Th17细胞及其相关细胞因子在IBD中研究新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症疾病,是一种免疫性疾病,目前尚无根治疗法,肠道免疫是炎症性肠病的研究重点,本文就Th17细胞及其相关细胞因子在炎症性肠病中的新研究进行综述,包括炎症性肠病病因、与适应性免疫的关系、与Th17细胞的关系, Th17细胞介绍、其相关细胞因子的介绍,和它们在IBD的研究状况,最后展望Th17细胞与IBD的未来研究方向.     

Th17细胞及IL-23在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制尚不清楚的发生在胃肠道的慢性非特异性炎症性疾病。大量证据表明先天性和获得性免疫系统的异常均对该疾病起着关键性作用。传统观点认为炎症性肠病与Th1细胞和Th2细胞所介导的免疫应答有关;但最新研究指出,体内Th17细胞以及白细胞介素IL-23的存在,与炎症性肠病的发生息息相关。本文对炎症性肠病中Th17细胞及IL-23的研究进展作一综述。     

Treg细胞和Th17细胞在炎症性肠病治疗中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类非特异性肠道炎症性疾病,肠道黏膜免疫失衡是诱导IBD发生的主要原因之一。调节性T细胞(Treg细胞)是重要的免疫调控细胞,辅助性T细胞17(Th17细胞)参与宿主免疫防御,两者之间的平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素。本文就Treg细胞和Th17细胞在IBD治疗中的作用作一综述。     

Th17细胞在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类慢性炎症性消化道疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。IBD的病因和发病机制尚未完全明确,其中免疫功能紊乱在IBD发病中占据关键地位。Th17细胞是能特异性产生IL-17的CD4~+T细胞,近年研究证实其在IBD异常免疫反应中发挥重要作用。本文就Th17细胞在IBD发病中的作用作一综述。     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其发病与自身免疫功能紊乱有关.Th1/Th2失衡是导致IBD的重要因素之一.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明IBD的发病机制.近几年来,越来越多的研究显示,调节性T细胞在炎症性肠病的发生发展中起重要的作用.本文就近年来调节性T细胞在炎症性肠病中作用的研究进展作一综述.     

Th17细胞及肠道内共生菌群在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowe ldisease,IBD)是一种以慢性肠道炎症性疾病,病因未明,肠道黏膜异常的免疫反应在发病中有着重要作用.最近发现一类辅助T淋巴细胞Th17细胞,能在肠黏膜中大量分泌IL-17A和IL-17F.减少肠道Th17细胞数量和其相关的细胞因子的表达能够缓解肠道炎症反应,预示Th17细胞在IBD发病中起到一定作用.肠道共生菌与IBD的发病也有着密切关系,肠道共生菌群的变化可能导致Th17细胞的数量发生改变引起炎症,或者通过其他机制和途径诱发免疫紊乱,从而使得炎症得以发生.本文就Th17细胞的分化与其在IBD中的作用,以及共生菌群和Th17细胞之间的相互联系作一综述.     

炎症性肠病患者外周血Th17细胞的变化及其临床意义

背景:Th17细胞是一类能特异性产生白细胞介素-17(IL-17)的CD4~+T细胞亚群,研究显示其参与了多种自身免疫性疾病的发病过程。目的:研究炎症性肠病(IBD)患者外周血Th17细胞比例和IL-17mRNA表达的变化,探讨Th17细胞在IBD发病机制中的意义。方法:纳入10例健康体检者(正常对照组)和53例IBD患者,其中克罗恩病(CD)25例,溃疡性结肠炎(UC)28例,以流式细胞术检测外周血Th17细胞比例,实时PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)IL-17 mRNA表达水平。结果:IBD患者外周血Th17细胞比例明显高于正常对照组,其中活动期又明显高于缓解期,差异均有统计学意义(P0.05);其PBMC中IL-17 mRNA表达水平亦显著高于正常对照组(P0.05),但活动期与缓解期之间差异无统计学意义。结论:IBD患者外周血Th17细胞比例和IL-17 mRNA表达水平明显升高,Th17细胞参与了IBD的发生、发展过程,可能对临床疾病活动度的判断有一定意义。     

调节Th17/Treg细胞平衡的因素及其对炎症性肠病的影响

在炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)中,自身免疫由辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)细胞驱动并被调节性T细胞(regulatory cells, Tregs)抑制,因此重塑Th17/Treg细胞的平衡对于治疗IBD至关重要.有许多因素参与影响了Th17/Treg平衡,其中包括TCR信号,共刺激信号,细胞因子信号,代谢水平,微生物群等.下面,本文将讲述它们在调节Th17/Treg平衡中的作用以及对IBD的影响.     

Th17/Treg失衡与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease.IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,二者存在相互转化的关系.有研究表明Th17/Treg转化平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素,这可能是导致人类IBD的原因之一.最近研究表明TGF-β,IL-6和维甲酸(retinoic acid,RA)可能是调控二者平衡关系的重要因素.肠道菌群(intestinal flora)与IBD的发生发展关系密切,益生菌(probiotics)对IBD的治疗作用成为研究的热点.深化对Th17/Treg转化调控关系的研究是当前重要的研究课题.     

Th17细胞和肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。     

辅助性T细胞及调节性B细胞在溃疡性结肠炎发病机制中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患病率在国内外均呈上升趋势,已成为消化系统的常见疾病[1].IBD的病因和发病机制尚未完全明确,目前认为主要包括环境、遗传、感染和免疫等因素.大量研究表明,肠道黏膜免疫反应异常激活是导致IBD发生、发展和转归的直接原因[2-3].其中Th1/Th2失衡一直被认为是IBD发病机制之一,而对于溃疡性结肠炎(UC),有学者认为与Th2关系较为密切,亦有人认为是Th1和Th2共同作用的结果.而Th17的发现解释了传统Th1/Th2轴异常现象发生的原因,研究证实Th17可参与IBD尤其是UC的发生.近年证实,调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)也参与IBD及UC的发生,且与UC的发生发展关系密切.为此,本文就Th1,Th2,Th17和Bregs与UC发病关系的研究进展进行综述.     

循环microRNA与炎症性肠病的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一类具有调控功能的非编码RNA,作为转录后调控因子参与真核生物基因表达水平的调控。炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,病因尚未完全明确。目前研究表明,循环miRNA在IBD患者体内存在特异性表达。本文就循环miRNA在IBD中的研究作一综述。     

T辅助细胞在炎症性肠病免疫发病机制中的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),免疫机制在其发病中的作用近年来受到密切关注,而T淋巴细胞中的T辅助细胞(Th),其亚型Th1、Th2、Th17、Treg和它们分泌的细胞因子在免疫调节炎症中发挥了至关重要的作用.此文就目前国内外关于Th细胞在IBD的免疫发病机制中的研究现状作一综述.     

MicroRNA在炎症性肠病中的调控机制和临床应用

炎症性肠病(IBD)是一类慢性非特异性肠道炎性疾病,发病机制尚未明确。MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码RNA,在转录后水平调节目的基因表达。研究发现,miRNA参与对肠黏膜屏障和黏膜免疫系统的调控,miRNA表达异常与IBD的发生相关。本文就miRNA在IBD中的调控机制和临床应用作一综述。     

Th9细胞分化及与炎症性肠病关系的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组病因复杂、机制未明的慢性非特异性自身免疫性疾病,发病与基因易感、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障功能受损、肠道固有性和获得性免疫调节紊乱等有关.Th9细胞作为新发现的免疫细胞,被证实与多种自身免疫性疾病相关,白细胞介素-9(IL-9)是其分泌的细胞因子,针对IL-9抗体的研究可能是IBD治疗的新靶点...     

TNFSF15基因与克罗恩病研究进展

胃肠道炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。近年来对于CD基因易感性的研究成为热点。肿瘤坏死因子超家族成员15(TNFSF15)是新发现的CD的易感基因之一,其蛋白产物TL1A与特异性受体DR3结合可诱导NF-κB的激活,促使细胞凋亡,也能加强Th1和Th17细胞的功能,在免疫调节及炎性反应中具有重要的作用。     

Treg/Th17细胞分化失衡与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制尚未完全明确,初始CD4~＋T细胞分化异常在其发生、发展过程中起重要作用。初始CD4~＋T细胞可分化为调节性T细胞（Treg细胞）和Th17细胞,Treg/Th17细胞间的失衡将导致包括IBD在内的多种自身免疫病的发生。初始CD4~＋T细胞周围的细胞因子和芳香烃受体对维持该平衡起重要作用。本文就Treg细胞和Th17细胞及其与IBD的关系作一综述。     

外周血Th17细胞在炎症性肠病活动度评估中的临床意义

背景:Th17细胞在免疫炎症反应中发挥重要作用,其与炎症性肠病(IBD)的关系已成为相关领域的研究热点。目的:初步探讨Th17细胞在IBD发病机制中的作用以及外周血Th17细胞在IBD活动度评估中的临床意义。方法:收集来自5家医院的IBD患者81例[克罗恩病(CD)39例,溃疡性结肠炎(UC)42例]和健康志愿者40名,采集外周血标本,分离单个核细胞,经佛波酯和伊屋诺霉素联合刺激后,以流式细胞术检测外周血CD4~+T细胞中的Th17细胞比率,同时测定临床炎症指标ESR和血清CRP。结果:CD组和UC组外周血Th17细胞比率分别为2.51%±1.59%和4.15%±2.75%,均显著高于对照组的1.44%±0.73%(P均0.05),其中UC组显著高于CD组(P0.01),活动期CD和UC分别显著高于缓解期CD和UC(CD:3.39%±1.56%对1.48%±0.81%,P0.01;UC:5.77%±2.77%对2.18%±0.59%,P0.01)。Spearman秩相关系数分析显示,活动期CD和UC外周血Th17细胞比率与ESR、CRP均呈正相关(CD与ESR:r_s=0.851,CD与CRP:r_s=0.793,UC与ESR:r_s=0.817,UC与CRP:r_s=0.873,P均0.05)。结论:Th17细胞参与了IBD的发生、发展过程,在UC发病中的作用可能更为重要。检测外周血Th17细胞比率可能有助于IBD疾病活动度的评估。     

microRNA在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种病冈尚未完全阐明的肠道慢性炎症性疾病,近年研究发现IBD患者肠黏膜组织和血清的诸多microRNA（miRNA）表达异常,且其表达异常与疾病活动度、病变部位等相关,可能在IBD的诊断、发病机制探索和靶向治疗中发挥一定作用。本文就IBD患者特异性miRNA表达异常的研究现状作一综述,以期阐明miRNA在IBD发生、发展中的作用,为其临床应用提供依据。     

炎症性肠病病理生理学机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的表观遗传学研究发现DNA甲基化是发生在基因组Cp G二核苷酸的胞嘧啶上的变化,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)有16%的遗传可能性;IBD的免疫学研究发现本病存在由CD4+Th1、Th2、Th17、Treg淋巴细胞介导的免疫反应;肠道菌群失调是IBD的继发性改变,但其在黏膜免疫反应及炎症的持续及放大效应中发挥重要作用;肠黏膜在抵御肠道菌群的过程中发挥重要作用,回肠克罗恩病(Crohn’s disease,CD)与防御素表达减少或功能缺陷有关,且肠黏膜紧密连接(tight junction,TJ)的复杂性受损。