新生儿呼吸衰竭的观察及呼吸道的护理

新生儿呼吸衰竭是由于呼吸中枢或呼吸器官原发或继发病变引起的通气或换气功能障碍，使呼吸系统输入O2及排出CO2的功能不能满足人体的需要的外呼吸功能障碍，出现缺O2和CO2潴留或呼吸性酸中毒。呼衰是新生儿常见急症之一，我科从2001年1月～2003年12月共收治68例新生儿呼衰。经综合治疗和精心护理，全部治愈出院。现将护理体会介绍如下。     

纳洛酮与氨茶碱合用抢救呼吸衰竭50例

由于呼吸中枢和／或呼吸系统原发或继发性病变，最后引起通气或换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不满足机体的代谢需要，出现缺O2和CO2潴留，通称呼吸衰竭。现结合50例抢救分析如下。     

动物实验性休克发病中内毒素因素的普遍意义

所谓休克,就是由各种原因所引起的主要脏器的有效灌流量减少,组织代谢障碍,不能维持细胞正常机能状态的临床综合征。细菌感染做为原发性病因所产生的休克称为细菌性休克。目前认为,由于感染主要是指细菌感染,而细菌感染中特别     

献血不良反应的发生机制及救治处理

为了探讨献血不良反应的发生原因及救治处理措施，经过我们多年的工作实践和研究，认为献血不良反应是由于献血者在献血中机体受到环境因素的强刺激，造成神经、心血管系统自身调节功能失调，进而引起机体组织特别是大脑细胞一时性缺血缺氧(O2)，导致反应发生。围绕着如何纠正和改善反应者的缺血缺O2问题，特别是将反应者平卧休息，是最好的救治方法。     

全仅式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As2O3)对APL细胞组织因子表达的影响

目的　探讨全反式维甲酸 (ATRA)和三氧化二砷 (As2 O3)在体内外对急性早幼粒细胞性白血病 (APL)细胞组织因子 (TF)表达的影响。方法　利用复钙时间测定、ELISA和RT PCR等方法 ,分别检测了ATRA和As2 O3 治疗前后APL患者骨髓单个核细胞的促凝活性、TF抗原及其mRNA的转录水平 ,同时还检测了使用ATRA和As2 O3 处理APL细胞株NB4细胞和NB4 R1细胞以及转染PML RARa融合基因的U937细胞的促凝活性、TF抗原及其mRNA的转录水平。结果　ATRA和As2 O3 在体内和体外均可以时间依赖的方式下调NB4细胞的促凝活性、TF抗原水平以及TFmRNA的转录。转染PML RARa融合基因的U937细胞与仅转染逆病毒载体的U937细胞相比 ,其TF表达水平显著升高 ;使用ATRA或As2 O3 分别处理转染PML RARa和转染逆病毒载体的U937细胞 ,其TF抗原水平均显著降低。结论　ATRA和As2 O3均可下调APL细胞TF的表达并降低其PCA ,As2 O3在诱导APL细胞凋亡的同时有可能通过下调APL细胞TF的表达而改善APL患者与DIC相关的出血症状。结果还提示APL细胞染色体易位产生的融合蛋白PML RARa可能对TF的异常表达有一定的影响 ,而ATRA和As2 O3对TF的下调作用可能不依赖于对融合蛋白PML RARa的降解。     

不同尺寸三氧化二铁(Fe2O3)纳米粒子的细胞毒性及氧化作用的实验研究

目的 从细胞半数抑制浓度IC50和氧化作用的角度探讨不同粒径大小纳米Fe2O3粒子细胞毒性的差异。方法 将8、13和37nm3个不同尺寸的纳米Fe2O3粒子以不同剂量、作用时间作用于CHL细胞。用活细胞计数法求得各尺寸粒子的IC50，并绘制细胞生长抑制曲线。硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化歧化酶(SOD)活性。结果 3种尺寸的纳米粒子在一定浓度范围内，剂量与细胞抑制率呈现“剂量-反应”关系，超过这一范围后，量效关系消失；在量效相关的浓度范围内。三个尺寸纳米粒子的IC50分别为：IC50(8nm)=279．8585μg/mL，IC50(13nm)=254、739μg／mL，IC50(37nm)=561．237μg／mL；纳米Fe2O3粒子可引起CHL细胞的氧化应激反应。且与作用时间有关。但MDA、SOD值变化与纳米粒子尺寸、作用剂量之间无明显的量效关系。结论不同粒径的纳米Fe2O3粒子在细胞毒性上表现出一定的差异。同时，纳米Fe2O3粒子可引起CHL细胞的氧化应激反应。从时效性分析推论其细胞毒性与氧化性存在一定的关联。     

漫谈中医的病机学说(六)

（二）津液代谢障碍津液的代谢包括两个主要环节，即输布和排泄。输布，就是流动、运输和布散。津液通过输布的环节，才能发挥它滋润、营养全身的功能。排泄，是指津液中具有营养的成分被利用后，余下的液体需要通过汗液和尿液，以及呼吸作用排出体外。津液的输布，需要通过肺的宣发肃降、脾的运化、肝的疏泄、三焦水道的通利等多个脏腑的协同作用，其中，脾的运化是最为关键的一环。因此，上述各脏腑中的任何一个脏或腑的功能失调，虽然都会影响津液的输布，但脾的运化失常是最关键的环节，津液（水液）的排泄，主要依靠肺的宣发，使水液转化为汗液排出；     

组织细胞增生症X(附两例病例报告)

组织细胞增生症X是一类原因不明的疾病。包括勒——雪氏病,韩——薛——柯氏病,骨嗜酸性细胞肉芽肿。其共同特点为非感染或脂质代谢障碍所引起的组织细胞异常增生。本病临床少见,且症状不典型,缺乏特征性,导致诊断困难。我科曾收治两例,现报告如下:     

内源性O(—·)2对AT5BIVA成纤维细胞增殖的影响

目的 探讨AT5BIVA和GM0639成纤维细胞系在体外培养条件下的增殖、O2的释放情况及佛波醇肉豆蔻醋酸酯（PMA）和二亚苯基碘（DPI）对两种细胞系增殖及O2释放量的影响。方法两种细胞系分别培养24、48h，以^3H-TdR参入法分别测定GM0639和AT5BIVA两种细胞系cpm值，了解两种细胞系的增殖情况，以细胞色素C还原法检测两种细胞系培养介质中O2浓度：同时观察PMA及DPI对两种细胞系增殖和O2释放的影响。结果 两种细胞系增殖过程中自身能够释放O2，PMA可增加两种细胞系O2释放量，促进二者增殖；而DPI减少两种细胞系O2释放量，抑制二者增殖。结论低水平O2促进细胞增殖，且AT5BIVA细胞增殖速率随O2浓度变化而变化的幅度大于GM0639细胞，提示ATM基因突变是引发这一现象的可能原因。     

外科应试知识要点(四)--休克(第8单元)

1　概述休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后 ,有效循环血量锐减 ,组织灌注不足 ,导致细胞缺氧 ,代谢障碍 ,器官功能损害的临床综合征。(1)病因病理引起休克的病因很多 ,包括一切可能导致有效循环血量减少的因素。因为有效循环血量的维持 ,主要依靠血容量、心功能和周围血管状态三个方面 ,所以凡能够导致上述三方面改变的致病原因都可能引起休克。如外科常见的严重创伤、失血、感染等。休克的病理变化主要是微循环障碍和由此而导致的细胞损害和重要脏器损害。①微循环障碍微循环收缩期 :由于有效循环血量减少 ,兴奋交感 肾上腺系统 ,释放大…     

主要衰老学说及其评价(下)

十一、代谢失调学说(郑集,1983) 1.代谢失调说的主要论据 (1)细胞是生命活动的基地(site)。 (2)生命的形式是代谢(metabolism)。因此,郑集认为:(1)衰老发生于细胞,机体的衰老首先是由于细胞的衰老;(2)细胞其所以衰老是由于代谢失调。 2.代谢失调说的主要思想 (1)“生物衰老是由遗传所安排,而     

巴甫洛夫高级神经活动学说及其应用(十六)

第三节神经类型和神经症由於各种原因所引起的神经症,究竟在皮层内引起怎样的变化呢?这一点不仅因引起神经症的原因不同而异,同时更与神经型有密切关系。神经过程的过紧张最易发生在弱型,而灵活性过紧张则易发生在不灵活的类型。强而均衡的灵活型一般不易发生神经症。当一旦发生神经症时,所产生的后果也和神经型有密切的关系。其一般的规律是在皮层内较弱的过程发生弱化。原因是不管兴奋过紧张或抑制过紧张,在皮层内决非只一个过程发生紧张的变化,而是两个神经过程同时地发生过紧张。那么苜先是原来就较弱的那个神经过程易因过紧张而发生弱化。     

内毒素对巨噬细胞前列环素代谢的影响(简报)

我们曾报告,狗静注内毒素后,静脉血浆6-酮-PGF_(1α)[前列环素(PGI_2)的水解产物]含量显著增加,注前约为127pg/ml,注后5分～12小时内可高达789～1954pg/ml,这反映休克狗体内PGI_2合成增加。但是,这些PGI_2来源于何种细胞或组织尚不清楚。本文观察了内毒素在体外对巨噬细胞PGI_2代谢的影响。实验用小白鼠腹腔巨噬细胞,加入RPMI1640完全培养基(含15％小牛血清),制成每ml含1×10~6细胞的悬液。将其分放到     

内毒素血症胰岛素受体信号异常研究

严重创伤、感染和脓毒血症休克时，机体出现以高血糖高胰岛素血症反应和糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的高(超)代谢反应和胰岛素抵抗，可造成外周组织胰岛素刺激的葡萄糖摄取和利用能力下降，肝葡萄糖生成和输出增多，脂肪分解增强，血浆游离脂肪酸增多以及组织蛋白质分解加强，导致负氮平衡和能量代谢障碍。其主要致病因素可能与创伤应激和细菌移位造成内毒素血症，刺激一系列促炎细胞因子产生，引起炎症反应和免疫功能紊乱，结果诱发多器官功能衰竭和加重胰岛素抵抗有密切关系。同时内毒素血症造成胰岛β细胞损伤和功能异常又是自身免疫性糖尿病发病的重要原因。有关内毒素引起胰岛素抵抗和糖尿病的详细原因和主要环节尚未完全清楚。     

新生儿颅内出血的护理体会

新生儿颅内出血是由于围生期缺O2 或产伤引起的新生儿期最常见的脑损伤 ,死亡率高 ,存活者常伴有神经系统后遗症。我院儿科于 2 0 0 1年 1月～2 0 0 3年 4月收治新生儿颅内出血 2 0例 ,通过加强护理 ,保证各种治疗和抢救工作的顺利进行 ,收到了良好效果。1　临床资料2 0例颅内出血新生儿 ,均根据围生期缺O2 和产伤病史、典型的临床表现以及头颅CT扫描而确诊。 2 0例中男 11例 ,女 9例 ;足月儿 12例 ,早产儿8例 ;发病日龄 :2 4h内 4例 ,2～ 3d 10例 ,3d以上6例 ;产伤型 12例 ,缺O2 型 8例 ;治愈 11例 ,好转 3例 ,效差 2例 ,死亡 4例。2　护…     

呼吸衰竭(上)

一、概念呼吸衰竭(以下简称呼衰)非指某一疾病,它是由多种病因引起的呼吸功能损害,使机体丧失维持正常血液气体分压的能力,出现缺氧(低氧血症)或/和二氧化碳蓄积(高碳酸血症)等一系列病理生理改变的一种严重临床综合征。虽然因一氧化碳或苯胺中毒可造成所谓内呼吸衰竭(毛细血管血液与细胞之间的组织内气体交换发生障碍),但呼衰不将其包括在内,而主要指由于呼吸器官和神经中枢功能障碍所致者。严格地讲,呼吸功能不全与呼衰也有区别,一般说,前者指在安静状态下,其动脉血氧分压(PaO_2)与二氧化碳分压(PaCO_2)尚能处于正常,只在体力活     

巴甫洛夫高级神经活动学说及其应用(二四)

2.致病因子对神经系统的直接作用神经系统各种不同部位直接接受病原因子的刺激后,皆能发生疾病。例如,血液生理成分的改变:二氧化碳的增加、代谢而产生的毒物的堆积、血氧含量减少等皆能作用於神经系统而引起疾病。巴甫洛夫称这种直接作用於中枢的刺激叫自动刺激。这种自动刺激也和非条件刺激一样,当与原来是无害的中性刺激把结合后形成条件反射。例如缩水吗啡(Apomorphine)注入后就是一种自动刺激,它可以作用於延髓的呕吐中枢引起呕吐。如将此刺激和另一中性刺激(注射操作,实验环境)相结合后,只要给条件刺激(如注入生理盐液),虽无自动刺激也能引起呕吐。     

低浓度H2O2对HL-60细胞增殖的影响

目的探讨低浓度H2O2对同步化处理或未经处理的HL-60细胞作用的时间效应关系. 方法将培养的HL-60细胞进行同步化处理或取对数生长期细胞，施加不同浓度梯度的H2O2影响，作细胞计数，四唑盐（MTT）比色试验检测细胞生存率，流式细胞技术测定细胞周期分布. 结果低浓度H2O2作用组HL-60活细胞数明显高于未施加影响组，尤以H2O2终浓度为2 μmol*L-1组作用明显（P<0.01），细胞周期也有轻度改变. 结论低浓度H2O2作用HL-60细胞可使细胞数增加，其影响有时间效应关系，机制可能同其影响细胞周期有关.     

As2O3引起LoVo细胞内钙离子浓度增高及意义

目的　观察LoVo细胞株经As2 O3 作用后细胞内钙离子浓度的改变并探讨其意义。方法　应用流式细胞仪观察亚二倍体细胞峰并检测LoVo细胞内的钙离子浓度。应用光镜、电镜观察As2 O3 对LoVo细胞生长的抑制作用、凋亡细胞形态和线粒体形态。结果　①As2 O3 引起细胞内Ca2 +浓度升高 (P <0 .0 1) ,呈剂量依赖关系 (P<0 .0 1或 0 .0 5 ) ,在 2 .0 μmol/L组Ca2 +浓度最高 ;②在各时间段 ,对照组的Ca2 +浓度无变化 (P >0 .0 5 ) ,而经As2 O3 作用后Ca2 +浓度出现变化 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,在 2 0min时Ca2 +浓度均已增高 ,10h时增高最明显 ,至 2 4h ,0 .5 μmol/LCa2 +浓度回复到 2 0min时的水平 ,1.0和 2 .0 μmol/L组则低于 2 0min时的浓度 ;③As2 O3 抑制LoVo细胞生长 ;④LoVo细胞经As2 O3 作用后在光镜、电镜下出现细胞凋亡的形态学改变 ,并见线粒体肿大、嵴破坏或消失。流式细胞仪检测发现高浓度组凋亡细胞数高于对照组和低浓度组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。结论　As2 O3 作用于LoVo细胞引起细胞内钙离子浓度增高 ,可能通过引起线粒体功能的改变而诱导细胞凋亡。     

糖尿病合并急性心肌梗死两例治疗体会

糖尿病(DM)是由于胰岛素分泌或(和)作用的缺陷而引起的一种代谢障碍性疾病，急性心肌梗死(AMI)又是DM的一个严重并发症。老年糖尿病并发．AMI发生率高、漏诊率高、预后差。现将我院最近收治的2例DM并发AMI报告如下：