCR检测72例入选对象外周血单核细胞TLR4mRNA、锌指蛋白A20mRNA的表达;采用ELISA法测定血浆组织因子、TFPI质量浓度。结果：①ACS组患者外周血单核细胞TLR4 mRNA及A20mRNA的表达明显高于对照组和SAP组（P〈0．001）,而后两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。多支病变组TLR4、A20mRNA表达均明显高于单支病变组（P=0．006,P=0．000）。②ACS组血浆组织因子、TFPI水平明显高于SAP和正常对照组（P均〈0．01）;多支病变组血清组织因子含量高于单支病变组（P=0．017）。ACS外周血单核细胞TLR4mRNA表达与A20mRNA的表达呈正相关（r=0．640,P=0．002）,与血浆组织因子浓度亦呈正相关（r=0．716,P=0．000）。结论：冠心病患者冠状动脉病变程度和粥样硬化斑块稳定性与外周血单核细胞TLR4表达水平有关;TLR4炎症信号通路激活可能参与ACS冠脉粥样斑块破裂、促进凝血异常及血栓形成。     

急性冠脉综合征患者不同时点组织因子检测的临床价值

目的探讨血浆组织因子抗原(TF:Ag)含量在老年急性冠脉综合征(ACS)患者发生、发展中的动态变化的临床意义。方法采用ELISA方法测定81例老年ACS患者不同分型和稳定心绞痛(SAP)及健康老年体检者(对照组)血浆中的TF水平。结果急性心肌梗死组(AMI,36例)和不稳定心绞痛组(UAP,45例)急性发作时TF含量明显高于稳定心绞痛组(SAP,38例)和正常对照组50例(P<0.01)。监测TF含量变化,其AMI组和UAP组治疗后第1周、第3周与SAP组和正常对照组比较仍有显著性差异(P<0.01);至第3月、第6月AMI和UAP组TF含量下降较明显,虽仍高于SAP和对照组,但比较未显示有差异(P>0.05);不管是AMI组还是UAP组第3月、第6个月TF含量与急性发作期、发作后1周、3周比较均下降明显,有显著性差异(P<0.05)。分别对AMI和UAP组不同时间点TF含量动态观察并进行分析后发现,在ACS发生后3月,TF含量下降仍不明显者与伴有诸多心血管疾病危险因素有关。结论对ACS患者进行不同时间点的TF检测,可作为临床判定预后的参考。     

急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义

目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ等指标。血浆中组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子Ⅶ（FⅦ）促凝活性测定采用一期凝固法,FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比,急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加（P均〈0．051,而血浆中FⅦ：C无显著变化（P≥0.051,但FⅦa显著增加（P〈0．05）;急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高（P均〈0．05）,TFPI活性、TFPI抗原均降低（P均〈0.05）,而血浆中FⅦ：C、FⅦa显著增加（P均〈0．05）。两病例组相比,急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著俨均〈0．05）;急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加,而急性脑梗死组均降低,差异具有显著性意义（P均〈0.05）;FⅦ：C在急性脑梗死组显著升高（P〈0．05）,而FⅦa两组差异并无显著性（P≥0.05）。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动,血栓形成风险增加,测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。     

急性冠脉综合征患者血浆TF水平的变化及其临床意义

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者血浆组织因子(TF)的水平及其临床意义。方法40例临床确诊的ACS患者,其中急性心肌梗死组(AMI组)20例、不稳定型心绞痛组(UAP组)20例。稳定型心绞痛(SAP组)20例和正常健康人13例作为对照组。采用ELISA法测定血浆TF水平。结果AMI组和UAP组血浆中TF水平明显高于SAP组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组血浆TF水平明显高于UAP组(P<0.05),SAP组和正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACS患者存在异常激活的高凝状态,TF触发的外源性凝血途径在冠脉内血栓形成上发挥重要作用。     

急性白血病患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物的测定

目的 :观察急性白血病患者血浆TF ,TFPI的活性变化及其与凝血机能的关系。方法 :用发色底物法测定TF ,TFPI活性。结果 :急性白血病患者血浆TF活性高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,TFPI活性低于对照组 (P <0 .0 1)。 7例初治患者化疗后血浆TF活性较化疗前下降 (P <0 .0 1) ,TFPI活性较化疗前升高 (P <0 .0 5 )。结论 :急性白血病患者凝血紊乱与血浆TF和TFPI活性改变有关。     

血友病患者组织因子途径抑制物（TFPI）水平的研究

目的研究无临床出血及治疗干预的血友病患者组织因子途径抑制物（TFPI）水平与正常对照之间的差异,探讨TFPI在血友病出血机制中的意义。方法对65例血友病患者（血友病A 54例,血友病B 11例）及20例正常健康对照以ELISA法检测TFPI值,采用SPSS统计软件包进行统计学分析,说明二组的差异与差异的意义。结果血友病组与正常对照组TFPI均值分别为96.90±24.06 ng/ml及85.17±12.62 ng/ml,二组之间P〈0.05（P=0.006）,血友病患者TFPI水平明显高于正常对照;血友病A与血友病B组的TFPI均值分别为96.93±24.67 ng/ml及102.21±30.59 ng/ml,二组之间P〉0.05（P=0.537）。血友病A、B之间TFPI水平无差异。结论血友病患者TFPI水平明显高于正常对照。表明血友病出血机制除与因子Ⅷ、Ⅸ水平相关之外,尚与TFPI水平增高、凝血酶生成的负调节增强密切相关。提示抑制TFPI活性水平,有助于制止血友病出血。