血管性认知功能障碍研究进展

血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是指由各种血管性因素引起的不同程度认知功能障碍综合征,其发病率日益增高,但发病机制尚不明确,目前尚缺乏十分有效的治疗手段。注重认知功能障碍的早期诊断,从而为血管性痴呆(vascular dementia,VD)的预防提供可能。本文从概念、危险因素、分型、诊断和预防等方面对VCI的研究进展做一综述。     

老年血管性认知功能障碍患者血脂及血红蛋白改变的临床意义

脂质代谢紊乱、血红蛋白异常改变被认为是血管性认知功能障碍（Vascular cognitive impairment，VCI）的重要因素，且与心脑血管病的发生密切相关。目前对VCI尚无统一的分类标准．一般将VCI分为3种临床亚型：无痴呆的VCI （Vascular cognitive impairment，nodementia，VCIND）、血管性痴呆（Vascular dementia，VaD）和伴有血管危险因素的Alzheimer病     

血管性认知功能障碍的中医研究进展

血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是血管性因素引起的认知功能障碍疾病,随着脑血管病发病率的不断增加,与其密切相关的血管性认知障碍的发病也呈逐渐上升趋势,对其早期的诊断与治疗进行研究具有重要意义。中医在治疗血管性认知障碍（VCI）方面有着自己的特色与优势,本文从VCI的中西医概念、辨证、中药治疗、针灸治疗等方面对其发展状况进行综述。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与血管性认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment, VCI)的两个亚型:非痴呆型血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment No Dementia,VCIND)、血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)患者血清中脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein - associated - phospholipase A2,LP-PLA2)含量变化及临床意义.方法 VCIND患者47例、VaD患者29例,对照组 31例,测定各组血清中Lp-PLA2水平.结果 VaD组血清Lp-PLA2含量(60.23±1.37)μg/L较VCIND组血清Lp-PLA2含量(20.26±1.28)μg/L高(P＜0.05);VCIND组血清Lp-PLA2含量(20.26±1.28)μg/L较对照组血清Lp-PLA2含量(10.18±0.19)μg/L高(P＜0.05).结论 血清Lp-PLA2水平能客观地反映VCI的认知功能损害程度,血清Lp-PLA2水平与VCI的认知功能障碍具有相关性,Lp-PLA2可能是血管性认知功能障碍的独立危险因素,对VCI有一定的临床诊断价值.     

血管性认知障碍的中西医研究进展

血管性认知障碍（VCI）概念的提出,强调了对认知功能障碍的关注,有利于早期进行一级预防和二级预防。VCI的早期诊断、早期治疗,对改善患者的认知功能、提高其生活质量产生积极的影响。     

血管性认知障碍的临床研究新进展

血管性认知障碍（Vascular cognitive impairment VCI）是一组由血管因素导致或与之伴随的认知功能损害^[1]；是最为常见的认知障碍形式，以执行控制功能损害和记忆力下降为其主要表现。本文复习了VCI最近几年来病理生理学、神经影像学、分子标志物和神经心理学的研究进展，以及VCI的临床诊断和治疗所取得的进展。     

血管性认知功能障碍可干预危险因素研究进展

<正>血管性认知功能障碍（Vascular cognitive impairment,VCI）是由心脑血管病的危险因素（高血压病、糖尿病、高脂血症和高同型半胱氨酸血症等）、显性脑血管病（脑梗死和脑出血等）及非显性脑血管病（白质疏松和弥漫性脑缺血等）引起的一组从轻度认知损害到痴呆的综合征[1]。随着我国人口老年化的发展,VCI在我国的发病率呈逐年上升趋势,给家庭和社会带来     

血管性认知损害的临床研究进展

血管性认知损害（vascular cognitive impairment，VCI）是指各种脑血管疾病导致的认知功能下降综合征。1995年Bowler等首次提出VCI的概念，认为VCI必须具有认知功能损害和血管性疾病因素，并且二者之间存在因果关系。VCI的提出是对血管性痴呆（vascular dementia，VaD）概念的修正和扩展，避免了VaD定义上的狭隘和对不同程度认知损害的人为忽略。目前普遍认为VCI包括：非痴呆血管性认知功能损害（vascular cognitive impairment no dementia，VCIND）、血管性痴呆、伴有血管性因素的混合性痴呆。与VaD概念相比，VCI的含义更加宽泛包括了所有与血管因素有关的认知改变。尤其是VCIND概念的提出，为血管病引起的认知功能损害的早期预防和干预提供了理论依据。     

口服尼莫地平对脑卒中后血管性认知功能障碍的预防作用

目的探讨尼莫地平防治脑卒中后血管性认知功能障碍（VCI）的临床疗效。方法将132例脑卒中患者随机分为：预防治疗组63例与对照组69例,对两组原发病均遵照神经内科诊疗指南进行常规治疗,治疗组另予尼莫地平片30mg,每日3次,口服;常规治疗疗程均为2～4周,预防治疗组持续给予尼莫地平6个月。进行智能测定,以观察两组治疗后血管性认知功能障碍的改善情况。应用修订简易精神状态量表（MMSE）评价疗效。结果与对照组比较预防治疗组可显著提高MMSE评分,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对脑卒中患者早期给予口服尼莫地平干预治疗防止VCI的发生发展疗效确切。     

血管性认知障碍研究进展

血管性认知障碍(VCI)指由脑血管病以及脑血管危险因素导致的认知障碍,它包括了从轻微认知损害(MCI)到血管性痴呆(VaD)。现从VCI的定义、分类、流行病学资料、危险因素、评估手段、诊断标准、预防和治疗措施等方面对VCI及其研究进展进行概述,以加强对VCI的认识,做到早诊断、早预防、早治疗,延缓MCI向VaD进展。     

五脏生理病理特点在血管性认知障碍发病中的作用简

血管性认知障碍是继发于脑血管病变的一类认知障碍,并有发展成为血管性痴呆的可能,严重影响患者的生存生活质量.目前中西医学对血管性认知障碍缺乏有效的干预方法,因而血管性认知障碍成为当下研究热点之一.以五脏为纲,探讨五脏生理病理特点在血管性认知障碍发病中的作用,以期对于后续临床预防及治疗提供思路.     

针刺治疗血管性认知障碍的研究进展

血管性认知障碍的概念强调了未达到痴呆诊断标准的轻度认知功能损害,通过对血管性认知障碍概念演变和治疗现状的回顾,阐述了其对痴呆的预防和治疗的重要意义.中医针灸是认知损害干预的重要手段,分析中医针灸对干预血管性认知障碍的认识,描述与其相对应的中医病名病位、病因病机,阐述了针灸学对与其相关的经络、腧穴的认识,综述了针灸治疗血管性认知障碍的临床和科研领域的研究现状及对未来研究方向的展望.     

微量白蛋白尿与老年患者血管性认知功能障碍、颈动脉硬化的关系

目的 探讨微量白蛋白尿与血管性认知功能障碍（vascular congnitive impairment,VCI）、颈动脉硬化的关系,为早期发现和预防血管性认知功能障碍提供临床参考.方法 采集98例缺血性脑卒中老年患者一般资料,依据卒中后3个月的认知评定结果及相应的诊断标准分为VCI组和认知正常组（对照组）,所有病例均进行颈动脉超声检测和神经心理检查,采用免疫透射比浊法测尿微量白蛋白（MAU）,对两组数据进行比较分析.结果 VCI组患者年龄较对照组偏高,受教育年限较对照组偏低,差异有统计学意义（P＜0.05）;VCI组患者MMSE评分较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.VCI组患者尿MAU水平较对照组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;根据IMT程度将VCI患者分为两组,IMT＞ 1.0 mm组与IMT＜ 1.0 mm组相比MAU水平明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 MAU水平升高是VCI患者认知功能损害、颈动脉粥样硬化的危险因素.     

丹皮酚对血管性认知障碍小鼠认知功能的保护作用

目的：探讨丹皮酚对血管性认知障碍（VCI）小鼠认知功能及海马神经元损伤的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为假手术（Sham）组、模型（VCI）组、丹皮酚（Pae）低、中、高剂量治疗组,每组12只。采用双侧颈总动脉结扎（2VO）制备小鼠反复缺血再灌注VCI模型,Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,尼氏染色观察小鼠海马神经元的形态学变化,比色法检测海马SOD活性、MDA和NO含量的变化。结果：VCI小鼠认知功能下降（P〈0.01）,海马CA1区神经元变性坏死,MDA和NO含量增加,SOD活性降低（P〈0.01）;丹皮酚中、高剂量治疗可显著提高VCI小鼠的学习记忆能力,减少VCI所致的海马CA1区神经元死亡,并降低MDA和NO含量,升高SOD活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：丹皮酚可有效增强VCI小鼠的认知功能,并改善海马神经元病理改变,可能与其抗氧化应激有关。     

老年性脑白质疏松症与血管性认知功能障碍的相关性临床研究

目的探讨老年性脑白质疏松症(LA)与血管性认知功能障碍(VCI)的相关性。方法选取2009年1月至2011年2月黑龙江省医院收治的经CT、磁共振成像检测确诊的LA患者78例为研究对象,比较LA不同分级的老年患者中VCI的发生率;分别应用简易智能量表(MMSE)、Hachinski缺血指数量表和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对老年LA患者进行评分。结果 LA不同分级的老年患者VCI发生率比较差异有统计学意义(P<0.05);LA不同分级患者MMSE、Hachinski、MoCA量表评分比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示:年龄是发生VCI的独立危险因素(P<0.05)。结论老年LA患者中发生VCI的概率很大,且随着疾病严重程度的加剧和患者年龄的增加,发病率呈上升趋势。     

血管性认知障碍发病机制的研究进展

目前,血管性痴呆(vascular dementia,Va D)患者逐年增多,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),居于痴呆发病原因第二位。而血管性痴呆是唯一可通过早诊断、早治疗达到控制病情进展,甚至达到临床痊愈的痴呆。VaD是由血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)发展而来。由此可见,了解血管性认知障碍的发病机制,研究出早期防治的有效方法,具有重要的临床意义和社会价值。本文通过回顾近几年的相关文献,较为系统的阐述了VCI的发病机制,从影像学、病理生理学以及关键部位等几方面的研究进展进行重点介绍。     

急性脑梗死后认知功能障碍危险因素分析

目的对脑梗死后血管性认知功能障碍（VCI）相关危险因素进行探讨。方法选取急性脑梗死患者143例,记录患者性别、年龄、受教育年限、抽烟、饮酒情况及是否有高血脂、高血压、糖尿病病史,通过CT或者MRI明确其病灶部位、病灶多少及大小。于发病后3个月采用MoCA和ADL评价患者的认知功能和日常生活活动能力,根据相应标准将其分为无认知功能障碍（N—VCI）组和VCI组,探讨脑梗死后VCI发生与以上各因素的关系。结果①通过MoCA量表筛查,脑梗死后3个月VCI的发生率为51．05％;②VCI组额叶、颞叶、基底节区、丘脑梗死明显多于N—VCI组（P〈0．01）;③高龄、低教育程度、高血压、糖尿病、多次梗死、多发病灶、大病灶、左侧梗死、腑萎缩及白质病变者VCI组明显多于N—VCI组（P〈0．05或P〈0．01）;④高血压、多次梗死、多梗死灶、左侧梗死、脑萎缩及脑白质病变进入多因素Logistic回归方程,其OR值分别为4．889、3．604、4．693、2．974、3．765和2．828。结论脑梗死后VCI的发生率高;额叶、颞叶、丘脑及基底节区梗死易引起VCI的发生;高龄、低教育水平、左侧梗死、梗死次数、多发病灶、大病灶、高血压、糖尿病、脑萎缩及白质病变是脑梗死后VCI发生的危险冈素。     

血管性痴呆与血管性认知功能障碍

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)主要是由脑血管病变引起的,可分为多梗塞性,皮层下小血管病变,特殊功能部位梗塞如角回、丘脑、额叶梗塞等.卒中后痴呆与基线智力、年龄、受教育程度和血管危险因素有关.血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)包括VaD、血管性认知障碍非痴呆,及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)伴血管病变.VCI概念有助于VaD二级预防治疗和研究.