内蒙古地区柯萨奇B组病毒及分型与病毒性心肌炎的相关性研究

目的:了解内蒙古地区病毒性心肌炎(VMC)的柯萨奇B组病毒(CBV)感染特点。方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA),定量检测CBVB1-6IgM抗体。结果:CBVB1—6型IgM抗体阳性检出率52.5%(72/137),B3型最高占40.3%(29/72),其次依次为B2型、B4型、B5型,分别为26.4%(19/72)、20.8%(15/72)、6.9%(5/72),B1型和B6型各2.8%(2/72):而对照组IgM抗体阳性检出率为13.6%(19/140)。病毒性心肌炎血清中CBV1-6型IgM抗体阳性检出率明显高于对照组,两者差异有显著性。结论:内蒙古地区柯萨奇B组病毒感染是病毒性心肌炎的主要病因。     

病毒性心肌病柯萨奇B病毒的中和抗体

本文报道用微量中和试验测定73例急性和慢性病毒性心肌病患者血清柯萨奇B病毒中和抗体水平,并与39名正常人作比较。结果:柯萨奇B病毒中和抗体滴度≥1;64的阳性率,急性心肌病组为74.2%,慢性心肌病组为52.4%,对照组为28.2%,抗体滴度≥1;128的阳性率,急性心肌病组为54.8%,慢性肌心病组为33.3%,对照组为7.7%。本文认为血清柯萨奇B病毒中和抗体滴度≥1;128可作为病毒性心肌病病因学诊断依据之一。     

原因不明心律失常患者发病原因初探

对75例心律失常患者和40例正常人进行柯萨奇B组病毒中和抗体测定,发现心律失常组中和抗体,尤其是高滴度的中和抗体的阳性率明显高于对照组。因此,高滴度的中和抗体对病毒性心肌炎的临床诊断有一定参考价值。同时对心律失常组中抗体阳性与阴性者之间进行临床资料比较,发现持续高滴度中和抗体阳性的心律失常患者预后较差。     

柯萨奇B组病毒中和抗体检测78例报道

采用微量中和试验法,对临床拟诊的病毒性心肌炎患者58例和正常青年学生20例,检测柯萨奇B 组病毒中和抗体效价。结果病毒性心肝炎组抗体效价呈4倍上升者18例,单份血效价≥1:320者10例,总阳性率为48.3%。而正常人组仅1例阳性。说明检测病毒中和抗体效价对诊断病毒性心肌炎有参考价值。     

病毒性心肌炎患者血请СохВ病毒抗体测定

建立了一个可测定 CoxB 1～6型病毒抗体的 ELISA 法,测定了40例病毒性心肌炎、31例其它心脏病及257例健康人的血清。抗 CBV 的阳性率分别为72.5%、16.1%和8.2%,心肌炎患者抗 CBV 阳性率及抗体滴度均显著高于两对照组,说明 ELISA 法测定 CBV抗体有助于病毒性心肌炎的病原学诊断。     

抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响

目的将IL-17A基因敲除病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体,探讨抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响。方法将18只小鼠分为抗IL-22抗体组、病毒性心肌炎组和对照组,抗IL-22抗体组和病毒性心肌炎组小鼠建立病毒性心肌炎小鼠模型,建模当天抗IL-22抗体组小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体50μg,病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射等体积PBS液,对照组小鼠不做任何处理。观察建模2周时各组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒的复制情况、心肌炎性因子表达情况和血清IL-22蛋白、心肌IL-22 mRNA的表达情况。结果抗IL-22抗体组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒RNA和病毒滴度均明显高于病毒性心肌炎组(P0.05)。抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05)。抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05)。结论抗IL-22抗体能够加重病毒性心肌炎小鼠心肌病毒的复制,降低小鼠心肌炎性因子的表达,降低小鼠血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA水平。     

长沙地区成人不同人群柯萨奇B组病毒抗体水平研究

用免疫酶组化法对４６例病毒性心肌炎、１２１例各型肝炎患者及１０８名合格献血者进行抗柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）ＩｇＭ和抗ＣＶＢＩｇＧ抗体检测,并以倍比稀释进行抗体滴度测定。结果显示：心肌炎组的抗体阳性率明显高于另二组（Ｐ＜０．０１）;心肌炎组两种抗体的几何平均滴度亦明显高于另两组。提示长沙地区正常人群对ＣＶＢ普遍易感,大多数病毒性心肌炎可能与ＣＶＢ感染有关。     

病毒性心肌炎与其它心脏病患者血清柯萨奇B组病毒IgG抗体研究

已知柯萨奇B组病毒(CBV)能引起心肌炎和心包炎,至少一半以上病毒性心肌炎发病与CBV感染有关。据文献报道,慢性复发性心包炎CBV感染率为37.5％～64％,扩张型心肌病为7.1％～33％,急性心肌梗塞为8.6％～26.3％,正常人有CBV隐性感染存在。本文采用间接ELISA方法,重点分析病毒性心肌炎和其它心脏病患者血清中CBV IgG抗体,从而了解心脏病患者中CBV感染情况。     

血清病毒中和抗体测定对青壮年原因不明

对７５例心律失常患者和４０例正常人进行柯萨奇Ｂ组病毒中和抗体测定，发现心律失常组中和抗体，尤其是高滴度的中和抗体的阳性率明显高于对照组。因此，高滴度的中和抗体对病毒性心肌炎的临床诊断有一定参考价值。同时对心律失常组中抗体阳性与阴性者之间进行临床资料比较，发现持续高滴度中和抗体阳性的心律失常患者预后较差。     

长沙地区成人不同人群柯萨奇B组病毒抗体水平研究

用免疫酶组化法对４６例病毒性心肌炎、１２１例各型肝炎患者及１０８名合格献血者进行抗柯萨奇Ｂ组病毒－ＩｇＭ和抗ＣＶＢ－ＩｇＧ抗体检测,并以倍比稀释进行抗体滴测定。结果显示：心肌炎组的抗体阳性率明显高于另二组;心肌炎组两种抗体的几何平均滴度亦明显高于另两组。     

白细胞介素18与黄芪注射液对病毒性心肌炎的疗效对比

目的 :比较白细胞介素 1 8(IL 1 8)与黄芪注射液对病毒性心肌炎 (VMC)的疗效。方法 :用柯萨奇病毒B3 m(CVB3 m)感染Balb/c小鼠制备VMC小鼠模型 ,然后分别给予IL 1 8及黄芪注射液治疗 8d ,观察小鼠发病情况 ,并在不同时段检测心肌组织病毒滴定度、心肌病理积分 ,并进行比较。结果 :IL 1 8治疗组及黄芪治疗组较心肌炎对照组症状减轻 ,生存率提高 (P <0 .0 5 ) ,病毒滴定度降低 ,病理改变减轻 ,具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;IL 1 8组与黄芪组比较 ,前者生存率较高 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,病毒滴定度和病理积分均低于后者 ,有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论 :IL 1 8与黄芪注射液对VMC均有治疗作用 ,前者疗效更优于后者     

黄芪皂甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用

目的:探讨黄芪皂甙对BALB/c小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎的治疗作用。方法:雄性BALB/c小鼠腹腔接种CVB3,制成急性病毒性心肌炎模型,接种1 h后腹腔内注入黄芪皂甙5.64×10-3 mg/g,1次/d ×7 d,观测小鼠存活率、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)、体温、心肌病理变化和心肌病毒滴度的影响。结果:黄芪皂甙治疗组比病毒感染组存活率明显增高,血浆LDH和GOT明显降低,体温保持正常,心脏质量/体质量值显著降低,心肌病理变化减轻,心肌匀浆病毒滴度降低(P＜0.05)。结论:黄芪皂甙有治疗病毒性心肌炎的作用。     

长春地区病毒性心肌炎与柯萨奇B组病毒关系的研究

本文报道长春地区20例散发性病毒心肌炎患者血中分离到柯萨奇病毒4株结合患儿双份血清对自身病毒的中和抗体的变动,可以确定分离到的病毒与心肌炎患者的相关性。同时检测20例双份血中的恢复期抗体效价4倍增高者有13例(65％)。52份心肌炎患者单份血清抗体效价达1:32以上者有32份(61.5％)。其中均以CoxB5、3、4为多见。两型抗体同时增高者约1/3以上。健康人血清60份中CoxB组病毒抗体阳性者有24份(40％)。两型抗体同时存在者11例。     

黄龙口服液对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠白介素12水平及自然杀伤细胞活性的影响

目的 :探讨黄龙口服液干预柯萨奇B3 (CVB3 )病毒性心肌炎小鼠动物模型血清IL 12水平和NK细胞活性的影响。方法 :CVB3 诱导Balb/c小鼠心肌炎为研究对象 ,给予黄龙口服液进行干预 ,分别于用药后第 3,7和 14d测定小鼠血清IL 12水平和NK细胞活性。同时测定心脏组织中病毒滴度 ,进行心肌病理学检查。结果 :黄龙组小鼠血清IL 12水平明显升高 ,NK细胞活性增强 ,早期小鼠心脏组织中病毒滴度下降 ,心肌损害较轻。结论 :黄龙口服液干预病毒性心肌炎小鼠在免疫损伤中起到一定的保护作用 ,早期提高宿主对病毒免疫应答能力 ,能有效提高CVB3 感染小鼠血清IL 12水平和提高NK细胞活性 ,从而在早期降低心脏组织中病毒滴度 ,减轻心脏损伤程度 ,有效改善预后。     

病毒性心肌炎急性期预防性干预心脏间质纤维化的实验研究

目的探讨在病毒性心肌炎急性期预防性干预心脏间质纤维化的可行性,为明确临床干预病毒性心肌炎心脏间质纤维化的最佳时期提供实验依据。方法动物分心肌炎组、Ｌｏｓａｒｔａｎ（洛沙坦）干预组、正常对照组,比较各组动物的病死率;ＨＥ染色及苦味酸天狼猩红胶原特异染色偏振光显像观察心脏间质中Ｉ型、ＩＩ型胶原的表达,并半定量分析;通过阻抗微分法观察心排血量并计算心指数来评价心功能。结果Ｌｏｓａｒｔａｎ干预后的心肌炎小鼠病死率为７５．０％,明显高于无药物干预组４１．７％,存活小鼠的心指数：药物干预组为００１４±０００１ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｃｍ２,心肌炎组和正常对照组分别为００１９±０００４ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｃｍ２、００２４±０００２ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｃｍ２,药物干预组胶原的扫描面积积分为２１±０８ｍｍ,心肌炎组和正常对照组分别为４７±２２ｍｍ、３７±１５ｍｍ。结论病毒性心肌炎急性期胶原已经增生,但其作用是修复坏死的心肌,Ｌｏｓａｒｔａｎ能破坏此过程使心功能进一步恶化,加重病情发展,不能把急性期作为干预心肌纤维化的合适时期。     

基于MCP-1的不同干预方式对病毒性心肌炎的影响作用

目的:比较N端2-8氨基酸缺失的突变型MCP-1(mMCP-1)干预和抗-MCP-1抗体干预对病毒性心肌炎小鼠发病的影响作用。方法:CVB3腹腔注射BALB/c小鼠,随机分组处理:病毒性心肌炎模型组、抗体干预组、羊IgG对照组、mMCP-1干预组和空质粒对照组,并设未感染生理盐水对照组。采用心肌注射的方式在心肌转移抗体或mMCP-1真核表达质粒pVMm。观察小鼠心脏重量和体重的比值(HW/BW)、血清CK-MB水平、心肌组织病理学积分(PS)、心肌组织病毒载量和心肌浸润的单个核细胞变化。结果:经20μg、40μg和60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织病变和心肌损伤较模型组减轻;不同pVMm干预剂量对心肌组织浸润的单个核细胞数的影响作用不同,40μg或60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数明显低于模型组,20μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数与模型组相比没有明显的差异。抗-MCP-1抗体干预和mMCP-1干预小鼠相比,HW/BW、血清CK-MB水平和PS未见明显差异。结论:mMCP-1和抗-MCP-1抗体均可缓解病毒性心肌炎心肌组织病变和心肌损伤,mMCP-1可替代抗-MCP-1抗体用于病毒性心肌炎的干预治疗。     

白细胞介素18联合大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎的实验研究

目的研究白细胞介素18(IL-18)联合大剂维生素C(Vit C)治疗病毒性心肌炎(VMC)的疗效.方法用柯萨奇病毒B3亲心肌株(CVB3 m)感染Balb/C小鼠制备VMC小鼠模型,然后分别给予IL-18、大剂量维生素C、IL-18联合大剂量维生素C治疗8 d,观察小鼠发病情况,并在不同时段检测心肌组织病毒滴定度、心肌病理积分,并进行比较.结果各治疗组较心肌炎对照组症状减轻,生存率提高(χ2=10.46,P＜0.05),心肌病毒滴定度降低,病理改变减轻,且有显著性差异(P＜0.01);联合治疗组与IL-18组比较,前者心肌坏死及炎性细胞浸涧减少(q=4.40,P＜0.05),但生存率及病毒滴定度无显著性差异(P＞0.05).结论大剂量Vit C及IL-18对VMC均有一定疗效,但联合应用更能有效地防御病毒入侵、保护心肌.     

120例心肌炎病人的病毒抗体、心肌抗体及酶学检测

本文对１２０例心肌炎病人血清中病毒抗体、心肌抗体及酶学改变进行了检测，其中ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ病毒抗体检出阳性率为３３．３３％；心肌抗体检出阳性率为３３．３３％；有酶学改变者占４６．６７％。三项指标中有两项以上阳性者３０例，占２５％。我们同时检测了１００例正常对照（献血队员）血清，其假阳性率分别为ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ病毒抗体２％；心肌抗体１％，有酶学改变者６％。心肌炎病人的三项检测指标明显高于正常对照组，统计学处理差异显著（Ｐ＜０．０１）。结果提示同时进行三项指标检测，有利于心肌炎的确诊。     

Clinical significance and pathogenic role of anti-cardiac myosin autoantibody in dilated cardiomyopathy

Objective In order to explore the possible roles played by the autoimmune mechanism in the progression of myocarditis into dilated cardiomyopathy (DCM) using an animal model, we investigated whether autoimmune myocarditis might develop into DCM.Methods Experimental Balb/C mice (n = 20) were immunized with cardiac myosin with Freund‘s complete adjuvant at days 0, 7 and 30. The control Balb/C mice ( n = 10 ) were immunized with Freund‘s complete adjuvant in the same mannere. Serum and myocardium samples were collected after the first immunization at clays 15, 21 and 120. The anti-myosin antibody was examined by enzyme-linked immunosorbent assay and immunoblotting.Results Pathological findings demonstrated that there was myocardial necrosis or inflammatory infiltration during acute stages and fibrosis mainly in the late phase of experimental group, but the myocardial lesions were not found in the control group. Autoimmunity could induce myocarditis andDCM in the absence of viral infection. High titer anti-myosin IgG antibodies were found in theexperimental group, but not in the control group. Furthermore, the anti-myosin heavy chain (200 KD)antibody was positive in 21 of 48 patients with DCM and viral myocarditis, but only 4 of 20 patients with coronary heart disease, including 1 case and 3 cases that reacted with heavy and light chains(27. 5 KD), respectively. The antibodies were not detected in healthy donors.Conclusion Cardiac myosin might be an autoantigen that provokes autoimmunity and leads to the transformation of myocarditis into DCM. Detection of anti-myosin heavy chain antibody might contribute to diagnosis for DCM and viral myocarditis.