持续小剂量肝素对脓毒症患者急性肺损伤合并急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的:探讨持续小剂量肝素治疗脓毒症患者急性肺损伤合并急性呼吸窘迫综合征的效果。方法:选取2016年4月-2018年5月本院87例脓毒症患者急性肺损伤合并急性呼吸窘迫综合征的临床资料进行回顾性分析。按治疗方法不同分为对照组(n=43)与试验组(n=44)。对照组进行综合治疗,试验组在对照组基础上给予持续小剂量肝素治疗。比较两组急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计(sequential organ failure assessment,SOFA)、氧合指数、凝血功能及炎性反应递质水平。结果:治疗后,试验组APACHEⅡ与SOFA评分均低于对照组,而氧合指数高于对照组(P0.05)。治疗后,试验组血小板计数(BPC)、凝血酶原时间(PT)及部分凝血酶原时间(APTT)均高于对照组,而纤维蛋白原(FIB)低于对照组(P0.05)。治疗后,试验组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)均低于对照组(P0.05)。结论:持续小剂量肝素治疗脓毒症患者急性肺损伤合并急性呼吸窘迫综合征的效果确切,可增加氧合指数,改善凝血功能,降低炎性反应。     

ω3脂肪乳辅助治疗脓毒症43例临床观察

目的:研究ω3脂肪乳在脓毒症患者中的辅助治疗作用。方法:将43例脓毒症患者随机分为对照组和研究组,对照组采用常规治疗,研究组在对照组治疗基础上加用ω3脂肪乳,比较两组患者的免疫指标、C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白蛋白(ALB)、APACHEⅡ评分及氧合指数(PaO2/FiO2)。结果:与对照组相比,研究组患者治疗后第7天免疫功能明显改善,CRP、IL-6、TNF-α均明显下降,氧合指数改善差异有统计学意义(P<0.05),ALB、APACHEⅡ评分则差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ω3脂肪乳可改善脓毒症患者的免疫功能,降低炎症反应。     

血必净注射液对急性肺损伤患者血清IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨血必净注射液对急性肺损伤(ALI)患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)影响.方法:采用ELISA法测定ALI 32例加用血必净注射液治疗(治疗组)与31例不加用者(对照组)治疗前、治疗后第8d血清中IL-6、TNF-α含量.两组均于治疗前及治疗后第8d进行急性生理学及慢性健康状况(APACHEⅡ)评分.结果:IL-6、TNF-α、APACHEⅡ三者治疗前两组比较均无明显差异(P＞0.05);两组治疗后第8d三者均较治疗前明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且治疗组较对照组降低更显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:血必净注射液可使ALI者血清中IL-6、TNF-α含量水平降低,而且APACHEⅡ评分也相对降低.     

IL-6、TNF-α与APACHEⅡ评分判断ICU老年重症感染病人预后的价值

目的探讨白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）与急性生理和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分判断ICU老年重症感染病人预后的价值。方法选择ICU住院的老年脓毒症病人78例,按病情严重程度将病人分为脓毒症组（n=35）、严重脓毒症组（n=24）和脓毒症休克组（n=19）;根据预后将病人分为存活组（n=60）和死亡组（n=18）。采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-6和TNF-α的水平,并对病人进行APACHE Ⅱ评分。采用受试者工作特征曲线（ROC）分析法评价各指标对病人预后的价值。结果脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒症休克组病人IL-6、TNF-α水平和APACHEⅡ评分均依次升高（P < 0.05~P < 0.01）。存活组IL-6和APACHEⅡ评分均明显低于死亡组（P < 0.01）,2组TNF-α水平差异无统计学意义（P>0.05）。IL-6、TNF-α和APACHEⅡ评分三者间均呈正相关关系（P < 0.05~P < 0.01）。IL-6、TNF-α和APACHEⅡ评分联合检测的ROC曲线下面积为0.854,高于三者单独检测（P < 0.05）。结论IL-6、TNF-α、APACHEⅡ评分均对ICU老年重症感染病人的预后有一定的评估价值,三者联合检测可提高预测价值。     

姜黄素对机械通气相关性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的 研究姜黄素对机械通气相关性肺损伤的保护作用及其分子机制.方法 将30只健康的日本大耳白兔分为对照组、损伤组和姜黄素组.其中对照组采用正常潮气量8 mL/kg通气;损伤组采用20 mL/kg大潮气量机械通气诱导肺损伤;姜黄素组在损伤组基础上给予姜黄素鼻饲,并分别予以血红素氧合酶1(HO-1)激动剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(Zn-PP)干预.实验过程中检测氧合指数,48 h后处死动物获取肺组织标本检测肺组织湿干比(W/D)、丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;用实时荧光定量-聚合酶链反应(RTQ-PCR)法检测HO-1 mRNA表达水平,比色法检测其活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,损伤组氧合指数明显降低,W/D、MDA水平及MPO活性、肺损伤总积分增加(P＜0.05).姜黄素干预后,姜黄素组氧合指数较损伤组明显增加,W/D、MDA水平、MPO活性及肺损伤总积分明显降低;BALF中TNF-α及IL-6水平明显降低,HO-1活性及mRNA表达水平明显增加(P＜0.05).姜黄素组经HO-1激动剂CoPP处理后TNF-α、IL-6、肺损伤积分明显降低;经HO-1抑制剂ZnPP处理后TNF-α、IL-6、肺损伤积分明显增加.结论 姜黄素可能通过上调HO-1表达,从而改善机械通气相关性肺损伤兔肺部气体交换功能,减轻炎性反应.     

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

低分子肝素不同给药方式对急性重症胰腺炎并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的观察低分子肝素(LMWH)不同给药方式对急性重症胰腺炎并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的治疗效果。方法选取2018年1月至2019年4月信阳市第五人民医院收治的45例肺损伤评分≥3分的急性重症胰腺炎并发ALI/ARDS患者,按照给药方式将其分为对照组(n=20)和观察组(n=25)。两组患者均接受常规治疗,在常规治疗的基础上给予对照组皮下注射LMWH,给予观察组雾化吸入LMWH。比较两组患者治疗前后氧合指数(OI)、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)、凝血酶原时间(PT)及部分凝血活酶时间(APTT)。结果治疗后,两组OI均较治疗前升高,APACHEⅡ评分均较治疗前降低,且观察组OI高于对照组,APACHEⅡ评分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组TNF-α、IL-1β、CRP、WBC均较治疗前降低,且观察组TNF-α、IL-1β、CRP、WBC均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗前后两组PT、APTT比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。观察组机械通气时间、ICU入住时间均短于对照组,ICU住院花费低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组牙龈出血、皮下瘀斑发生率及21 d死亡率均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 LMWH治疗急性重症胰腺炎并发ALI/ARDS效果显著,两组给药方式均能提高OI,减轻炎症反应,对凝血功能无明显影响。雾化吸入LMWH患者机械通气时间、ICU入住时间均短于皮下注射LMWH,ICU住院花费少于皮下注射LMWH,牙龈出血、皮下瘀斑发生率及21 d死亡率均低于皮下注射LMWH。     

血液灌流联合连续性血液滤过治疗脓毒血症并急性肾损伤的疗效观察

目的评价血液灌流(HP)联合连续性血液滤过(CVVH)治疗严重脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者的疗效。方法采用随机对照研究方法,选择肾内科及重症监护病房收治的50例严重脓毒症合并急性肾损伤患者;分为联合组25例和对照组25例。所有患者均给予CVVH治疗,联合组患者先行HA330型HP 2 h,再行CVVH治疗。两组患者分别比较治疗前后急性期炎症指标如降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6);脏器功能指标如血清胱抑素C(Cys C)、血清肌酐(Scr)、平均动脉压(MAP)、多巴胺用量、氧合指数(PaO2/FiO2);以及感染相关器官功能衰竭评分(SOFA评分)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分。结果与治疗前比较,两组在治疗后24、48、72 h PCT、CRP、TNF-α、IL-6、Scr、Cys C均显著下降(P<0.05),PaO2/FiO2、MAP均明显上升(P<0.05);治疗后24、48和72 h,两组SO-FA评分、APACHEⅡ评分较治疗前均显著下降(P<0.05)。在治疗后24、48、72 h,联合组的PCT、CRP、TNF-α、IL-6、Scr、Cys C水平、多巴胺用量、APACHEⅡ评分、SOFA评分均低于对照组(P<0.05),而PaO2/FiO2、MAP均高于对照组(P<0.05)。结论早期应用HP联合CVVH治疗可以降低脓毒血症患者的炎症介质水平,提高氧合状态,改善组织器官灌注,最终改善器官功能。     

胸段硬膜外阻滞对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子的影响

目的探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子水平的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧组、TEB组。各组大鼠均先行胸段硬膜外腔置管并留置,TEB组大鼠经胸段硬膜外腔给予5 g·L~(-1)罗哌卡因(0. 125 mL·kg~(-1)),对照组与缺氧组大鼠经胸段硬膜外腔给予等量的生理盐水。TEB建立成功10 min后各组大鼠行气管插管、机械通气,缺氧组与TEB组大鼠吸入含体积分数14%氧的氧氮混合气体,直至动脉血氧合指数<300,说明急性缺氧性肺损伤模型建立成功;对照组大鼠始终吸入含体积分数21%氧的氧氮混合气体。于气管插管前(T_0)、急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h(T_1)进行动脉血气分析。急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h抽取各组大鼠动脉血,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附试验检测T_0、T_1时各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平及T_1时BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果 3组大鼠T_0时动脉血氧合指数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于T_0(P <0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数高于缺氧组(P <0. 05)。3组大鼠T_0时血清和TNF-α、IL-6、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0. 05),T_1时血清TNF-α、IL-6、IL-10水平高于T_0时(P <0. 05)。缺氧组、TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平高于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平低于缺氧组(P <0. 05)。结论 TEB可减少急性缺氧性肺损伤大鼠炎性细胞因子的释放,纠正炎症反应和抗炎反应的失衡,对机体有一定的保护作用。     

乌司他丁联合山莨菪碱治疗创伤性肺损伤的临床研究

目的:探讨乌司他丁联合山莨菪碱在创伤性肺损伤治疗过程中的临床治疗效果。方法:选取2011年1月-2013年1月本院收治的100例创伤性肺损伤患者的临床资料,按照随机数字表法将所有患者分为A、B、C、D组各25例。其中A组给予常规治疗,B组给予乌司他丁治疗,C组给予山莨菪碱治疗,D组给予乌司他丁联合山莨菪碱治疗。观察比较四组患者的氧合指数、机械通气时间,ICU住院时间、治疗后ARDS发生率、治疗有效率和血清TNF-α与IL-6水平。结果:D组机械通气时间、ICU住院时间均明显少于其他三组,四组治疗后的氧合指数均明显高于治疗前,且D组的氧合指数明显高于其他三组;D组治疗后的ARDS发生率明显低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前四组患者的血清TNF-α与IL-6水平比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后四组患者的血清TNF-α与IL-6水平均明显低于治疗前,D组治疗后血清TNF-α与IL-6水平均明显低于其他三组,但D组治疗有效率88.0%明显高于其他三组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:在创伤性肺损伤治疗、控制过程中,乌司他丁联合山莨菪碱的临床治疗效果显著,多药合用有效发挥药物协同作用,有效降低患者炎性因子释放,降低患者ICU住院时间与病死率,值得进一步研究推广。     

早期免疫型肠内营养对全身炎症反应综合征影响的临床研究

目的：观察早期免疫型肠内营养治疗全身炎症反应综合征的临床疗效、血清炎症细胞因子及免疫球蛋白水平的变化。方法：选择我院重症医学科（ICU）全身炎症反应综合征患者70例,按随机数字表法分为对照组（34例）和试验组（36例）。两组一般治疗措施相同,对照组给予常规肠内营养,试验组在常规营养支持基础上每日添加生理需要量的鱼油、谷氨酰胺及精氨酸。两组均治疗7 d。两组于治疗前后行急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）和SIRS评分,检测C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1、IL-6I、L-8）、免疫球蛋白（Ig G、Ig A、Ig M）水平。结果：两组治疗前APACHEⅡ、SIRS评分,CRP、TNF-α、IL-1、IL-6I、L-8、Ig G、Ig A、Ig M水平比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。与对照组比较,试验组治疗后APACHEⅡ、SIRS评分,CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8下降更为显著（均P〈0.05）;Ig G、Ig A、Ig M显著增高（均P〈0.05）。结论：早期免疫型肠内营养能提高患者免疫功能,减轻全身炎症反应程度,促进患者康复。     

参附注射液对严重脓毒症患者临床疗效及免疫功能的影响

目的观察参附注射液对严重脓毒症患者的临床疗效及对T淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋）、NK细胞、单核细胞人白细胞DR抗原（HLA—DR）表达率的影响。方法将68例严重脓毒症患者随机分为西医常规治疗基础上加用参附注射液治疗组（参附组,36例）和单纯西医常规治疗组（对照组,32例）。观察治疗前及治疗后第3、7天患者临床疗效及T淋巴细胞亚群、NK细胞、单核细胞HLA—DR表达率的变化。结果两组患者治疗前APACHEIl、Marshall评分、lL-6和IL-10水平的差异均无统计学意义（均,P〉0.05）;与健康对照组比较,严重脓毒症患者血清IL-6、IL-10和CRP水平明显升高,CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和单核细胞HLA—DR表达降低（均P〈0．05）。与对照组同期比较,治疗后第7天参附组APACHEII、Marshall评分及IL-6和CRP水平均下降,而CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞、NK细胞及单核细胞HLA—DR表达均升高,差异均有统计学意义（均,J〈0．05）。结论严重脓毒症患者全身炎症反应和免疫抑制同时存在;参附注射液具有维持促炎／抗炎平衡,双向调节严重脓毒症免疫紊乱作用,从而改善临床疗效。     

白细胞介素-10对急性呼吸衰竭家兔的保护作用

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对急性呼吸衰竭(ARF)家兔的保护作用。方法健康新西兰家兔40只随机分为油酸性ARF组(ARF组)和IL-10组(在复制油酸性急性呼吸衰竭模型前30min向家兔气管内滴加4000UIL-10),每组20只。观察2组家兔肺组织的形态学改变并计算肺系数,分别测定2组家兔外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果IL-10组家兔外周血和BALF中TNF-α水平均明显低于ARF组(P<0.05),IL-10组肺系数明显低于ARF组(P<0.05)。结论IL-10可通过抑制TNF-α的表达发挥对ARF时肺损伤的保护作用。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

米力农对兔早期急性肺损伤TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的:观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-α、IL-1β及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制。方法:将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组(A组)、急性肺损伤(ALI)模型组(B组)和治疗组(C组)。B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤(ALI)模型,C组予以米力农50μg/kg静注后以5μg·kg-1·min-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水。在基础状态(T1)、建模后0 min (T2)、120 min (T3)时,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(mPAP);采集血标本检测血清TNF-α、IL-1β及IL-10并行动脉血气分析。动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)百分比,并观察肺组织形态学变化。结果:与B组比较,C组PaO₂提高,mPAP显著下降(P<0.01),通气功能改善;TNF-α、IL-1β显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少(P<0.01)。结论:米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-α和IL-1β的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡。     

血必净对急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的：探讨血必净对急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响。方法将79例急性胰腺患者随机分为血必净治疗组（41例）和常规治疗组（38例）,另用健康体检者33例作为对照组。分别于发病后第1、3天和第1、2周抽血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果发病后第1、3天,患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度高于对照组,发病后第1周患者血清TNF-α、IL-1β浓度高于对照组。与常规治疗组相比,血必净治疗组第3天、第1周血清TNF-α、IL-1β浓度降低,第3天血清IL-6浓度降低。结论在急性胰腺炎发病后早期,血必净治疗能够降低患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度,保护胰腺及其他器官。     

右美托咪定对单肺通气患者血清TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响

目的：观察右美托咪定对单肺通气患者血清TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响。方法选择择期全麻单肺通气下行开胸手术患者48例,采用随机数字表法分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,各24例。D组麻醉诱导前10 min经静脉输注右美托咪定1滋g/kg,随后以0.5滋g/（kg·h）的速率输注至术毕前30min。C组给予等量0.9%氯化钠溶液。于麻醉诱导前（T0）、单肺通气即刻（T1）、单肺通气30min（T2）、单肺通气90min（T3）、双肺通气后30 min（T4）和术后120min（T5）时间点采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度,同时观察HR、MAP、SpO2的变化。结果两组患者各时点HR、MAP、SpO2差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与T0时比较,两组患者T2～T5时血浆TNF- α和IL-6浓度升高（P＜0.05）,与 C组比较,D组T2～T5时血浆TNF- a和IL-6浓度降低（P＜0.05）。与T0时比较,两组患者T3～T5时血浆IL-10浓度升高（P＜0.05）,两组IL-10浓度的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论围手术期静脉持续输注右美托咪啶可降低炎性因子TNF-α和IL-6的释放,明显减轻单肺通气患者围术期的炎性反应。     

依达拉奉对伴胰岛素抵抗急性脑梗死患者细胞因子的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死合并胰岛素抵抗患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法选择住院治疗急性脑梗死合并胰岛素抵抗患者90例,随机分为两组,每组45例,对照组采用常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉治疗,同时选10例健康人做健康对照,连续监测血清中TNF-α、IL-6的动态变化;并于治疗后第7、14d进行临床疗效评定。结果两组患者治疗前TNF-α、IL-6水平均高于健康对照组(P0.05)。观察组患者治疗后第5d TNF-α、IL-6水平恢复至健康对照组水平,对照组患者在治疗后第7d时,TNF-α及IL-6水平均高于观察组患者及健康对照者(P0.05)。与对照组比较,观察组治疗后第7d、第14d BI评分明显升高、治疗后第14d SSS评分明显降低(P均0.05);观察组治疗后第14d FINS、HOMA-IR明显改善(P0.05)。结论急性脑梗死患者合并胰岛素抵抗患者予依达拉奉治疗可降低血清中TNF-α、IL-6水平,降低胰岛素抵抗,改善患者预后。     

高敏C-反应蛋白及肿瘤坏死因子检测对小儿急性肺损伤的临床意义

目的观察小儿急性肺损伤(ALI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的改变,并探讨其临床意义。方法选择符合诊断标准的30例ALI患者作为观察组,分别于明确诊断后第1,3,5,7天清晨7:00空腹肘正中静脉取血检测hsCRP和TNF-α浓度,并与30例健康体检者进行对照。观察hsCRP和TNF-α浓度及变化情况。结果观察组第1,3,5,7天血清hsCRP和TNF-α水平均高于健康对照组(P<0.01)。观察组中多脏器功能障碍综合征(MODS)和非MODS患者随着病情的缓解,hsCRP测定值均呈逐渐下降趋势;且MODS血清hsCRP高于非MODS(P<0.05);APACHEⅡ≥20分患者的血清hsCRP和TNF-α水平均明显高于APACHEⅡ<20分患者(P<0.01)。血清hsCRP、TNF-α与APACHE Ⅱ评分进行多元逐步回归分析显示,血清hsCRP,TNF-α评分与APACHE Ⅱ评分均有显著相关性(P<0.01)。结论血清中hsCRP、TNF-α可作为ALI患者的病情监测和评估有用的临床指标。     

ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病急性加重机械通气患者氧化应激及炎性介质的影响

目的 探讨ω-3 鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病急性加重（ AECOPD） 机械通气患者氧化应激及炎性介质的影响。方法 将44 例AECOPD 机械通气患者按随机数字表法分为试验组和对照组, 每组22 例。两组均予以等热量、等氮量的营养支持, 试验组中添加0. 2 g·kg- 1·d- 1的10%ω-3 鱼油脂肪乳, 疗程7 d。分别于治疗前及治疗开始后第3 和7 d 检测支气管肺泡灌洗液（ BALF） 和血清中氧化应激指标[ 丙二醛（ MDA） 、超氧化物歧酶（ SOD） ] 和炎性介质[ 肿瘤坏死因子α（ TNF-α） 、白细胞介素1β（ IL-1β） 和IL-6] ; 记录急性生理学及慢性健康状况评价Ⅱ（ APACHEⅡ） 评分、氧合指数、机械通气时间、脱机成功率、重症加强治疗病房（ ICU） 住院时间、呼吸机相关肺炎（ VAP） 发生率、多器官功能障碍综合征（ MODS） 发生率及28 d 死亡率。结果 两组患者治疗前各氧化应激指标均无显著差异（ P 〉0. 05） ; 治疗后第3 及7 d各氧化应激指标均较治疗前改善, 且试验组第7 d 时BALF和血清中MDA 和SOD 改善均明显优于对照组（ P 〈0. 05） 。两组患者治疗后第3 及7 d BALF 和血清中炎性介质（ TNF-α、IL-1β及IL-6） 均较治疗前有不同程度下降; 与对照组同期比较, 试验组第7 d 时BALF 和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6 水平下降明显, 两组比较差异有统计学意义（ P 〈0. 05） 。与对照组比较, 试验组患者氧合指数改善、VAP 发生率降低、机械通气时间缩短以及脱机成功率提高（ P 〈0. 05） , ICU住院时间、MODS发生率和28 d 死亡率无显著差异（ P 〉0. 05） 。结论 ω-3 鱼油脂肪乳可以降低AECOPD 机械通气患者氧化应激水平, 降低炎性反应, 缩短机械通气时间, 提高脱机成功率。