p53,p16,PCNA蛋白在食管癌中的表达及其临床意义

目的探讨p53,p16,PCNA蛋白在食管癌中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学染色SP法对62例食管癌标本进行p53,p16,PCNA蛋白测定。结果62例食管癌中,p53,PCNA蛋白阳性表达均为71.0%(44/62),p16缺失率48.4%(30/62)。p16缺失与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05、P<0.01)。而p53,PCNA蛋白同时表达56.5%(35/62),亦与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05、P<0.01)。结论食管癌p53,PCNA蛋白同时表达及p16缺失可视为危险预后因素。     

大肠癌肿瘤组织中p16基因异常甲基化检测

采用甲基化特异PCR技术 (MSP法 )检测大肠癌患者肿瘤组织中p16基因启动子区异常甲基化改变情况 ,探讨其与大肠癌发生、发展和临床资料的关系。结果显示 ,13例标本 ( 40 .6% )呈p16甲基化阳性 ;DukesC、D期病人肿瘤组织中p16甲基化发生率 ( 63 % )明显高于DukesA、B期病人 ( 2 5 % ) ;在病理分期中 ,高、中分化癌中的p16甲基化阳性率( 3 0 % )低于低分化癌的阳性率 ( 10 0 % ) ;具淋巴结转移癌患者肿瘤组织中p16基因甲基化的阳性率( 63 % )高于淋巴结未转移的阳性率 ( 2 5 % )。研究表明 ,p16甲基化与大肠癌的发生发展和转移呈一定相关性 ,p16甲基化有可能作为大肠癌病人诊断、判断预后的候选标志物之一     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子和p53的表达及其与血管生成的关系

目的:探索血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系。方法:利用免疫组织化学技术对65例非小细胞肺癌组织进行VEGF、p53表达和肿瘤组织微血管密度检测。结果:65例NSCLC患者癌组织平均MYD为31.44±15.79,VEGF蛋白阳性表达率为83.1％,p53蛋白阳性表达率55.4％。10例正常肺组织平均MVD为13.71±4.12,明显低于癌组织,P<0.01。在转移癌组织中MVD显著性高于无转移癌组,P<0.01;ⅢA-B期癌组织中MVD也显著高于Ⅰ期和Ⅱ期,P<0.01。NSCLC中。VEGF、p53蛋白表达显著高于正常肺组织,P<0.05。两者阳性表达都与患者的NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关,P<0.01,与年龄、肿瘤大小无关,P>0.05。结论:在组织血管生成过程中,突变的p53可能通过调节VEGF的表达发挥作用。     

非小细胞肺癌(NSCLC)p16基因甲基化改变及p16蛋白表达研究

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)及癌周正常肺组织p16基因甲基化改变及p16蛋白表达情况。 方法选取各种病理类型的非小细胞肺癌(NSCLC)标本共40例作为研究对象,同时选取癌组织周围的正常肺组织作为对照。运用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测肺癌标本及周围正常肺组织中p16基因的甲基化改变情况,运用免疫组化方法检测p16蛋白在肺癌标本及周围正常肺组织中的表达情况。 结果①40例肺癌标本中,29例发生了p16基因甲基化。而其周围正常肺组织只有5例发生了p16基因甲基化。二者有明显差异(P<0.01)。②40例肺癌标本中,26例p16蛋白表达降低,而其周围正常肺组织只有5例蛋白表达降低,二者有明显差异(P<0.01)。③29例p16基因发生了甲基化改变的肺癌标本中,有22例发生了p16蛋白表达降低。在11例未发生p16基因甲基化改变的肺癌标本中,有4例发生了p16蛋白表达降低。 结论p16基因甲基化是导致非小细胞肺癌(NSCLC)p16蛋白表达降低的重要机制。     

肺癌的早期诊断一CT与p53、p16对比研究

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)的CT征象与p53、p16基因蛋白异常表达之间的相关性.方法应用免疫组化SABC法检测52例经手术病理证实的周围型非小细胞肺癌(NSCLC)石蜡包埋标本p53、p16基因蛋白表达,并与相应的CT征象作对比研究.结果(1)正常肺组织、癌旁肺组织和肺癌组织中,p53基因蛋白阳性表达率分别为0.0%、45.0%、63.5%;p16基因蛋白阳性表达率分别为85.7%、55.0%、45.0%.(2)CT显示NSCLC肿块轮廓出现深分叶征、棘状突起征,边缘出现短毛刺征组p53蛋白表达率高,p16蛋白表达率低.结论CT征象与p53、p16等分子生物学指标对比观察,有助于提高肺癌的早期诊断水平.     

PCNA和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨PCNA和ki-67在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法收集临床手术切除的非小细胞肺癌组织蜡块128例及正常肺组织32例,应用免疫组化检测组织中PCNA和Ki-67的表达,结合临床病理资料和随访资料进行回顾性研究。结果发现非小细胞肺癌组织中PCNA的表达和Ki-67表达均明显高于正常肺组织(P<0.01)。PCNA表达增高与肿瘤病理分级、分期增加以及淋巴结转移之间有相关性(P<0.01),但与肿瘤组织学分型无相关性(P>0.05)。PCNA表达与Ki-67表达之间呈显著正相关(P<0.01)。结论 PCNA及Ki-67高表达是影响患者预后的主要因素,两者的异常表达与肺癌的发生、发展及转移关系密切,对判断肺癌恶性程度及预后有重要参考价值。     

p21^WAF1、P53与PCNA在乳腺癌中的表达变化

目的探讨乳腺癌中p21WAF1、P53及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达变化及其意义。方法采用HE染色鉴定乳腺癌的形态变化;应用免疫组化法检测P21WAF1、P53及PCNA在30例乳腺癌组织与30例正常乳腺组织中的表达。结果HE染色可见,与正常的乳腺组织相比,乳腺癌组织结构及细胞形态有明显的异型。免疫组化结果显示：p21WAF1、P53及PCNA在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为46.67%、63.33%与70.00%。p21WAF1的表达与淋巴结转移显著相关（P〈0.05）,无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组;与组织分级无显著相关（P〉0.05）。p53蛋白的表达与淋巴结转移显著相关（P〈0.05）,有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组;与肿瘤组织分级无关（P〉0.05）。PCNA的表达与肿瘤组织分级、淋巴结转移均显著相关（P〈0.05）。结论p21WAF1、P53及PCNA蛋白的表达变化与乳腺癌的发生发展有关。     

胃癌组织中p16、c-myc和cox-2基因表达及其与预后的关系

 目的 探讨胃癌组织中p16,c-myc和cox-2表达情况、相互影响及其与预后的关系.方法 应用免疫组化SABC法检测104例手术切除胃癌组织中p16,c-myc和cox-2的表达.结果 胃癌中p16,c-myc和cox-2表达阳性率分别为39.4%(41/104)、57.7%(60/104)、63.5%(66/104).p16表达与浸润深度,淋巴结有无转移,TNM分期,组织学类型有关(P<0.05);c-myc表达与浸润深度,淋巴结有无转移,TNM分期有关(P<0.05),而与不同组织学类型无相关性(P>0.05);cox-2表达与淋巴结有无转移,TNM分期,组织学类型有关(P<0.05),而与不同的浸润深度无关(P>0.05).等级相关分析结果显示,p16与c-myc和cox-2表达呈负相关(P<0.05),c-myc与cox-2表达呈正相关(P<0.05).生存曲线研究显示p16,c-myc和cox-2表达与患者术后生存时间显著相关(P<0.05).结论 p16在胃癌组织中低表达及c-myc和cox-2高表达能客观反映胃癌组织分化程度和侵袭转移能力,且与预后密切相关.因此,检测三种指标可有助于判断胃癌预后,指导治疗.     

肝细胞癌SCT表现特征与p21WAF1、p16INK4、PCNA关系的研究

目的探讨肝细胞癌(HCC)螺旋CT(SCT)表现特征与癌细胞中p21WAF1、p16INK4及PCNA表达的关系. 资料与方法对39例(共41个病灶)经手术病理证实且行SCT动、静脉双期增强扫描的HCC患者,观察每个病灶SCT表现特征,包括肿瘤大小、包膜的形成、侵袭危险性及强化类型.用免疫组织化学方法检测癌组织中p21WAF1、p16INK4、PCNA的表达情况.分析评价SCT表现特征与这3种蛋白之间的关系. 结果 SCT图像上HCC肿瘤大小、侵袭危险性、强化类型分别与p21蛋白、p16蛋白及PCNA有相关性(P＜0.05),HCC包膜形成与p21蛋白、p16蛋白及PCNA无相关性(P＞0.05). 结论根据HCC的SCT表现特征(肿瘤大小、侵袭危险性、强化类型),可在一定程度上推测p21WAF1、p16INK4及PCNA表达情况,有助于HCC的早期诊断及治疗方案的选择.     

肺癌的早期诊断—CT与p53、p16对比研究

目的　研究非小细胞肺癌 (NSCLC)的CT征象与 p5 3、p16基因蛋白异常表达之间的相关性。 方法　应用免疫组化SABC法检测 5 2例经手术病理证实的周围型非小细胞肺癌 (NSCLC)石蜡包埋标本 p5 3、p16基因蛋白表达 ,并与相应的CT征象作对比研究。结果　 (1)正常肺组织、癌旁肺组织和肺癌组织中 ,p5 3基因蛋白阳性表达率分别为 0 .0 %、45 .0 %、63 .5 % ;p16基因蛋白阳性表达率分别为 85 .7%、5 5 .0 %、45 .0 %。 (2 )CT显示NSCLC肿块轮廓出现深分叶征、棘状突起征 ,边缘出现短毛刺征组 p5 3蛋白表达率高 ,p16蛋白表达率低。结论　CT征象与p5 3、p16等分子生物学指标对比观察 ,有助于提高肺癌的早期诊断水平。     

胃癌中MTS1／p16和p53蛋白表达与细胞增殖的关系

应用免疫组织化学S－P法研究50例胃癌组织中p16蛋白和p53的表达情况,并进行增殖细胞核核原（PCNA）检测,计算细胞增殖指数（PI）。结果表明,50例胃镜组织中p16蛋白和p53蛋白阳性率分别为64％和60％。p16蛋白表达：高分化胃癌明显高于低分化胃癌（P＜0.01）,淋巴结转移阳性组明显低于阴性组（P＜0.01）,PI分组I级明显高于III、IV级 （P＜0.01）,存活期＜3年者明显高于阴性组（P＜0.05）。PI分级I级明显低于III、IV级（P＞0.05）,存活期＜3年患者明显高于＞3年患者（P＜0.05）。p16低表达与p53过表达之间未见明显相关（P＞0.05）。结果提示p16蛋白低表达和p53蛋白过表达均有促进胃癌细胞增殖作用,且与胃癌细胞分化有关,可作为判断肿瘤生物学行为和患者预后的参考指标之一。     

p16基因在恶性间皮瘤组织中的表达及其意义

目的 探讨恶性间皮瘤组织中p16的表达情况及其与组织学类型、临床分期及预后的关系.方法 采用免疫组化方法检测80例恶性间皮瘤组织中的p16基因的表达.结果 80例恶性间皮瘤组织中p16基因阳性表达率35%,阴性表达率为65%,差异有显著性意义(P＜0.05).p16基因的阳性表达随恶性间皮瘤临床分期升高而降低.p16基因阳性表达的恶性间皮瘤患者生存期明显大于阴性表达者(P＜0.05).上皮型与肉瘤样型的p16基因阳性表达差异有显著性意义(P＜0.05).结论 p16基因的表达与恶性间皮瘤的组织学类型有关,阴性表达是预后不良标志.     

p16蛋白在卵巢子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的探讨p16蛋白在卵巢子宫内膜异位症中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学的方法(S-P)检测p16蛋白在卵巢子宫内膜异位症及正常子宫内膜组织中的表达。结果 p16蛋白在卵巢子宫内膜异位症中的表达明显低于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义(P<0.05)。在卵巢子宫内膜异位症中p16蛋白的表达与痛经、月经异常、不孕无明显关系,而与囊肿大小、异位内膜浸润深度及盆腔浸润情况关系密切,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p16蛋白与卵巢子宫内膜异位症的发生、发展关系密切。     

肺肿块穿刺标本癌基因蛋白检测

目的　研究流式细胞仪 (FCM)检测肺癌穿刺标本p5 3蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的价值。资料与方法　运用FCM检测 6 6例穿刺标本p5 3蛋白、PCNA表达。结果　 (1) 6 6例肺肿块中病理诊断恶性 5 3例 ,13例病理诊断及临床随防诊断为良性病变。 (2 ) 5 3例肺恶性病变p5 3蛋白表达阳性率为 6 2 .3% ,PCNA阳性率为4 5 .3% ;13例良性病变p5 3蛋白表达阳性率为 30 .8% ,PCNA阳性率为 7.7% ;两组p5 3蛋白、PCNA阳性表达有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 (3) 5 3例肺恶性病变穿刺敏感性为 94 .3% ,13例肺良性病变穿刺特异性为 76 .9% ,6 6例穿刺诊断准确性为 90 .9% ,气胸发生率为 4 .6 %。结论　运用FCM可以检测肺癌穿刺标本p5 3蛋白、PCNA表达 ,为了解肺癌的分子生物学行为特性提供帮助。     

p16缺失/突变与周围型肺癌CT及病理的相关性研究

目的：通过对周围型肺鳞癌和腺癌抑癌基因p16缺失／突变的检测，并将其与鳞癌和腺癌的病理表现、CT表现相联系，探讨它们之间的相关性，明确具有鉴别诊断价值的CT征象。资料与方法：63例肺内肿瘤样病变，行普通CT和HRCT检查。利用PCR－SSCP法检测病变p16 exon2缺失／突变。结果：鳞癌和腺癌间p16 exon2缺失率／突变率无差异。有淋巴结转移、分化程度低者p16exon2缺失率／突变率明显增高（P＜0．05）；有短毛刺、棘突、空泡征、胸膜凹陷、灶周短线影的鳞癌和腺癌p16 exon2缺失率／突变。率明显高于无以上征象者。结论：鳞癌和腺癌p16缺失／突变与组织学类型无关，p16缺失／突变可作为评价肺鳞癌和腺癌恶性程度、淋巴结转移潜能及预后的有效指标之一。具有棘突者p16缺失率／突变率明显增高，是周围型肺鳞癌和腺癌最有诊断价值的征象，其次为短毛刺、空泡征、灶周短线影和胸膜凹陷征。     

Ki-67、p16和p53在结肠癌中的表达和相关性研究

目的：探讨Ki-67、p16和p53在结肠癌组织中表达的意义和它们之间的相关性。方法：应用链霉素-生物素（SP）免疫组织化学法，对127例结肠癌进行Ki-67、p16和p53的检测。结果：结肠癌Ki-67、p16和p53蛋白阳性表达率分别为74．8％、47．2％和54．3％。Ki-67蛋白阳性表达均与肿瘤分化程度、浸润深度和淋巴结转移显著相关（P〈0．05），而与患者年龄、肿瘤大体类型无关（P〉0．05）；p16蛋白阳性表达与肿瘤分化程度和淋巴结转移显著相关（P〈0．05），与患者年龄，肿瘤大体类型、浸润深度无关（P〉0．05）；p53与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．05），与患者年龄，肿瘤大体类型、浸润深度和淋巴结转移无关（P〉0．05）。结肠癌中Ki-67蛋白和p16、p53蛋白的表达无显著关系（P〉0．05）。结论：结肠癌中Ki-67表达的上调与其浸润转移密切相关，p16和p53在结肠癌发生发展过程中具有重要作用；术前联合检测Ki-67、p16和p53在结肠癌活检组织中的表达，对指导手术决策，以及估计预后有重要的临床应用价值。     

血管内皮生长因子C和D在非小细胞肺癌细胞和转移淋巴结中的表达

目的探讨血管内皮生长因子C、D（VEGF-C、D）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化方法检测40例NSCLC患者的癌组织、癌旁组织、146枚淋巴结及11例肺良性病变组织中VEGF-C、D的表达。结果 VEGF-C和VEGF-D蛋白阳性表达率在NSCLC癌组织中均高于肺良性病变组织及癌旁组织（P〈0.01）;在有淋巴结转移组,VEGF-C和VEGF-D蛋白表达率高于无淋巴结转移组（P〈0.05）;在TNM分期中,VEGF-C和VEGF-D在Ⅲ期＋Ⅳ期的表达明显高于Ⅰ期＋Ⅱ期的表达（P〈0.05）;但VEGF-C和VEGF-D的表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织类型、分化程度无显著相关（P〉0.05）。结论 VEGF-C、D的表达增高与NSCLC的TNM分期及其淋巴结转移的形成密切相关,提示其在NSCLC的生长、侵袭和淋巴结转移中起重要作用。