首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的探讨不同糖耐量患者血清热休克蛋白60(HSP60)浓度的变化及意义。方法选择90例研究对象,根据葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为正常对照组28例,糖尿病前期(PD)组30例,2型糖尿病(T2DM)组32例。测定其血清HSP60、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并对HSP60与其余指标进行相关分析。结果 PD组和T2DM组的FBG、FINs、Hb A1c、HSP60及HOMA-IR水平均高于对照组(P0.05)。HSP60与FINs、FPG及HOMA-IR呈正相关(P0.01)。HOMA-IR是HSP60的独立危险因素(P0.01)。结论 HSP60可能是一个与炎症反应相关、参与糖尿病发生发展的潜在因素。随着对HSP60及糖尿病发病机制的进一步研究,HSP60可能成为预测糖尿病早期发生的一个新指标。  相似文献   

2.
本研究旨在观察cyclin D1、hTERT和端粒酶在正常人单个核细胞(MNC)、HL-60和HL-60A中的表达及活性,并探讨它们与白血病发生及耐药的关系。实验用正常人外周血MNC、耐药白血病细胞株HL-60和HL-60A,采用流式细胞仪检测细胞周期,Annex in V-FITC+PI染色法检测细胞凋亡,real-tim e PCR和W estern b lot检测细胞cyclin D1、hTERTmRNA及蛋白表达,TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果表明:MNC、HL-60、HL-60A的S期细胞比例分别为(10.21±2.11)%、(44.93±3.00)%、(51.38±1.10)%;凋亡细胞比例分别为(16.14±2.13)%、(7.53±0.92)%、(4.15±0.96)%;cyclin D1、hTERT的mRNA和蛋白水平依次增高;HL-60、HL-60A端粒酶活性较正常MNC增强(p=0.000),HL-60与HL-60A之间无明显差别(p=0.232);cyclin D1、hTERT与端粒酶活性呈正相关(p<0.01)。结论:与正常人MNC相比,HL-60、HL-60A的S期细胞增多,凋亡细胞减少,且以HL-60A更为明显,这可能与cyclin D1、hTERT、端粒酶活性上调有关。  相似文献   

3.
1985年7月~1988年2月、我们对60例经临床和病理证实的子宫颈癌进行超声检查,并连续观察放射剂量及诊断并发症。 子宫颈癌主要超声特征为(1)子宫颈增大呈圆形或卵圆形,边缘不规则。(2)内部回声不均匀,分为强回声型40%(24/60)等回声型22%(13/60)。和低回声型38%(23/60)。(3)肿块后壁回声清楚。(4)其他,子宫直肠窝积液5%(3/60),子宫腔积液28.3%(17/60)。  相似文献   

4.
目的 观察硼替佐米对多药耐药白血病细胞增殖的影响及耐药逆转作用,初步探讨硼替佐米抑制多药耐药白血细胞增殖的分子机制.方法 以多药耐药白血病细胞系HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞为模型,以HL-60细胞为对照,用四甲基偶氮唑盐反应比色法(MTT法)测定硼替佐米对HL-60、HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞增殖的抑制作用,计算微毒剂量作为逆转耐药剂量.分4个实验组:HL-60/DNR+柔红霉素(DNR)、HL60/DNR+DNR+硼替佐米、HL-60/VCR+长春新碱(VCR)、HL-60/VCR +VCR+硼替佐米,计算硼替佐米逆转耐药倍数.硼替佐米按浓度递增(10、40、80nmol/L)作用于HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞48 h,实时定量RT-PCR和Western blot方法检测XIAP、cIAP-1、cIAP-2 mRNA和蛋白表达水平及NF-κB活性.结果 硼替佐米呈浓度依赖性抑制HL-60、HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞增殖,IC50值分别为(28.90 ±3.99)、(81.19 ±9.34)和(73.48±8.94) nmol/L.10 nmol/L硼替佐米预处理48 h后,DNR对HL-60/DNR细胞的IC50值由(12.90±1.75) μmol/L降低至(3.54±0.57) μmol/L(P <0.01),VCR对HL-60/VCR的IC50值由(33.25 ±7.28)μmol/L降低至(9.97±1.15) μmol/L(P <0.01),逆转耐药倍数分别为(3.32±0.53)和(2.64±0.28)倍.硼替佐米呈浓度依赖性下调XIAP、cIAP-1、cIAP-2 mRNA和蛋白的表达水平及抑制NF-κB活化.结论 硼替佐米可抑制多药耐药HL-60细胞增殖,并对多药耐药具有一定的逆转作用;其机制可能与下调凋亡抑制蛋白表达相关.  相似文献   

5.
目的探讨老年糖耐量减低患者发生冠心病的高危因素。方法收集糖耐量减低患者60例(A组),另选取健康人群60例归类为糖耐量正常组(B组)60例。比较2组BMI、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清C-反应蛋白(CRP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,以及冠状动脉钙化积分(CACS)>400、踝臂指数(ABI)<0.9的分布。结果 A组BMI、2hPG、CRP、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均明显高于B组(P<0.05),HbA1c明显低于B组(P<0.05);A、B组CACS>400分别占35.0%(21/60)、6.7%(4/60),A、B组ABI<0.9分别占40.0%((24/60)、8.3%((5/60),2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肥胖、高血脂、胰岛素抵抗是糖耐量减低患者发生冠心病的高危因素,加强对具有高危因素的糖耐量异常患者的干预对于冠心病的防治具有重要意义。  相似文献   

6.
目的探讨别欧前胡内酯对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的影响及可能的机制。方法对数生长期人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞随机分为对照组和4、16、32、64、128mg/L别欧前胡内酯组。别欧前胡内酯作用24h,应用透射电子显微镜观察HL-60细胞形态学改变,MTT法检测别欧前胡内酯对HL-60细胞增殖的影响,根据细胞生长抑制率计算别欧前胡内酯对HL-60细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50),流式细胞仪检测HL-60细胞凋亡率及线粒体膜电位改变。结果别欧前胡内酯作用24h,对照组HL-60细胞表面光滑,形态正常,大小均匀;64、128mg/L别欧前胡内酯组HL-60细胞数目明显减少,且体积变小,呈凋亡形态改变;MTT检测结果显示,别欧前胡内酯对HL-60细胞增殖具有明显的抑制作用,IC50值为(75±13)mg/L;流式细胞仪检测结果显示,对照组HL-60细胞凋亡率为(11.6±5.2)%,4、16、32、64、128 mg/L别欧前胡内酯组HL-60细胞凋亡率分别为(17.2±6.1)%、(24.2±8.6)%、(36.1±4.5)%、(46.0±7.3)%和(69.9±10.2)%,随别欧前胡内酯浓度增加,HL-60细胞凋亡率逐渐增高,线粒体膜电位逐渐降低(P0.05)。结论别欧前胡内酯可明显促进人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡,其机制可能与改变HL-60细胞线粒体膜电位有关。  相似文献   

7.
1 劣药替硝唑葡萄糖注射液 ( 990 1 1 5)黑龙江华富制药有限公司牛黄解毒片 ( 980 90 71 7、980 90 91 8、980 91 0 1 9)哈尔滨高科技集团卫健药业有限公司蛇胆川贝液 ( 990 1 0 7、990 1 1 7、990 1 1 8)湖北荆州制药厂 ,( 990 60 1、990 60 2、990 60 3)湖北力源药业有限公司速效伤风胶囊 ( 990 31 6)、诺氟沙星滴眼液 ( 990 60 1 )湖北襄樊市中心医院复方甘草合剂 ( 990 72 8)、呋麻滴鼻液 ( 990 32 4 )长沙市第一医院 ,( 990 71 3)湖南省人民医院新速效伤风胶囊 ( 990 4 1 4 )湖南省衡阳华富制药公司苯妥英钠片 ( 990 32 2 )长春市农安…  相似文献   

8.
目的通过测定结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者血清热休克蛋白60(HSP60)、癌胚抗原(CEA)、癌抗原242(CA242)、癌抗原724(CA724)及细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)水平变化,探讨最佳检测方案。方法选取2017年6—12月唐山市人民医院收治的CRC患者156例作为CRC组,另选取同期来院体检健康者40例作为正常对照组。收集两组受试者血清,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血清HSP60水平,采用电化学发光法测定CEA、CA242、CA724、CYFRA21-1水平;分析CRC组血清HSP60水平与临床特征之间的关系;以病理诊断为金标准,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析HSP60、CEA、CA242、CA724、CYFRA21-1单项检测及不同联合检测方案对CRC的诊断效能。结果与正常对照组比较,CRC组血清HSP60、CEA、CA242、CA724和CYFRA21-1水平均有所升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。CRC组血清HSP60水平与患者性别、年龄、病变部位无关(P 0.05),TNM分期I+Ⅱ期患者血清HSP60水平低于Ⅲ+Ⅳ期患者,差异有统计学意义(P0.01)。单项检测诊断效能分析显示,ROC曲线下面积(area under the cure,AUC):HSP60(0.858) CEA(0.801) CYFRA21-1(0.793)CA724(0.708) CA242(0.706),5种肿瘤标志物单项检测的诊断效能中等,其中HSP60单项检测的诊断效能最高。不同联合检测方案诊断效能分析显示,AUC:HSP60+CEA+CA242+CA724+CYFRA21-1(0.973) HSP60+CEA(0.924) CEA+CA242+CA724+CYFRA21-1 (0.916) CEA+CA242+CA724(0.846),5种肿瘤标志物联合检测诊断效能最高,优于其他组合方案,差异均有统计学意义(P0.01)。结论HSP60对CRC的诊断及TNM分期有较高的应用价值,HSP60+CEA+CA242+CA724+CYFRA21-1联合检测可显著提高CRC的诊断率。  相似文献   

9.
目的:比较结直肠癌肝转移灶超声造影与增强CT血流灌注的异同。方法:对比60例60个结直肠癌肝转移灶超声造影与增强CT动脉期及门脉期的增强表现。结果:60个病灶超声造影动脉期均增强,53.3%(32/60)周边增强,46.7%(28/60)整体增强;增强CT见78.3%(47/60)的病灶周边增强,16.7%(10/60)整体增强,5%(3/60)未见增强(P0.01)。动脉期病灶的增强程度方面,超声造影示93.3%(56/60)的病灶增强程度高于肝实质,6.7%(4/60)增强程度低于肝实质;增强CT示91.2%(52/57)的病灶增强程度高于肝实质,8.8%(5/57)增强程度低于肝实质(P0.05);门脉期,超声造影示100%(60/60)的病灶增强减退,较周围肝实质呈低回声,增强CT门脉期示100%(60/60)的病灶较周围肝实质呈低密度,两种影像方法所示的转移灶增强程度均低于肝实质(P0.05)。结论:结直肠癌肝转移灶的超声造影和增强CT增强表现不完全相同,超声造影在反映部分结直肠癌肝转移灶动脉血流灌注方面较增强CT有一定优势。  相似文献   

10.
目的探讨细胞块切片免疫细胞化学染色对恶性浆膜腔积液的诊断价值。方法收集浆膜腔积液60例,均行涂片HE染色、细胞块切片行HE及免疫细胞化学染色检查,将临床诊断作为金标准对染色结果进行比较分析。结果涂片染色、切片染色假阳性率、假阴性率均为0,免疫细胞化学染色假阳性率、假阴性率均为1.67%(1/60);涂片染色、切片染色、免疫细胞化学染色阳性率分别为68.33%(41/60)、71.67%(43/60)、75.00%(45/60),差异无统计学意义(P0.05);涂片染色、切片染色不确定率分别为15.00%(9/60)、13.33%(8/60),均高于免疫细胞化学染色的3.33%(2/60),差异有统计学意义(χ~2=4.904、3.927,P0.05)。结论细胞块免疫细胞化学染色是判断瘤细胞组织来源和鉴别浆膜腔积液良恶性的有效方法。  相似文献   

11.
目的对PENTRA MS60全自动微量血液分析仪(简称PMS60)测定全血细胞计数(CBC)及白细胞(WBC)分类的性能进行评价。方法使用新鲜血样本和仪器配套质控物评价PMS60,验证CBC的本底计数、携带污染率(CR)、精密度[批内、日间变异系数(CV)]、线性范围、准确度,计算PMS60与SYSMEX XS800i血液分析仪(简称XS800i)测定结果的偏差和相关性;以显微镜法为"金标准",评价PMS60 WBC分类的准确性。结果 PMS60测定WBC、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)和血小板(PLT)的本底计数结果均为"0"。PMS60测定WBC、RBC、Hb和PLT的CR分别为0.09%、0.33%、0.54%和0.10%。PMS60测定RBC、Hb、红细胞压积(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)的批内CV(正常样本、医学决定水平样本)均1.5%,WBC的批内CV分别为0.81%和3.47%,PLT的批内CV分别为3.74%和7.44%;PMS60测定RBC、Hb、HCT、MCV、MCH和MCHC的日间CV(低、中、高水平)均2%,WBC的日间CV分别为3.47%、2.99%和2.49%,PLT的日间CV分别为5.28%、4.00%和3.20%。在临床样本所覆盖的浓度范围内,WBC、RBC、Hb和PLT测定值与理论值呈线性相关[相关系数(r)均0.998,P均0.01],线性回归方程的斜率均在1.00±0.05范围内。PMS60对5份质控物测定Hb、HCT、MCV、MCH和MCHC的相对偏差均3%,WBC6.5%、RBC3.5%、PLT9.5%。PMS60与XS800i对CBC各项目的测定结果偏倚符合率均85%(r均0.8,P均0.01)。PMS60与显微镜法WBC分类计数比较,正常样本的淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的准确率分别为95%、95%、85%、80%和75%。结论 PMS60性能良好,具有低携带污染率、精密度高、宽线性范围和结果准确可靠的优点,适用于临床常规分析。  相似文献   

12.
目的比较钴-60(60Co)和铯-137(137Cs)2种放射源辐照血液的效果和差异。方法将红细胞和血小板分别按0、25(137Cs)和25Gy(60Co)分为3组,3份/组进行辐照,分析比较血液辐照前后的淋巴细胞增殖反应、红细胞游离血白蛋白和回收率、血小板聚集率和回收率等指标的变化。结果辐照均能有效灭活淋巴细胞,对红细胞游离血红蛋白、红细胞回收率以及血小板回收率、血小板聚集率等的影响均没有统计学意义,第3~4 d 25 Gy(60Co)辐照组的红细胞计数、血小板聚集率均明显<25 Gy(137Cs)组。结论铯-137和钴-60放射源都具有较好的辐照效果,但铯-137优于钴-60放射源。  相似文献   

13.
本研究探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对HL-60细胞增殖的影响及相关的分子机制。将单独培养的HL-60细胞作为对照组,与MSC共培养的HL-60细胞作为实验组。在不同时间计数两组HL-60细胞,描绘其时间-数量曲线;流式细胞仪检测2组HL-60细胞的细胞周期、凋亡细胞比例及Survivin和Bcl-2蛋白的表达。结果表明,实验组HL-60细胞的增殖明显受抑,在第5-7天差异显著(P<0.01),实验组HL-60细胞分布于G0/G1期的比例增加〔对照组(47.0±9.0)%vs实验组(70.0±16.0)%,P=0.003)〕,并且出现凋亡峰。实验组HL-60细胞Survivin和Bcl-2蛋白表达同时下调。Bcl-2表达率在对照组为(63.0±9.1)%,实验组为(50.0±14.1)%(P=0.045);Survivin表达率在对照组为(94.0±9.3)%,实验组为(77.0±11.8)%(P=0.006)。结论:骨髓MSC对HL-60细胞的增殖有抑制作用,并促进HL-60细胞凋亡。  相似文献   

14.
目的:探讨胃窗超声造影(OCU)、多层螺旋CT(MSCT)及两者联合诊断胃癌的价值。方法:60例经胃镜活检和术后证实的胃癌患者术前均行OCU、MSCT检查,将TNM分期情况与术后病理进行对照分析。结果:T分期总准确率OCU为80.00%(48/60)、MSCT为71.67%(43/60)、两者联合为88.33%(53/60),3者对胃癌T分期的诊断差异无统计学意义(P>0.05),但对于胃癌的T1、T2分期OCU(62.5%、77.8%)较MSCT(37.5%、55.6%)准确率高。N分期总准确率OCU为61.67%(37/60)、MSCT为73.33%(44/60)、两者联合为85.00%(51/60),3者对胃癌N分期的诊断差异有统计学意义(P<0.05),其中N3分期准确率OCU为35.00%(7/20)、MSCT为75.00%(15/20),两者诊断差异有统计学意义(P<0.05)。M分期单用两种检查及联合检查无显著差异。结论:OCU与MSCT联合诊断,可提高胃癌术前TNM分期,对拟定手术方式或治疗方案具有重要的参考价值。  相似文献   

15.
目的:探讨特异性生存素(survivin)反义寡核苷酸(ASODN)对急性早幼粒细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染HL-60细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,原位末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡指数(AI),RT-PCR半定量测定细胞中survivinmRNA的表达。结果:(1)survivinASODN各浓度组对HL-60细胞的增殖均有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。(2)survivinASODN处理组HL-60细胞的凋亡率与空白对照组、正义对照组和空转染组相比,差异有显著性(P<0.01)。(3)survivinASODN处理组HL-60细胞的survivinmRNA表达水平明显下调。结论:survivinASODN能明显抑制HL-60细胞中survivinmRNA的表达,诱导细胞凋亡。  相似文献   

16.
目的探讨大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床效果及不良反应发生情况。方法回顾性分析2018年1月至2019年1月收治的60例ALL患儿的临床资料,所有患儿均采用HD-MTX治疗。观察患儿治疗后血药浓度变化及不良反应发生情况,并比较不同C_(48)h分级患儿的CF解救次数、解救剂量及不良反应发生情况。结果检测时间段内,患儿用药后0.5 h MTX血药浓度水平最高,随着时间推移血药浓度逐渐下降,给药72 h后MTX血药浓度下降至(0.03±0.01)μmol/L。患儿胃肠道反应、肝功能损伤、黏膜损伤、骨髓抑制、肾功能损伤的发生率依次递减,分别为25.00%(15/60)、20.00%(12/60)、16.67%(10/60)、11.67%(7/60)、6.67%(4/60)。C_(48)h 1~3级患儿的解救次数、解救总剂量均少于C_(48)h 4~6级患儿(P<0.05)。C_(48)h 1~3级患儿各种不良反应发生率低于C_(48)h 4~6级患儿(P<0.05)。结论MTX延迟代谢会导致胃肠道反应等不良反应发生风险增大,同时C_(48)h分级≥4的患儿不良反应发生风险更高,持续高MTX血药浓度与不良反应风险呈正相关。  相似文献   

17.
黄慧琼 《临床医学》2020,40(6):21-23
目的分析饮食和运动干预对肥胖孕妇妊娠结局的影响。方法选取2016年1月至2018年8月惠州市第三人民医院收治的120例肥胖孕妇。根据随机数字表法分为干预组与对照组,每组60例。对照组孕妇采用单纯饮食干预,干预组孕妇采用饮食联合运动干预,比较两组孕妇的孕期体质量变化情况及母婴妊娠结局之间的差异。结果干预组孕妇孕期每周体质量、总体质量及体质指数(BMI)增加均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预组孕妇的妊娠糖尿病(3.33%,2/60)、剖宫产(31.67%,19/60)、巨大儿(1.67%,1/60)发生率均显著低于对照组妊娠糖尿病(13.30%,8/60)、剖宫产(58.33%,35/60)、巨大儿(11.67%,7/60)的发生率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论饮食和运动干预能够有效控制肥胖孕妇孕期相关体质量指标的增长幅度,显著减少妊娠糖尿病、剖宫产、巨大儿等不良母婴妊娠结局的发生,临床应用价值更高,值得推广应用。  相似文献   

18.
王勇 《临床荟萃》1999,14(17):776
老年肺结核是指60岁以上患者的肺结核。临床起病隐匿,表现不典型,易误诊漏诊。现将我院1997年1月至1998年6月收治的60例老年肺结核作临床分析。1 临床资料1.1 一般资料 60例中男56例,女4例;年龄60~82岁,平均67.1岁;病程最短6月,最长32年,平均15.2年;其中初治17例,复治43例。1.2 临床表现及肺结核类型 主要症状:咳嗽咳痰54例(90%),身体消瘦28例(46.7%)、咯血26例(43.3%)、发热23例(38.3%)、气促20例(33.3%)、胸闷17例(28.3%)、盗汗11例(18.3%)。60例肺结核中浸润型肺结核55例,慢性纤维空洞型肺结核5例(其中2例为毁损肺)。  相似文献   

19.
目的探讨高龄原发性高血压患者动态脉压与心脏重构的关系。方法入选高龄原发性高血压患者128例,按动态脉压分为动态脉压(MPP)≥60 mm Hg组(n=65)和动态脉压(MPP)<60 mm Hg组(n=63)。对超声心动图左室质量指数(LVMI)、左室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)等指标进行组间对比分析。结果 MPP≥60 mm Hg组左室质量指数、左室舒张末内径数值明显高于MPP<60 mm Hg组(n=63),左室射血分数则降低(P<0.05)。结论动态脉压增高是导致高龄高血压患者心脏重构的重要原因之一。  相似文献   

20.
目的探讨血清硫酸脱氢表雄酮(dehyclroepiandrosterone sulfat DHEA-S)与性别差异和增龄性变化所引起的骨质疏松(osteoporosis OP)的关系。方法健康人群300例分为10组,分别为20~30岁、30~40岁、40~50岁、50~60岁、大于60岁男女性各30例;大于60岁糖尿病患者60例,分为两组,分别为男性女性各30例;大于60岁糖尿病合并OP患者60例,分为两组,分别为男性女性各30例,采用化学发光免疫分析法测定血清DHEA-S浓度。结果 (1)观察到健康人群组血清DHEA-S浓度随年龄增长而降低,同年龄组男性较女性浓度高(P0.05);(2)大于60岁糖尿病合并骨质疏松患者DHEA-S较同龄健康人群降低(P0.05);(3)大于60岁糖尿病合并骨质疏松患者较大于60岁糖尿病患者DHEA-S降低(P0.05)。结论DHEA-S浓度与年龄呈负相关,DHEA-S与增龄引起的骨质疏松密切相关,DHEA-S与糖尿病合并骨质疏松疾病有密切关系,以上两种疾病中血清DHEA-S浓度均明显降低。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号