桔梗总皂苷抗大鼠肺纤维化作用的机制

目的探讨桔梗总皂苷对肺纤维化大鼠的治疗作用及可能机制。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及高、中、低剂量桔梗总皂苷给药组,每组10只;采用气管内注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型;高、中、低剂量给药组分别灌胃给予400、200、100 mg/kg的桔梗总皂苷,1次/d,模型组及正常对照组灌胃给予等体积的生理盐水;28 d后处死动物,取肺组织,评价桔梗总皂苷对肺组织纤维化程度、肺组织羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)水平的影响。结果模型组大鼠肺组织肺纤维化程度明显,Hyp、MDA含量升高,SOD、GSH-Px含量降低,与正常对照组比较差异显著(P0.05);而与模型组比较,桔梗总皂苷各给药组肺纤维化程度、肺组织Hyp、MDA水平显著降低,肺组织SOD、GSH-Px水平显著升高(P0.05)。结论桔梗总皂苷对大鼠的肺纤维化具有一定的治疗作用,该作用可能与其降低胶原合成及抗氧化作用有关。     

厚朴酚对肺纤维化大鼠肺病理学和羟脯氨酸含量的影响

目的观察厚朴酚(MAG)对肺纤维化大鼠肺病理学和羟脯氨酸(HYP)含量的影响。方法雄性SD大鼠58只,随机分为假手术组(n=18)、模型组(n=20)、MAG治疗组(n=20)。模型组和MAG治疗组采用气管内注入博莱霉素(5 mg/kg)制作大鼠肺纤维化模型,各组于造模后次日开始给药,MAG治疗组腹腔注射MAG 50 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积的生理盐水,每日1次,共28 d。给药后第7、14、28天,各实验组分别取至少6只大鼠处死取肺组织,计算肺系数、测定肺组织HYP含量、HE染色进行肺组织病理学观察及评价肺泡炎程度。结果与模型组相比,各时间点MAG治疗组大鼠肺系数、HYP含量、肺泡炎程度均显著降低(P<0.05或P<0.01);肺组织病理学观察,各时间点病变均明显减轻。结论 MAG可减轻肺纤维化大鼠的肺组织纤维化程度,降低肺组织含量,具有抗肺纤维化作用。     

刺五加注射液对脑出血大鼠血肿周围组织含水量、SOD、MDA水平的影响

目的 观察刺五加注射液(AS)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据.方法 定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型.126只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(6只)、假手术组(30只)、模型组(30只)和AS治疗组(60只).治疗组又分为AS大剂量组(30只)和AS小剂量组(30只),分别采用AS干预.假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量.结果 AS治疗组于1 d,3 d、7 d时SOD活性明显高于模型组(P<0.01);AS治疗组于12 h、1 d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论 AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿.可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一.     

丹参素对博莱霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨丹参素对博莱霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用及可能作用机制。方法采用气管内注入博莱霉素5mg／kg致大鼠肺间质纤维化的造模方法,将40只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、丹参素组,并分别给药。各组动物于饲养28d后处死取材,行肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及羟脯氨酸（HYP）含量测定,以观察丹参素对肺纤维化形成的影响。结果与正常组比较,丹参素组肺组织SOD活性显著增加,MDA、HYP含量显著减少（P均〈0．05）;丹参素治疗组与地塞米松治疗组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论丹参素能够抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展。     

激动素对实验性肺纤维化的治疗作用研究

目的研究激动素(Kinetin)对博来霉素A5(BLMA5)诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用。方法雌性Wister大鼠60只随机分为3组:A组为生理盐水对照组;B组为BLMA5造模组;C组为Kinetin治疗组。分别于第3、7、14、28天处死大鼠,取肺组织行HE及Masson染色以观察肺泡炎和肺纤维化情况,检测肺组织匀浆HYP、SOD、MDA、TNF-α、TGF-β1的含量。结果与模型组比较,Kinetin治疗组的肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻;肺组织SOD水平上升,MDA、TNF-α、TGF-β1水平下降。结论 Kinetin通过抗氧化、抑制TNF-α、TGF-β1减轻博来霉素A5所致大鼠肺纤维化。     

化瘀理肺方对大鼠肺纤维化氧化应激及MMP-2／9活性的影响

目的 研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及其机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml作为正常对照,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13 410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,于给药后的14、28 d分别处死.取肺组织进行丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性检测,以及应用凝胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)的活性.结果 中药组肺MDA明显低于模型组和激素组、SOD及GSH-Px活性明显高于模型组和激素组;中药组MMP-2/9的活性明显低于模型组和激素组(P＜0.05).结论 化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过抗氧化和改变MMP-2/9的活性而发挥作用.     

G-CSF对老年大鼠急性肺损伤过程中脂质过氧化及HO-1表达的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)处理对肺组织形态学、脂质过氧化及HO-1表达的影响。方法 60只SD老年大鼠随机分为假手术组、ALI组和G-CSF组,每组20只,采用气管内滴入脂多糖(LPS)方法诱导大鼠急性肺损伤模型。G-CSF于模型建立成功后给药后12 h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR方法检测肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达的变化。结果与假手术组相比,ALI组肺组织形态学明显改变,肺系数及肺组织MDA含量增加,SOD活性下降,HO-1表达减少;与ALI组相比,G-CSF组大鼠肺组织损伤减轻,肺系数和肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,HO-1表达增加。结论 G-CSF可以显著增加SOD活性和HO-1表达,减少MDA生成,从而在ALI过程中对肺组织起到保护作用。     

激动素对实验性肺纤维化的治疗作用研究简

目的 研究激动素（Kinetin）对博来霉素 A5 （ BLMA5） 诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用.方法 雌性Wister大鼠60只随机分为3组：A组为生理盐水对照组;B 组为BLMA5造模组;C 组为Kinetin治疗组.分别于第3、7、14、28天处死大鼠,取肺组织行HE及Masson染色以观察肺泡炎和肺纤维化情况,检测肺组织匀浆HYP、SOD、MDA、TNF-α、TGF-β1的含量.结果与模型组比较,Kinetin治疗组的肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻;肺组织SOD水平上升,MDA、TNF-α、TGF-β1水平下降.结论 Kinetin通过抗氧化、抑制TNF-α、TGF-β1减轻博来霉素A5所致大鼠肺纤维化.     

肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制

目的探讨肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、造模+肺复康组、单纯肺复康组。模型组、造模+肺复康组气管灌注博莱霉素(5 mg/kg),而对照组和单纯肺复康组气管灌注同等剂量无菌生理盐水,随后对照组和模型组生理盐水灌胃28 d,造模+肺复康组、单纯肺复康组肺复康合剂灌胃(12 ml/kg)28 d。给药28 d后麻醉处死,计算各组肺系数、肺干重/体重变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、肺动脉血浆NO2-/NO3-含量、丙二醛(MDA)水平,以及Western印迹法检测诱导型NO合酶(i NOS)、结缔组织生长因子(CTGF)、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)表达水平。结果与对照组相比,模型组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达均明显增高(P<0.05);与模型组相比,造模+肺复康组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达水平均明显降低,肺纤维化指标均明显改善;单纯肺复康组与对照组相比,上述指标没有明显变化(P>0.05)。结论肺复康合剂通过抑制促纤维化因子i NOS、CTGF表达及ERK信号通路,减少博莱霉素所致的应激损伤、病理变化、胶原合成,发挥抑制肺纤维化的药理作用。     

甲珠对肝纤维化大鼠氧化应激指标的影响

目的 观察甲珠对肝纤维化大鼠氧化应激指标羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响及其抗纤维化机制.方法 采用40% CCl4皮下注射制备肝纤维化模型,并以甲珠不同剂量干预,测定肝Hyp、MDA、SOD水平,并通过光镜观察肝组织病理变化.结果 甲珠各组较模型组肝组织中Hyp、MDA显著降低;总SOD活性显著升高(P<0.05);肝组织氧化损伤程度明显改善(P<0.05);肝组织病理变化改善(P<0.05).结论 甲珠对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用.