心率变异对糖尿病自主神经病变的诊断价值

对３０例健康人，３０例有自主神经病症状的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，３０例无自主神经病变症状的ＮＩＤＤＭ患者进行心率变异（ＨＲＶ）的分析测定，结果，有自主神经病变症状的ＮＩＤＤＭ患者的时域测量（ＴＤ）及频域测量（ＦＤ）均显著低于正常（Ｐ〈０．０１），无自主神经病上状的ＮＩＤＤＭ患者ＴＤ及ＦＤ中的高频成分明显低于正常人（Ｐ〈０．０５）。说明糖尿病患者的心率变异性降低，有自主神经病是交感，     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

充血性心力衰竭伴室性心动过速患者心率变异与预后的关系

为探讨充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者自主神经张力变化与室性心律失常的关系，我们对ＣＨＦ患者有或与持续性室性心动过速（ＮＳＶＴ），ＣＨＦ患者与正常组各项心率变异（ＨＲＶ）时域指标进行比较。结果：ＣＨＦ组的ＨＲＶ降低，其ＨＲＶ各项指标与患者的ＬＶＥＦ不存在直线相关，死亡者的ＳＤＲＲ、ＳＤＡＮＮ明显低于存活者（Ｐ＜０．００１）；ＣＨＦ有ＮＳＶＴ者与无ＶＴ者ＨＲＶ差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。作者认为ＨＲＶ低表示自主神经张力失衡，容易导致猝死。在预测ＣＨＦ患者预后时，ＨＲＶ优于ＬＶＥＦ和ＮＳＶＴ；ＨＲＶ时域指标ＳＤＲＲ、ＳＤＡＮＮ敏感性优于ＰＮＮ５０。     

卡托普利对NIDDM微白蛋白尿患者红细胞膜ATP酶活力和红细胞内离子水平的影响

测定２０例正常人及２０例ＮＩＤＤＭ伴微白蛋白尿患者红细胞膜ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋浓度。结果与正常组比较，ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力降低（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；红细胞内Ｋ＋浓度降低（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋和Ｃａ＋＋浓度增高（Ｐ均＜０．０１）。给予ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者卡托普利（１２．５ｍｇ，ｔｉｄ，×２周；２５ｍｇ，ｔｉｄ，×１４周）治疗１６周，红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋＋浓度基本恢复正常，尿白蛋白排泄量减少。     

糖尿病患者心血管自主神经功能与尿白蛋白变化的关系

糖尿病患者心血管自主神经功能与尿白蛋白变化的关系游志清汪恕萍唐萸香邱鸿鑫本文通过检测糖尿病（ＤＭ）患者心血管自主神经功能（ＣＡＮＦ）和尿白蛋白排泄率（ＡＥＲ）及β２微球蛋白（β２ＭＧ），以探讨ＤＭ心血管自主神经病变（ＣＡＮＤ）和ＤＭ肾病（ＤＮ）之间...     

非胰岛素依赖性糖尿病尿α_1-微球蛋白、THP与肾小管功能的研究

为探讨ＮＩＤＤＭ肾病各期肾小管各节段功能变化，用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定２０例健康对照者及６２例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ），尿α１－微球蛋白（α１－ＭＧ）排泄率（Ｕα１ＥＲ）及尿Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）排泄率（ＵＴＨＥＲ）。结果：①Ｕα１ＥＲ均值各组间比较结果：正常白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅲ）较健康对照组（Ｃ组）升高无统计学意义（Ｐ＞０．０５），但ＤＭ－Ｉ组中，有９例（３５％）Ｕα１１ＥＲ显著升高（Ｐ＜０．０５）；微量白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅱ）较ＤＭ－Ｉ组显著增高（Ｐ＜０．０５）。②ＵＴＨＥＲ最大均值位于大量白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅲ）组，较Ｃ组显著降低（Ｐ＜０．０５）；最小均值位于ＤＭ－Ⅱ组与Ｃ组比较ＵＴＨＥＲ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示：①ＮＩＤＤＭ微量白蛋白尿期即可伴肾小管功能损伤且部分患者Ｕα１ＥＲ、ＵＴＨＥＲ增高先于ＵＡＥＲ的改变而反映肾脏受累。②ＮＩＤＤＭ肾小管功能损伤既有近曲小管重吸收功能障碍，亦存在髓袢合成、分泌功能异常。③联合检测ＵＡＥＲ、ＵＴＨＥＲ、Ｕα１ＥＲ有助于临床早期、全面判断ＮＩＤＤＭ肾脏病变部位及程度。     

NIDDM患者心血管自主神经病变与红细胞山梨醇含量相关性及…

用Ｅｗｉｎｇ法和定量ＨＲＰＳ法同时测定９４级ＮＩＤＤＭ患者心血管自主神经病变（ＣＡＮＤ）程度，探讨其与红细胞山梨醇（ＲＢＣＳ）含量的关系。结果表明ＤＭ患者伴ＣＡＮＤ组的ＲＢＣＳ值显著高于无ＣＡＮＤ组，ＲＢＣＳ升高与ＣＡＮＤ严重程度，植物神经的改变，尤以副交感神经更易受影响，且与年龄、病程、ＦＢＧ、ＨｂＡ１Ｃ、血浆Ｆｇ、ＨＤＬ－Ｃ及亚类和血浆镁改变也显著相关；多元逐步回归分析显示ＲＢＣＳ是对ＣＡＮＤ     

糖尿病患者尿液转铁蛋白检测的临床意义

为了研究尿液微量转铁蛋白（ＴＲＦ）与糖尿病早期肾功能损害的关系，用速率免疫散射比浊法测定了６１例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）和４０例正常对照的尿液ＴＲＦ。结果显示，ＮＩＤＤＭ病人尿液ＴＲＦ显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），其增高程度与ＮＩＤＤＭ病人年龄、病程、血糖水平、高血压和视网膜病变程度关系密切。尿液ＴＲＦ与微量白蛋白（ｍＡ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）呈显著正相关，且尿ＴＲＦ升高幅度较尿ｍＡ和ＮＡＧ增幅大。提示尿液ＴＲＦ测定是预测ＮＩＤＤＭ早期肾病的敏感指标。     

合并糖尿病的老年急性心肌梗死病人的临床分析

目的　对合并Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 的老年急性心肌梗死（ＡＭＩ） 病人的临床特点作初步分析。方法　对４０ 例合并ＮＩＤＤＭ 的老年ＡＭＩ病人（ＮＩＤＤＭ 组）,和一般情况及梗死部位配对的无糖尿病的ＡＭＩ病人（非ＮＩＤＤＭ 组）８０ 例进行临床上的对比研究。结果　无痛性心肌梗死、ＡＭＩ后严重并发症（心源性休克、心力衰竭、严重心律失常） 的发生率及住院病死率有显著性显异,ＮＩＤＤＭ 组均高于非ＮＩＤＤＭ 组（Ｐ＜０－０５） 。ＡＭＩ后院内感染率,ＮＩＤＤＭ 组更是显著高于非ＮＩＤＤＭ 组（４０％ 比１８－８％ ,Ｐ＜ ０－０１） 。结论　合并Ⅱ型糖尿病的老年ＡＭＩ病人的无痛性心肌梗死和院内感染发生率高,严重心脏并发症多,住院病死率高,预后差。     

非胰岛素依赖型糖尿病病人心脏功能的改变

经静注潘生丁锝－９９ｍ标记的甲氧基异丁基异腈心肌断层显像术筛选后，用核素心室造影术评价非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人组１８例及对照组１６例在静息及极量运动状况下的心脏收缩功能变化；以多普勒超声心动图评价静息时心脏舒张功能改变。结果：静息状态下ＮＩＤ－ＤＭ组心率虽快于对照组，射血分数（ＥＦ）、峰射血率（ＰＥＲ）与对照组无差异；极量运动时则ＰＥＲ有统计学意义地明显低于对照组，且有４例ＥＦ较运动前降低＞５％，对照组无此现象，此差异接近显著意义（Ｐ＝０．０６５）．静息时ＮＩＤＤＭ组的Ｅ／Ａ比值降低，等容舒张时间延长，揭示ＮＩＤＤＭ病人心室收缩贮备功能降低，舒张功能在静息时已异常。     

NIDDM中脂蛋白脂酶基因多态性的研究

为探讨脂蛋白脂酶基因变化与ＮＩＤＤＭ并发症的关系，我们采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法，对１０２例ＮＩＤＤＭ患者和６２例正常对照者脂蛋白脂酶基因８号内含子作了多态性分析。结果表明含ＨｉｎｄＩＩ酶切位点的“＋”等位基因和不含酶切位点的“－”等位基因在ＮＩＤＤＭ组和对照组分布频率分别为“＋”０．８０、０．８１和“－”０．２０、０．１９。三类基因型的分布各为＋／＋６３．７％、６７．７％，＋／－３４．３％、２７．４，－／－２％、４．９％。两组人群间在基因型和等位基因型上均无显著差异。在ＮＩＤＤＭ患者中，＋／＋基因型患者的血甘油三酯水平明显高于非＋／＋基因型（Ｐ＜０．０５），而在其他血脂水平上，以及ＮＩＤＤＭ并发症的发生率上，各基因型之间均无显著差别。提示脂蛋白脂酶基因变化只是导致ＮＩＤＤＭ并发症的原因之一。     

糖尿病合并心律失常患者的心钠素水平测定及临床意义

作者用放射免疫分析对２４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并心律失常患者进行血浆心钠素（ＡＮＦ）、空腹血胰岛素及餐后２小时血胰岛素水平测定，结果表明ＮＩＤＤＭ合并心律失常患者血ＡＮＦ水平、空腹及餐后胰岛素均高于无心律失常组，且均呈高度显著性差异（Ｐ〈０．０１）。提示糖尿病合并心律失常时血ＡＮＦ有明显升高，高胰岛素血症与糖尿病心脏病变有关。     

糖尿病患者左室功能异常及与血压的关系

作者应用彩色多普勒超声心动图检测８０例无心肌缺血的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和５１例健康人左室功能和结构参数。结果如下：与对照组比较，各组ＮＩＤＤＭ患者均有舒张功能、左室结构参数异常，收缩功能正常。血压正常组仅ＰＶＡ／ＰＶＥ、ＬＶＭＩ升高；高血压组ＰＶＡ／ＰＶＥ、Ａ／Ｅ、ＩＶＳＴｄ、ＬＶＰＷＴｄ、ＬＶＭＩ均明显升高，ＭＥＦ降低；临界高血压且左室舒张功能和结构参数变化介于上述两组之间。结     

武汉地区Ⅱ型糖尿病患者冠心病与载脂蛋白E基因型的关系

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，对随机选择的１２５例ＮＩＤＤＭ患者和５０例非ＤＭ患者进行ＡｐｏＥ基因型检测，以研究ＮＩＤＤＭ患者ＣＨＤ与ＡｐｏＥ基因型间的关系。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞和缺血性心电图改变在Ａｐｏε４／４和ε４／３型组中发生率分别为２１％和４１％，但不同基因型组间差异无显著性。心绞痛在Ａｐｏε４／４和ε４／３型组中为５２％，显著高于ε３／３型组（３１％，Ｐ＜０．０５）。Ａｐｏε４／４和ε４／３型ＮＩＤＤＭ患者，任何证据的ＣＨＤ发生率为７２％，显著高于ε３／３型组（３７％）及ε２／２、ε３／２型组（３３％，Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ患者中ＣＨＤ组Ａｐｏε３／３和ε４／３基因型频率分别为５２％和３４％，分别低于（ε３／３）、高于（ε４／３）非ＣＨＤ组（７１％，Ｐ＜０．０５；１０％，Ｐ＜０．０１）；ＣＨＤ组ε４等位基因频率为２１％，明显高于非ＣＨＤ组（７％，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｐｏε４／４和ε４／３为ＮＩＤＤＭ患者ＣＨＤ的重要危险指标。     

糖尿病患者左室功能异常及与血压的关系

作者应用彩色多普勒超声心动图检测８０例无心肌缺血的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和５１例健康人左室功能和结构参数。结果如下:与对照组比较，各组ＮＩＤＤＭ患者均有舒张功能、左室结构参数异常，收缩功能正常。血压正常组仅ＰＶＡ／ＰＶＥ、ＬＶＭＩ升高；高血压组ＰＶＡ／ＰＶＥ、Ａ／Ｅ、ＩＶＳＴｄ、ＬＶＰＷＴｄ、ＬＶＭＩ均明显升高，ＭＥＦ降低；临界高血压组左室舒张功能和结构参数变化介于上述两组之间。结果提示:多普勒超声心动图检查有助于了解糖尿病病人左室功能异常，高血压加重左室舒张功能异常。     

糖尿病心率变异性分析与微量白蛋白尿的关系

目的 探讨糖尿病患者微白蛋白尿与心脏自主神经病变之间的关系。方法 应用２４小时动态心率变异性（ＨＲＶ）频率分析技术，对４６例糖尿病患者及３１例正常对照者测定了ＨＲＶ，并与尿白蛋白排泄率作相关分析。结果 糖尿病患者在不同尿白蛋白排泄（ＵＡＥ）阶段，心率变异性时域分析各项指标参数均为降低，其中伴微白蛋白尿组（ＤＭＢ）较正常蛋白尿组（ＤＭＡ）ＨＲＶ各项参数降低更明显，有极显著性差异（Ｐ〈０．０１）。糖尿     

NIDDM患者自主神经病变,动态血压与尿白蛋白排泄率的关系

目的 探讨ＮＩＤＤＭ患者自主神经病变与糖尿病肾病的关系。方法 测定了６８例ＮＩＤＤＭ患者的ＨｂＡｌｃ,血脂,２４小时动态血压,尿白蛋白排泄率及自主神经功能。以健康对照心率功能谱变量９５％可信区间作为ＡＮＦ正常参考值,将ＮＩＤＤＭ患者分成伴ＡＮ和无ＡＮ组。结果 伴ＡＮ患者血压,心率,ＵＡＥＲ２４小时均值显著高于无ＡＮ组,其昼夜变异率显著低于ＡＮ组,且伴ＡＮ患者血压和相应ＵＡＥＲ相关性更好。     

老年人非胰岛素依赖型糖尿病与脂蛋白（a）的关系

目的了解老年非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及其慢性并发症和并存症者血清脂蛋白（ａ）〔Ｌｐ（ａ）〕变化情况。方法测定８９例老年ＮＩＤＤＭ和６１例非老年ＮＩＤＤＭ患者并以６２例老年非糖尿病健康者作对照的血清Ｌｐ（ａ）和其它血脂水平，并分析了老年ＮＩＤＤＭ组并发症及并存症对血清Ｌｐ（ａ）的影响。结果３组血清Ｌｐ（ａ）浓度差异无显著性（Ｐ＞０．０５），Ｌｐ（ａ）与血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白－胆固醇及其亚型、低密度脂蛋白－胆固醇、载脂蛋白Ａ１和Ｂ水平无明显相关性（ｒ＝－０．０４１～０．１９７，均为Ｐ＞０．１）。老年ＮＩＤＤＭ组合并高血压、糖尿病性视网膜病变和肾病变者的血清Ｌｐ（ａ）浓度明显高于无合并相应疾病者（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）；血清尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白排泄率升高、尿蛋白定性阳性者血清Ｌｐ（ａ）明显高于肾功能正常者（均为Ｐ＜０．００５）；血糖化血红蛋白Ａ１ｃ≥８％者其Ｌｐ（ａ）明显高于＜８％者（Ｐ＜０．００５）。结论老年ＮＩＤＤＭ患者血清Ｌｐ（ａ）浓度与对照组差异无显著性；合并高血压、糖尿病性视网膜病变和肾病变及肾功能异常、糖化血红蛋白Ａ１ｃ≥８％者血清Ｌｐ（ａ）明显升高。     

血浆脂蛋白（a）,载脂蛋白A1,B与老年人NIDDM大血管病变的关系

测定３２例老年人非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（１７例有大血管病变，１５例无血管病变）及２６例健康老年人的血浆Ｌｐ（ａ）、ａｐｏＡ１、ａｐｏＢ、ＴＣ、ＴＧ。ＮＩＤＤＭ并发大血管病变组与无血管病变组比较，Ｌｐ（ａ）浓度升高差异有极显著性意义（Ｐ＜０．００１），ａｐｏＢ升高，ａｐｏＡ１、ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ降低，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。提示Ｌｐ（ａ）、ａｐｏＡ１，ａｐｏＢ异常都是大血管病变的危险因子，Ｌｐ（ａ）升高与ＮＩＤＤＭ大血管病变的发病关系更密切。Ｌｐ（ａ）与ＮＩＤＤＭ血浆ａｐｏＡ１、ａｐｏＢ、ＴＣ、ＴＧ无显著相关性，提示Ｌｐ（ａ）是老年人ＮＩＤＤＭ大血管病变的独立危险因素之一。     

Ⅱ型糖尿病患者血糖控制前后的心率变异性分析

对６３例Ⅱ型糖尿病患者血糖控制前后心率变异性进行了观察。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者ＨＲＶ明显降低，提示存在心脏自主神经病变。老年ＮＩＤＤＭ患者交感神经与迷走神经均有严重损害。